Traumatismos craneoencefálicos (TCE)
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Los Traumatismos Cráneo Encefálicos (TCE) son alteraciones que sufre el encéfalo, sus cubiertas meníngeas, el estuche óseo o los tejidos blandos epicraneales, por la acción de diferentes agentes vulnerantes. Los cuadros clínicos que generalmente aparecen son: el trauma craneal simple, la conmoción y la contusión cerebral, así como las manifestaciones de la ruptura de la base craneal. Trauma craneal simple. Síndrome de conmoción cerebral. Síndrome de contusión cerebral. Síndrome de compresión cerebral (HIC aguda postraumática) Síndrome de herida cráneocerebral penetrante. Síndrome de contusión cerebelosa. Existen métodos y criterios establecidos para remitir a un paciente con un TCE. El manejo médico actual se enfoca en minimizar el daño secundario.
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- 1. CIRUGÍA GENERAL Tema 10: Traumatismo Craneoencefálico. Modalidad: Conferencia. Duración: 50 minutos. Est. Javier Oscar Dagnesses Fonseca Alumno Ayudante de Neurocirugía 14 de Abril del 2015 Año 57 de La Revolución
- 2. TEMA 10 : TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO SUMARIO: Concepto y aspectos fisiopatológicos. Clasificación. Cuadros Clínicos. Diagnóstico. Complicaciones. Conducta a Seguir.
- 3. OBJETIVO: Que los alumnos sean capaces de identificar los principales cuadros clínicos que se establecen después de un trauma de cráneo y asumir la conducta terapéutica que les permita tratar a los lesionados leves y remitir adecuadamente a los graves.
- 4. BIBLIOGRAFÍA Básica Temas de Cirugía/Gilberto Pardo Gómez Alejandro García Gutiérrez † ...[y otros]. La Habana: Editorial Ciencias Médicas; 2010 Traumatismo craneoencefálicos y raquimedulares: 573-595. Complementaria: Neurocirugía. Lesiones del sistema nervioso / Francisco Félix Goyenechea Gutiérrez… [et al].L a Habana: Editorial Ciencias Médicas, 2014. Parte II Cap 7 Traumatismos del SNC. Pereira Riverón R. Rev Cub Cir 2002; 15: 649-659.
- 5. Hipócrates
- 6. ¿Constituyen los TCE un problema de salud? 200casos/100,000 habitantes/año 1er lugar morbilidad y mortalidad
- 7. CONCEPTO Alteraciones que sufre el encéfalo (cerebro, cerebelo y tallo cerebral), sus cubiertas meníngeas, el estuche óseo (cráneo) o los tejidos blandos epicraneales, por la acción de diferentes agentes vulnerantes físicos o mecánicos, procedentes del medio externo.
- 8. Agentes Vulnerantes Encéfalo y cubiertas Cráneo y tejidos Alteraciones • Primarias • Secundarias FISIOPATOLOGÍA
- 11. ANATOMOPATOLÓGICO Tejidos blandos epicraneales • Heridas, contusiones, hematomas, cuerpos extraños Cráneo • Fractura de la bóveda: 70% • Lineales, Deprimidas, Conminutas, Pin-pon • Fracturas de la base: 30% Capas Meníngeas • Lesión de duramadre. Colecciones hemáticas Encéfalo • Edema, contusiones, cuerpos extraños hematomas, hemorragias intraventriculares, dilaceraciones
- 18. CUADRO CLÍNICO: 1. Trauma craneal simple. 2. Síndrome de conmoción cerebral. 3. Síndrome de contusión cerebral. 4. Síndrome de compresión cerebral (HIC aguda postraumática) 5. Síndrome de herida cráneocerebral penetrante. 6. Síndrome de contusión cerebelosa.
- 19. TRAUMA CRANEAL SIMPLE Cefalea en el sitio del trauma. Examen físico neurológico: normal. Puede existir heridas de tejidos epicraneales. NOHAY Alteración de la conciencia Signos irritativos Signos deficitarios
- 20. Perturbación de la conciencia CONMOCIÓN CEREBRAL: Parálisis transitoria y reversible de las funciones del SNC. Aturdimiento Pérdida del sensorio Tiempo breve, con amnesia peritrauma… Puede presentar cefalea, vértigos y vómitos. Examen neurológico normal. Inmediato al trauma Posterior al trauma
- 22. CONTUSIÓN CEREBRAL: Es un cuadro postraumático de lesión orgánica cerebral con gravedad y extensión suficientemente capaz de provocar alteraciones importantes de la conciencia. Existen alteraciones anatomopatológicas Las manifestaciones son estables en el tiempo.
