La osteoartritis es una enfermedad crónica degenerativa caracterizada por el daño y degradación del cartílago articular, lo que causa dolor, rigidez y limitación del movimiento en las articulaciones. Comúnmente afecta las articulaciones de las caderas, rodillas y manos. Los factores de riesgo incluyen la edad, obesidad, trauma y factores genéticos. El tratamiento se enfoca en controlar los síntomas con analgésicos y terapias no farmacológicas, y en casos graves puede requerir cir
2. La OA es una
enfermedad
artrítica crónica
caracterizada por
dolor, daño al
tejido local e
intentos de
reparación del
mismo.
Enfermedad que
se caracteriza por
la degradación
del cartílago.
Forma mas
frec. de artritis
Las articulaciones
comúnmente
afectadas son las que
soportan mayor peso,
como ser las caderas,
rodilla y las pequeñas
articulaciones
periféricas incluyendo
las manos.
3. Frecuencia es aprox.
Igual en ambos
géneros (45-55 años)
Constituye 40 -60% de
enfermedades
degenerativas del
sistema
musculoesqueletico
Osteoartritis en manos
y rodillas (Mujeres)
Osteoartritis de cadera
(Ambos sexos)
Epidemiologia
4. FACTORES DE RIESGO
Edad: Después de los 75 años cambios
radiológicos en el 80%
Obesidad
Ejercicio de alto impactos
Traumatismos
Debilidad muscular
Factores genéticos
6. Cartílago
• El cartílago articular es un
tejido muy especializado
que impide el daño
articular secundario a la
carga mecánica generada
por el movimiento,
disminuye la fricción, es
resistente a la tensión y a
la compresión.
7. • Estas propiedades se deben a que está compuesto
básicamente por agua (60% de su peso) y por una
matriz extracelular formada por proteoglicanos (PG)
y fibras de colágeno (FC) tipo II, sintetizados por la
única célula residente del cartílago, el condrocito.
8. La gran cantidad de agua presente en el
cartílago tiene funciones diversas e importantes;
una de ellas es servir como medio de difusión de
los nutrientes hacia el condrocito.
El cartílago articular es avascular, los nutrientes
y el oxígeno deben alcanzar el condrocito de
distintas maneras
La difusión a través de la membrana sinovial es
la principal forma de llevar nutrientes al
condrocito
9. Degradación del cartílago
Estrés mecánico
Alteración del metabolismo de los
condrocitos
Producción de enzimas proteolíticas
como las MMP
Desorganización de las propiedades
de matriz.
11. Condrocitos; respuesta
transitoria proliferativa
Crecimiento clonal y
forman nidos
Producen mayor cant. De
citosinas:
IL-1,
TNF-α
factores de
crec.
Enzimas que degradan la matriz
como; la familia de MMP de
colagenasas, gelatinasas, y
estromelisinas.
Otras enzimas como:
lisosima y catepsinas.
enzimas que degradan la colágena
y proteoglicanos
bloquean la síntesis de proteínas
de la matriz del cartílago degradación
del cartílago
Un desequilibrio entre la
producción de MMP y TIMP,
incremente la proteólisis de la
ME, favoreciendo cambios
osteoartríticos.
FISIOPATOLOGIA
12. • Los cambios estructurales en OA incluyen la perdida progresiva de
cartilago articular, disminucion del grosor de la placa subcondral,
formacion de nuevo hueso en los margenes de la articuacion
(osteofitos) y el desarrollo de quistes oseos subcondrales.
14. DOLOR
Inicio gradual, o
insidioso
Intensidad leve
Aumenta con el
uso de la
articulación
afectada
Se alivia con el
reposo
De carácter
intermitente y
autolimitado
Enfermedad
severa: dolor
nocturno
Mecanismo
multifactorial
15. RIGIDEZ
Rigidez matutina, de
duración corta. Menos de
30 min.
Fenómeno de gel: rigidez
después de periodos de
reposos
Modificado por cambios
del clima.
Variaciones de la presión
intraarticular asociada a
cambios de presión
atmosférica
16. OA CADERA: dificultad para
caminar y dolor localizado en
región inguinal, irradia a la región
anterior del muslo y rodilla.
OA MANOS: dificultad para la
destreza manual: primer
metacarpiano y la art. trapecio -
escafoidea
OA COLUMNA CERVICAL,
LUMBAR: dolor en el cuello y parte
baja de la espalda.
Síntomas radiculares: dolor
debilidad y parestesias.
17. EXPLORACION FISICA
Articulaciones sintomáticas y de
acuerdo a severidad de enfermedad.
Crecimiento óseo, dolor a la palpación
en márgenes articulares.
Limitación del movimiento: formación
d e osteofitos, perdida del cartílago
articular, espasmo muscular
periarticular y contractura.
Crepitación, movimiento pasivo:
irregularidad de superficies de
cartílago.
Signos de inflamación local: calor y
aumento de volumen de tejidos
blandos por derrame articular.
90% de OA de
rodilla – 50%
con mal
alineamiento
articular.
19. Dx confirmado : radiografía de
articulación afectada.
Proliferación ósea (osteofitos) en el
margen de articulación.
Disminución del espacio articular :
perdida del espacio articular
Formación de quistes subcondrales
con paredes esclerosadas y
remodelación ósea
Desmineralización ósea: osteoporosis
periarticular y erosiones marginales.
21. OBJETIVOS
DEL TTO
Controlar la
sintomatología.
Mantener la
función
articular.
Reducir al
máximo la
progresión de
la artrosis.
TIPOS DE
TTO
Modificadore
s del
síntoma,
Modificadore
s de
estructura,
opciones terapéuticas
(farmacológicas o no)
que reducen la
sintomatología (el
dolor)
opciones
terapéuticas
capaces de reducir,
frenar o revertir la
destrucción del
cartílago articular.
22. Cirugía:
Reemplazo articular total u osteotomía por angulación.
Farmacológico:
Analgésicos: tópicos (capsaicina o
AINE's) o sistémicos (acetaminofén o
propoxifeno en casos severos).
AINE's: a dosis moderadas, vigilando
sus efectos colaterales.
- Corticosteroides: Los orales no están
indicados. Ocasionalmente pueden
usarse por vía intraarticular
Acido hialurónico intraarticular
No farmacológico:
Soportes: bastón, collarín cervical,
corsé o brazaletes, arcos de soporte
Evitar la sobrecarga y trauma de las
articulaciones afectadas.
Pérdida de peso
Reposo articular
Notas del editor
célula cuya demanda energética es muy alta por ser muy activa metabólicamente.
MMP: metaloproteinasa (Degradan colágeno)
The characteristic structural changes in OA include the progressive loss of articular cartilage, increased subchondral plate thickness, formation of new bone at the joint margins (osteophytes) and the development of subchondral bone
cysts.
Incremento en la presión intraósea secundario a una obstrucción intravenosa.
— Estiramiento periostal secundario a la formación de osteofitos.
— Microfracturas subcondrales.
— Hipertrofia sinovial que origina inflamación.
— Distensión capsular, distensiones ligamentosas y contracturas musculares.