- 23. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS: Examen neurológico anormal: 1. Síntomas irritativos neurológicos (Cefalea, vómitos, mareos). 2. Signos irritativos neurológicos (Agitación psicomotora, crisis convulsivas, rigidez de nuca). 3. Signos deficitarios neurológicos (Alteraciones motoras, alteraciones reflejas, alteraciones sensitivas y alteraciones funcionales).
- 24. COMPRESIÓN CEREBRAL: Cuadro postraumático que se caracteriza clínicamente por un Síndrome de Hipertensión Intracraneal Agudo:
- 25. • Cefalea, vómitos y agitación psicomotora progresivos. • Deterioro progresivo del estado de la conciencia. • Disminución progresiva de la motilidad voluntaria. • Crisis de rigidez tipo decorticación o tipo descerebración CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS:
- 26. • Alteraciones pupilares: disminución del reflejo fotomotor, anisocoria o midriasis bilateral. • Alteraciones consecutivas del ritmo respiratorio relacionadas con deterioro progresivo cefalocaudal del tronco cerebral: CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS: Emergencia Neuroquirúrgica
- 27. FRACTURAS DE BASE DE CRÁNEO:
- 28. FRACTURAS DE BASE DE CRÁNEO: Diagnóstico clínico: Hematomas o equímosis alrededor de los orificios naturales de la cabeza. Salida del LCR, sangre y/o tejido cerebral por los orificios naturales. Disfunción de pares craneales.
- 29. PISO ANTERIOR: Equímosis o hematoma periorbitario unilateral o bilateral, salida de LCR, sangre y/o tejido cerebral por fosas nasales. Los pares craneales en disfunción son el I, II, III, IV, V y VI pares.
- 30. PISO MEDIO: Se manifiesta por equímosis retroauricular (signo de Battle), hematoma en la parte lateral alta del cuello, salida de LCR, sangre y/o tejido cerebral por el conducto auditivo externo. Los pares craneales en disfunción son el VII y VIII.
- 31. PISO POSTERIOR: Sus signos son semejantes a la fractura del piso medio, pero los pares craneales afectados son IX, X, XI y XII, existiendo además manifestaciones de lesión cerebelosa y de tallo cerebral.
- 32. F.C. Anterior F.C. Medio F.C. Posterior Hematoma Equimosis periorbitaria (Signo del mapache) Equimosis retardada (24-48h) sobre la apófisis mastoide (signo de Battle) Salida de sangre Epistaxis Otorragia Salida de LCR Rinolicuorrea Otolicuorrea Lesión de Pares Craneales (Los más Frecuentes: I, II, III, IV, 1ª Y 2ª RAMA V, VII Y VIII) I a VI VII y VIII (más frecuente) V-VI en punta del peñasco (síndrome Gradenigo) IX a XII
- 33. PREGUNTA CONTROL ¿ Cuál es la diferencia entre la conmoción y la contusión cerebral? ? ?
- 34. ANAMNESIS Y EXAMEN FÍSICO Exploración de la conciencia: Escala de Glasgow para el coma
- 35. R ocular Expontáneamente 4 Por orden verbal 3 Por estímulo doloroso 2 No respuesta 1 R Verbal Orientado y conversa 5 Desorientado pero conversa 4 Palabras inapropiadas 3 Sonidos incomprensibles 2 No respuesta 1 R Motora Obedece órdenes 6 Localiza dolor (ubica y retira el estímulo) 5 Retirada en flexión (de extremidad estimulada). 4 Flexión anormal (rigidez tipo descorticación) 3 Extensión (rigidez tipo descerebración) 2 No Respuesta 1
- 36. CLASIFICACIÓN DEL TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO SEGÚN LA EGC: TCE severo: EGC = 3 – 8 puntos TCE moderado: EGC = 9 – 13 puntos TCE leve: EGC = 14 – 15 puntos
- 37. ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS Rx de cráneo simple: En sus vistas AP, lateral y Towne. Angiografía Carotídea: Para descartar hematoma y fístula carótida cavernosa. Ecoencefalografía. TAC Medición de la presión intracraneal. Electroencefalografía. Potenciales evocados: visual, somatosociales, auditivo y del tallo cerebral. Otros: Glucemia, Gasometría, etc
- 38. FRACTURAS FRECUENTES EN ESTUDIOS RADIOLÓGICOS SIMPLES 1. Fracturas deprimidas: Defecto óseo (radiotransparente). Esquirla bajo el hueso sano (radio opaca). 2. Fractura temporobasal: (visible en vista lateral que puede abarcar la columna cervical) 3. Fractura de fosa posterior: (Solo visible en vista Town, oculta en vista AP por los huesos faciales).
- 39. COMPLEMENTARIOS
- 41. Tempranas: • Edema cerebral • Hematoma intracraneal • Hidrocefalia • HSA • Neumoencéfalo • Convulsiones • Infarto cerebral • Sepsis Tardías: • Síndrome postraumático • Epilepsia • Fístula carótida cavernosa • Fístula de LCR • Psicosis COMPLICACIONES INTRACRANEALES
- 42. COMPLICACIONES EXTRACRANEALES. 1. Bronconeumonía. 2. Insuficiencia respiratoria aguda. 3. Tromboembolismo pulmonar. 4. Úlcera de estrés. 5. Sepsis urinaria. 6. Atrofias musculares. 7. Alteraciones del balance hidromineral. 8. Úlceras por decúbito. 9. Sepsis generalizada.
- 43. CONDUCTA A SEGUIR: Lesiones primarias: • No se pueden contrarrestar con medidas terapéuticas. Lesiones secundarias: • Pueden ser prevenidas y tratadas por las acciones médicas y son consecutivas a múltiples causas, siendo las dos causas fundamentales: la hipoxia y la isquemia
- 44. CONDUCTA A SEGUIR: TRAUMA CRANEOENCEFÁLICO SIMPLE • Anamnesis adecuada. • Examen físico general y neurológico. • Limpieza y sutura de heridas en caso de existir. • Analgésicos. • Antibioticoterapia y reactivación del TT, si es necesario. • Recomendaciones. • Observación en el hogar.
- 45. CONDUCTA A SEGUIR: CONMOCIÓN CEREBRAL • Anamnesis adecuada. • Examen físico general y neurológico. • Analgésicos. • Si hay heridas, limpieza, sutura, antibioticoterapia y TT. • Observación en APS durante 6 – 24 horas. • Reposo físico. • Recomendaciones.
- 46. CONDUCTA A SEGUIR: TRAUMA CRANEOENCEFÁLICO MODERADO Y SEVERO • Prioridades Iniciales: • Vías aéreas permeables. • Cohibir las hemorragias externas. • Prevenir y tratar la Hipertensión Intracraneal. • Mantener la función de bomba y volumen cardiovascular.
- 47. CONDUCTA A SEGUIR: TRAUMA CRANEOENCEFÁLICO MODERADO Y SEVERO • Prioridades secundarias: • Segundo examen respiratorio para detectar fractura de pared costal, neumotórax, hemotórax y tórax abierto. • Examen ortopédico para detectar fractura de extremidades. • Diagnosticar hemorragias internas. • Evitar la broncoaspiración. • Examen neurológico para establecer el daño funcional del SNC.
- 48. CRITERIOS DE REMISIÓN: Las fracturas de cráneo, tanto de la bóveda como de la base, la contusión y la compresión cerebral: Requieren atención médica especializada. LA ANISOCORIA ES UNA EMERGENCIA NEUROQUIRÚRGICA. Dudas diagnósticas.
- 49. MÉTODO DE REMISIÓN: 1. Los pacientes con TCE grave serán remitidos luego de tratadas las prioridades iniciales y la valoración neurológica. 2. Todo paciente con TCE grave (EGC < 9 puntos) TIENE que recibir intubación endotraqueal.
- 50. MÉTODO DE REMISIÓN: 3. Debe remitirse al paciente con una terapéutica que trate la reacción inicial del encéfalo al trauma, que es el edema cerebral, con medicamentos específicos como: Manitol: Ataque: 1- 2 gr/Kg en 10-30 minutos Mantenimiento: 0,25 - 0,5 gr/Kg c/4 h Furosemida: Ataque: 1-2 mg/Kg Mantenimiento: 0,3 - 0,6 mg/Kg c/4-6 h.
- 51. MÉTODO DE REMISIÓN: 5. Terapéutica anticonvulsivante: Dilantín: Ataque: 15 mg/Kg. Mantenimiento: 5-7 mg/Kg/día. 6. Hidratación parenteral del paciente con soluciones isotónicas o hipertónicas, de preferencia con solución salina a razón de 30 – 150 ml/hora.
- 52. LO QUE NO SE DEBE HACER 1. La punción lumbar está contraindicada. 2. No se deben utilizar sedantes. 3. No se deben utilizar esteroides 4. No emplear soluciones con dextrosa en el período de ventana terapéutica. 5. No deben ser remitidos pacientes con descompensación hemodinámica, ni insuficiencia respiratoria.
- 53. PREGUNTA CONTROL ¿ Cuál es la conducta a seguir ante un TCE moderado y severo? ¿Cuáles son los criterios de remisión? ? ?
- 54. CONCLUSIONES Los TCE son alteraciones que sufre el encéfalo, sus cubiertas meníngeas, el estuche óseo o los tejidos blandos epicraneales, por la acción de diferentes agentes vulnerantes. Los cuadros clínicos que generalmente aparecen son: el trauma craneal simple, la conmoción y la contusión cerebral, así como las manifestaciones de la ruptura de la base craneal. Existen métodos y criterios establecidos para remitir a un paciente con un TCE. El manejo médico actual se enfoca en minimizar el daño secundario.
Notas del editor
- 1
- Los traumatismos craneoencefálicos se corresponde con el tema 10 de la asignatura Hoy abordaremos el ……..
- Nuestro objetivo es que luego de concluida la actividad uds adquieran los conocimientos que les permitan………. 1,- Identificar los principales cuadros clínicos y diagnósticos que se establecen después de un trauma de cráneo. 2.- Precisar la conducta terapéutica que les permita tratar a los lesionados por traumatismo craneoencefálico. 3.- Remitir adecuadamente a los pacientes con traumatismo craneal moderado y grave.
- Este tema lo pueden encontrar en la literatura básica y complementaria……
- El trauma encéfalocraneano es una entidad de las neurociencias que tiene su origen con el principio de la humanidad y encierra todos los golpes en la cabeza – Existen datos traumas craneales descritos desde las antiguas dinastías chinas, como también hallazgos de cráneos trepanados para evacuar coágulos con evidencia de curación y por lo tanto de sobrevida, desde los tiempos de los incas. Hipócrates ya separaba los traumas de cráneo en aquellos que tenían que seguir una trepanación y señalaba que ningún trauma de cráneo es tan trivial para ignorarlo, ni tan serio para desesperarse. Pero esto hace que nos preguntemos lo siguiente…..
- ¿Constituyen los TCE un problema de salud? Los traumatismos constituyen una epidemia de la era moderna. Su incidencia es elevada, se calculan 200 casos/ 100.000 habitantes y año. La mayor parte de los pacientes con TCE son varones entre 15 y 35 años. A nivel mundial, el TCE es la causa principal del amplio número de años de vida potencialmente perdidos. Es la primera causa de muerte en individuos con 40 años; Entre todas las urgencias neurológicas los TCE ocupan el 1er lugar en la morbilidad y mortalidad. En Cuba los accidentes constituyen la 5ta causa de muerte. El 50% de los fallecidos por esta causa lo hacen a consecuencia de un TC. Luego de los datos expuestos podemos identificar al TCE como un problema de salud mundial. Pero cómo definir esta entidad?
- Existen múltiples conceptos Se denomina traumatismos craneoencefálico (TCE) a la agresión mecánica como consecuencia de la cual existe evidencia o sospecha de daño craneal y/o encefálico; Otro concepto es un intercambio brusco de energía mecánica que genera deterioro físico o funcional del contenido craneal; sin embargo, se prefiere definirlos como la agresión mecánica de la cabeza, sin considerar su repercusión sobre el cráneo o el encéfalo, ya que una lesión en apariencia trivial suele evidenciar tardíamente una afección del encéfalo, y en la práctica diaria se demandan con gran frecuencia los servicios del neurocirujano debido a traumatismos simples. Cuales son los mecanismos que se ocurren para que se produzca un TCE….
- Al abordar los aspectos fisiopatológicos del TCE debemos esclarecer que el mismo es un proceso dinámico con varios factores contribuyentes y eventos en cascada. Podemos establecer de una forma didáctica los 3 constituyentes del TCE 1- Los agentes vulnerantes: Pueden ser de diversos tipos, tanto físico como mecánico sus características intrínsecas les confiere la capacidad de vulnerar las estructuras craneoencefálicas al ponerse en contacto con estas mediante diferentes mecanismos como son: – Impacto y aceleración: masa u objeto romo en movimiento que golpea y acelera la cabeza móvil (en el golpe que recibe un boxeador). – Desaceleración: cabeza en movimiento detenida bruscamente (un ciclista que cae y su cabeza se proyecta contra el pavimento). – Compresión craneal: impacto de masa roma contra cabeza fija (alguien que duerme y le cae un pedazo de techo en la cabeza). – Penetración o perforación: objeto agudo en movimiento rápido contra la cabeza o viceversa (un proyectil de arma de fuego que encuentra una cabeza). 2- Las estructuras craneoencefálicas son el segundo constituyente las cuales van a ser vulneradas al ponerse en contacto con los agentes vulnerantes mediante los mecanismos antes descritos. 3- Resultado de este evento resultan el tercer constituyente de los TCE que son las alteraciones primarias y secundarias que se van a producir. Llamemos alteración primaria a una serie de eventos que una vez ocurridos no tienen solución ni se pueden prevenir, estos se establecerán en las estructuras craneoencefálicas y darán paso, si no se actúa sobre ellos, a que se establezcan las alteraciones secundarias las cuales son por lo general las que dan al traste con la vida del paciente. Alteraciones Primarias: Se considera primario el que sucede por la causa que lo originó, donde poco o nada puede hacerse. Estos son: Tejidos epicraneales: Ruptura de arterias y cuerpos extraños = Shock e infecciones Cráneo.: Fracturas Meninges: Encéfalo: Van desde contusión ligera, con cambios microscópicos al nivel celular o petequias, microhemorragias y edema local; hasta laceración, con solución de continuidad del tejido cerebral; además; destrucción hística y edema regional o masivo así como áreas de isquemia o infarto, necrosis homogenizante difusa de las neuronas por anoxia e isquemia y lesión axonal difusa. Estos daños pueden ser causados por: lesión directa del encéfalo en el sitio del impacto por presión positiva, fragmentos de hueso en fracturas deprimidas o por cuerpos extraños (proyectil, arma blanca, etc.). Lesiones por contragolpe: presión negativa en el polo opuesto al impacto o por rebote encefálico. La superficie orbitaria de los lóbulos frontales y las puntas y base de los lóbulos temporales son las áreas que con mayor frecuencia se afectan debido a los desplazamientos encefálicos contra el techo orbitario y las alas del hueso esfenoides, en los mecanismos traumáticos no penetrantes. Ejemplo de lesiones secundarias son la HSA postraumática edema, turgencia cerebral, HI como los hematomas epidurales subdurales o intracerebrales.
- Estas lesiones aumentan considerablemente la presión intracraneal como el cráneo es una cavidad rígida ocurre una falta de relación entre continente (cráneo) y contenido (cerebro) y se alcanza el límite de la compliance (límite de acomodación y adaptabilidad) produciéndose procesos siguen la Ley de Monro-Kelly: cualquier aumento de volumen de uno de los componentes de la cavidad craneal se hará a expensas de los otros”; Estos componentes son: encéfalo (70 %), LCR (10 %), sangre (10 %) y agua intersticial (10 %), Entonces la PIC se mantendrá constante ante una masa, por desplazamiento de la sangre, el LCR y el cerebro, hasta que se agoten los mecanismos compensadores”. Durante el TCE sólo el volumen sanguíneo cerebral es el único que varía rápidamente ante los cambios de PIC por lo cual disminuye el flujo sanguíneo cerebral (FSC=50 mL/100 g/min) y la presión de perfusión. Esto provoca isquemia cerebral. El organismo trata de compensarlo elevando la TAM esto incrementa aún más el volumen intracraneal y a su vez la PIC, con nueva disminución de la PP y del FSC; se crea así un círculo vicioso hasta que llega un momento en que fallan los mecanismos de autorregulación y ocurre la elevación incontrolable de la PIC. El aumento de la PIC origina también las hernias cerebrales,y las más frecuentes son: Cingulada. Del temporal. Culmen cerebeloso. (Triada de Cushing) Amígdala cerebelosa. Hernias transcraneales o transcalvarias: se hernia a través de una fractura. El resultado final de estos y otros cambios estructurales es la compresión rápida del tronco cerebral (llamado enclavamiento). En los últimos años del pasado siglo se comenzó a hablar de “lesiones terciarias”, para referirse a alteraciones celulares que se manifiestan a partir de la secuencia HIC-hipoxia-isquemia, las que en su conjunto se han denominado “cascadas bioquímicas” (liberación de aminoácidos excitadores y de radicales libres, aumento de calcio intracelular, productos del ciclo del ácido araquidónico).
- Se han descrito múltiples clasificaciones para los TCE, todas ellas con sus ventajas, desventajas y diferentes enfoques; Existen tres criterios que prevalecen:
- Tejidos epicraneales. Están presentes en prácticamente todos los TCE y en ellas se encuentran áreas de contusión, laceración, hematomas de las partes blandas o heridas. La ruptura de sus arterias suele provocar sangrados importantes e implicar shock hipovolémico. Los cuerpos extraños o sepsis en sus heridas, pueden propagar infecciones al cráneo (osteomielitis), meninges (meningitis) o al encéfalo (abscesos). Fracturas del cráneo. Las fracturas en general son expresión de un traumatismo de gran intensidad, no obstante, es necesario señalar que lo más importante es el grado de repercusión sobre el encéfalo y no la extensión de la fractura. Las fracturas craneales se dividen en: 1- De la bóveda. Son las más frecuentes, alrededor del 70 % del total, y pueden ser lineales o deprimidas; cuando uno de los bordes se desplaza hacia abajo, si la depresión es tal que rompe la duramadre, entonces se consideran penetrantes. Las lineales sin repercusión neurológica sólo requieren observación especializada y se tornan más peligrosas cuando atraviesan los surcos vasculares. Las fracturas deprimidas cerradas, cuyo desplazamiento no excede el grosor del cráneo, no requieren tratamiento quirúrgico en principio, en tanto las abiertas son una urgencia para el neurocirujano. De la base. Representan alrededor del 30 % del total y ocupan uno o más de los 3 compartimientos de la base; son difíciles de diagnosticar con los Rx convencionales y requieren entonces de una TAC con técnica de ventana ósea, por lo que en la práctica se recurre a determinados signos clínicos para hacer el diagnóstico. Más adelante haremos referencias a estas. Meninges. Capas meningeas: Si existe lesión de la duramadre, sea por un fragmento óseo o por el agente vulnerante, el trauma es penetrante. Si hay colección hemática en relación a las meninges, puede ser epidural, subdural, subaracnoidea y subpial. Encéfalo: Edema Cerebral Contusiones Cuerpos extraños Hematomas Dislaceraciones Hemorragias intraventriculares
- En la imagen se observa heridas de partes blandas
- Aquí se expone las fracturas del cráneo
- Observen una fractura deprimida, en este caso el agente vulnerante es un martillo
- Fractura de base del cráneo piso medio
- Hemoragia subaracnoidea como ejemplo de alteración de las meninges
- Observen las diferentes lesiones encefálicas mencionadas anteriormente..
- El cuadro clínico de los TCE es constituido por variedades de manifestaciones clínicas las cuales se agrupan en síndromes. Y son expresión de la intensidad del trauma, El cuadro clínico brinda un estimado funcional del SNC en el momento del examen, aunque esta situación está sometida a cambios, a veces bruscos en el tiempo, debidos a la aparición de complicaciones intracraneales o extracraneales; por tanto, su valor es relativo y se precisa la repetición evolutiva del examen para llegar a conclusiones definitivas y prevenir complicaciones. A continuación se exponen los cuadros más frecuentes en los TCE. Entre ellas están: ………. Por su importancia y frecuencia profundizaremos en las 4 primeras, las dos últimas quedarán como estudio individual.
- Traumatismo craneal simple Se producen de muy diversas formas y son los más frecuentes. El paciente no tuvo turbación ni pérdida de la conciencia, está orientado y su examen neurológico es normal; suele presentar lesiones de las partes blandas, con heridas o sin ella, y aquejar dolor en el sitio del traumatismo. Su tratamiento se limita a medidas sintomáticas y no requieren valoración neuroquirúrgica.
- Es un cuadro postraumático caracterizado por una parálisis transitoria de las funciones del SNC. Su componente esencial es la perturbación de la conciencia, la cual puede variar desde un simple aturdimiento hasta la pérdida del sensorio por tiempo breve, con amnesia peritrauma. Su expresión típica se presenta con una inconsciencia inmediata al traumatismo, supresión de los reflejos e incluso apnea, bradicardia e hipotensión fugaces. Al recuperar el conocimiento, el enfermo presenta cefalea, vómitos y amnesia retrógrada, anterógrada, o ambas. La duración de la amnesia es la mejor medida de la intensidad de la conmoción. La duración de la inconsciencia ha sido definida de forma arbitraria; para muchos autores no debe exceder de 1 h, otros la aceptan hasta las 6 h. Todos estos elementos deben revertir y el paciente estará totalmente recuperado antes de las 24 h. La conmoción cerebral no puede tener signos focales, ni secuelas y su sello distintivo es el carácter transitorio y reversible; requiere observación médica por un período
- Algunos la clasifican en 4 grados basados fundamentalmente en el estado de la conciencia Antiguamente se consideraba la conmoción cerebral como un evento que por ser fugaz y transitorio no dejaba huellas anatomofuncionales, por lo que fue denominada por Spatz como lesión sin huella. Se han demostrado lesiones anatómicas en la conmoción cerebral como cromatólisis en los núcleos de la formación reticular, desgarros de fibras del tronco cerebral sin hemorragias, la mayor parte de las alteraciones se localizan en el tallo cerebral y afectan la formación reticular, donde reside el soporte anatómico de los estados de vigilia. Existen estudios recientes que sugieren secuelas de alteraciones físicas, psíquicas y cognitivas en las conmociones, ejemplo, en los boxeadores que sufren conmociones repetidas, por lo que la repetición parece tener efecto acumulativo agravante.
- Manifestación clínica de lesión orgánica cerebral postraumática no penetrante, con gravedad o extensión suficiente para evidenciar manifestaciones de déficit focal o irritación del sistema nervioso, además de alteración importante de la conciencia (que persiste después de 6 h del traumatismo o del tiempo esperado para desintoxicación por alcohol o drogas). Alteraciones anatomopatológicas: - el edema, las hemorragias y dislaceración cerebral. Las manifestaciones de la contusión cerebral son estables. Pueden quedar manifestaciones psicoorgánicas invalidantes.
- Examen neurológico: -Síntomas irritativos del SNC: cefalea, vómitos y mareo -Signos Irritativos del SNC: agitación sicomotora, crisis convulsivas y rigidez de nuca. - Signos deficitarios del SNC: -- Motores: Hemiparecia, hemiplejia, parálisis facial. Alteraciones Reflejas: Asimetría de reflejos osteostendinosos; aparecen reflejos patológicos, Babinski, sucedáneos; desaparecen reflejos como: el cornal y los pupilares. Alteraciones sensitivas: anestesia o parestesia. Funcional: afasia, apraxia.
- Por trastorno de la correlación entre la capacidad del cráneo y su contenido. Las causas más frecuentes son: edema cerebral, aumento de volumen sanguíneo cerebral (turgencia, HI: epidurales, subdurales o intracerebrales), hidrocefalia aguda, esquirlas óseas en fracturas deprimidas y cuerpos extraños en heridas craneocerebrales penetrantes. Un estudio sugiere que los sangrados intracraneales postraumáticos son más frecuentes que los diagnosticados, en ocasiones son pequeños, pero con alguna influencia pronóstica
- Las manifestaciones clínicas más evidentes en el cuadro de compresión cerebral en evolución son: – Cefalea, vómitos y agitación psicomotora progresivos. – Deterioro progresivo del estado de la conciencia. -- Crisis de rigidez tipo decorticación (flexión de las extremidades superiores y extensión de las inferiores) o tipo descerebración (extensión de las 4 extremidades con rotación interna de las superiores). – Disminución progresiva de la motilidad voluntaria.
- Otras manifestaciones son: –– Alteraciones pupilares: disminución del reflejo fotomotor, anisocoria o midriasis bilateral. –– Alteraciones consecutivas del ritmo respiratorio relacionadas con deterioro progresivo cefalocaudal del tronco cerebral: Cheyne-Stokes (deterioro en el nivel diencefálico), hiperventilación (nivel aproximado mesencefálico), polipnea superficial (protuberancial), ataxia respiratoria y apnea o paro respiratorio (bulbar).
- Las manifestaciones clínicas en las fracturas de la base del cráneo están relacionadas con las características anatómicas de esta estructura La base del cráneo está formada por 3 fosas craneales dispuestas escalonadamente. La anterior, la media y posterior. A raíz de la carga mecánica los huesos están reforzados a lo largo de las líneas de fuerzas principales representados en la figura 1. El reforzamiento en estas zonas se contrapone con la vulnerabilidad en los espacios intermedios no reforzados los cuales se representan en la figura 2 como las líneas de fractura frecuentes. Nótese que el predominio que existe de fracturas en una fosa craneal en comparación con la otra.
- Es un diagnóstico eminentemente clínico y se establece mediante tres criterios fundamentales: …..
- Las fracturas de la fosa anterior se acompañan de equimosis en espejuelos, epistaxis y salida de LCR por las fosas nasales; a veces se dañan los nervios olfatorios, ópticos y la primera rama del trigémino. Olfatorio Óptico Oculomotor Troclear Trigémino (rama oftalmica) Motor ocular externo (Abducens)
- En las del piso o fosa media es común observar salida de sangre por el oído cuando se perfora la membrana timpánica o hemotímpano si ella se mantiene íntegra; en horas o días posteriores aparece una equimosis a nivel de la mastoides (signo de Battle) y también pueden resultar lesionados el VII y VIII nervios craneales. Facial – Vestibulococlear
- Las fracturas de la fosa posterior se acompañan de daño de los pares craneales bajos (X al XII) Vago – Accesorio- Hipogloso , cerebelo y tronco cerebral. Las de la base que concomitan con salida de LCR, deben considerarse complicadas, por el gran riesgo de infección del SNC.
- En la presente Tabla se resumen las características clínicas de las diferentes fracturas de la base del cráneo.
- Correcto, bueno ya comprobamos que son capaces de identificar los principales cuadros clínicos que se establecen después de un trauma de cráneo e incluso diferenciarlos. Este conocimiento es de gran utilidad a la hora de hacer un diagnóstico: ¿Cómo hacerlo?
- Pero el diagnóstico comienza con la anamnesis y el examen físico adecuados, y su objetivo inicial es tratar de precisar si se está en presencia de una lesión focal, que en principio requiere proceder quirúrgico, o de una lesión difusa, cuyo tratamiento es médico. En la anamnesis son imprescindibles el tipo y tiempo transcurrido desde el accidente, edad del paciente, ingestión de alcohol y otras drogas. Examen general Debe ir dirigido básicamente a precisar: 1. Alteraciones que aceleren la aparición de lesiones secundarias (hipoxia, isquemia y aumento de la presión intracraneal). 2. Presencia de lesiones asociadas: raquimedulares, maxilofaciales, toracoabdominales y de los miembros. La exploración de la conciencia se realiza internacionalmente utilizando la EGC, que brinda una idea aproximada de la capacidad funcional de la corteza cerebral. La Escala de coma de Glasgow es una escala diseñada para evaluar el nivel de consciencia en los seres humanos. Fue creada en 1974 por Bryan Jennett y Graham Teasdale, miembros del Instituto de Ciencias Neurológicas de la Universidad de Glasgow, como una herramienta de valoración objetiva del estado de conciencia para las víctimas de traumatismo craneoencefálico.
- La escala está compuesta por la valoración de tres parámetros: la apertura ocular, la respuesta verbal y la respuesta motora. La respuesta evidenciada para cada uno otorga un puntaje para el parámetro individual. El puntaje obtenido para cada uno de los tres se suma, con lo que se obtiene el puntaje total. El valor más bajo que puede obtenerse es de 3 (1 + 1 + 1), y el más alto de 15 (4 + 5 + 6).
- En el traumatismo craneoencefálico la puntuación obtenida es el elemento utilizado para definir la severidad del cuadro acorde a la clasificación de Gennarelli, y es útil para definir algunas de las conductas diagnósticas y terapéuticas durante el manejo inicial. Su aplicación en exploraciones repetidas permite realizar un seguimiento de las fluctuaciones del estado de conciencia, de gran utilidad en la fase temprana de tratamiento. Entonces se clasifica al TCE según EGC en:…..
- El Rx constituye el estudio ideal a nivel de APS Se identifican fracturas: Fracturas deprimidas: Defecto óseo (radiotransparente). Esquirla bajo el hueso sano (radio opaca). Fractura temporobasal: (visible en vista lateral que puede abarcar la columna cervical) Fractura de fosa posterior: (Solo visible en vista Town, oculta en vista AP por los huesos faciales). También sirve para buscar signos indirectos de aumento de la PIC. 1- Incremento de las impresiones digitiformes 2- Diastasis de suturas 3- Alteraciones de la estructura celar. 4- Osteoporosis difusa o circunscrita del cráneo 5- Desplazamiento de estructuras calcificadas. Y lesiones ocupativas ya que el 50% pacientes presenta calcificación de la glándula pineal lo que si se encuentra desplazada es indicio de lesiones ocupativas
- 1- Fractura lineal de la bóveda craneana 2- Hematoma subdural 3- Hematoma epidural 4- Hemoragia
- Paciente con pérdida transitoria del conocimiento, alteraciones de la memoria y cefalea. Pacientes con signos focales del SNC. Paciente con deterioro progresivo de la consciencia. Paciente con signos irritativos del SNC. Paciente con signos de Fractura de Base de Cráneo.
- Evaluativo
- El manejo médico actual de un TCE se enfoca en minimizar el daño secundario optimizando la perfusión y oxigenación cerebral y prevenir o tratar morbilidad no neurológica. Tiene un buen pronóstico si se usan medidas terapéuticas basadas en evidencias científicas,[1][8] no obstante, el tratamiento de esta enfermedad sigue siendo un reto para la medicina debido a las controversias que ha generado.[4]
- Bueno y aquí concluye la conferencia nos despedimos con un cuadro del famoso pintor francés Poul Cezanne – titulado Still Life with Skull Haciendo referencia al tema que se impartió en el día de hoy y dando las gracias por su atención.