REUMATOLOGIA-OSTEOARTROSIS

1. OSTEOARTRITIS

2. Enfermedad que
se caracteriza por
la degradación
del cartílago.
Forma mas
frec. de
artritis
2da causa de
incapacidad a
largo plazo en
adultos de
EEUU
Mas de la mitad de
todas las personas
> 65 años, tienen
cambios
radiográficos de OA
en las rodillas

3. EPIDEMIOLOGIA

4. Frecuencia es aprox.
Igual en ambos
géneros (45-55 años)
Después de 55 años
(OA mas frec. en
mujeres).
Prevalencia mayor de
OA de la rodilla en
mujeres
afroamericanas, que
blancas
Mujeres: OA de las
manos, afecta a las art.
IFD, IFP, nódulos de
Heberden y Bouchard.

5. FACTORES DE RIESGO
MODIFICABLES
•Ocupaciones; traumatismos
repetitivos de las articulaciones
•Obesidad se correlaciona con OA de
la rodilla (4 veces )

6. NO MODIFICABLES
• Historia de traumatismos, trastornos de los
huesos y de las articulaciones, historia de
artritis inflamatoria, mutaciones genéticas
hereditarias de la colágena, trastornos
metabólicos y endocrinos, relacionados a OA
• Traumatismos aislados, cirugias previas a nivel
del espacio articular, contribuyen al desarrollo
posterior de OA
• Relación inversamente con la osteoporosis;
resultado de alteraciones en la transmisión de
carga.

7. Art. afectadas (soportan peso): columna lumbosacra, caderas,
rodillas, y pies.
Displasias congénitas de cadera, epífisis femorales deslizadas;
modifican la mecánica de la función articular
Polimorfismos del gen de la colágena tipo II (Col2A1), IX y XI;
Formación de cartílago que no puede soportar las diversas
fuerzas trasmitidas a través de la articulación.
Hemocromatosis, ocronosis, acromegalia, y condrocalcinosis; se
asocia a OA
Cartílago dañado en AR y GOTA, se alteran mas con la OA.

8. PATOLOGIA

9. MACROSCÓPICO:
• Irregularidad, seguido por eburnación y
ulceración de la superficie del cartílago.
• Perdida del cartílago.
• Contacto de hueso con hueso en la
articulación
• Deterioro mas rápido de la función y del
movimiento.

10. • Cambios tempranos: fibrilación
e irregularidad de la superficie
del cartílago
• Perdida de tinción con safranina
O, representa la depleción de
glucosaminoglicanos.
• Se desarrollan hendiduras en la
superficie del cartílago
• Perdida del cartílago
MICROSCÓPICO

11. Disminución del contenido
de glucosaminoglicanos
(condroitin sulfato, queratan
sulfato y acido hialuronico)
Aumento del contenido de
agua (difunde mas en el
cartílago, como resultado de
la perdida de los
glucosaminoglicanos).
Aumento de la actividad de
las MMP; degradación de la
ME del cartílago
(proteoglicanos y colágeno)

12. PATOGENIA - Cartílago
Componentes: agua, proteoglicanos,
colágena
Proteoglicanos: proteína central con
cadenas laterales de
glucosaminoglicanos; condroitin y
queratan sulfato
Forman agregados como a. hialuronico,
otros glucosaminoglicanos y proteínas
de unión; estabilidad y resistencia del
cartílago.

13. Colágenas:
integridad
estructural y
capacidad
funcional del
cartílago.
Tipo II:
principalmente,
se encuentra en
el cartílago
hialino,
articular
Tipo I, IX, y XI
en menor
cantidad
CARTÍLAGO

14. Degradación del cartílago
Estrés mecánico
Alteración del metabolismo de
los condrocitos
Producción de enzimas
proteolíticas como las MMP
Desorganización de las
propiedades de matriz.

15. Desarrollo de
múltiples
microfracturas
Degradación y
perdida
gradual del
cartílago
articular
Alteración de
la arquitectura
de la
articulación y
formación de
osteofitos
Degradación del cartílago

16. Condrocitos; respuesta
transitoria proliferativa
Crecimiento clonal y
forman nidos
Producen mayor cant. De
citosinas:
IL-1,
TNF-α
factores de
crec.
Enzimas que degradan la matriz
como; la familia de MMP de
colagenasas, gelatinasas, y
estromelisinas.
Otras enzimas como:
lisosima y catepsinas.
enzimas que degradan la colágena
y proteoglicanos
bloquean la síntesis de proteínas
de la matriz del cartílago degradación
del cartílago
Un desequilibrio entre la
producción de MMP y TIMP,
incremente la proteólisis de la
ME, favoreciendo cambios
osteoartríticos.
FISIOPATOLOGIA

17. Proceso osteoartrítico
descontrolado
Desprenden cristales de fosfato cálcico básico
(hidroxiapatita) al liquido sinovial.
OA severa (Síndrome del hombro de Milwaukee).
Los cristales son endocitados por las células de
revestimiento sinovial, lo que induce la liberación
de PG E2, colagenasas, estromelisinas y otras
proteasas en el espacio articular, amplificando la
degeneración del cartílago.

18. Cambio de la
arquitectura del
cartílago
Alteración de la
mecánica de la
articulación
Mayor carga, mayor
daño articular, y
liberación de enzimas
degradantes.
El proceso de OA se
autoperpetúa.

19. CARACTERISTICAS
CLINICAS - SIGNOS Y
SINTOMAS

20. ResultadoEventos
mecánicos,
biológicos
Desestabilizan el
acoplamiento
normal,
degradación y
síntesis del
cartílago articular
y hueso
subcondral.
Factores
Genéticos
De desarrollo
Metabólicos
Traumáticos
Manifestada
Cambios
morfológicos
Cambios
bioquímicos
Cambios
moleculares
Cambios
biomecánicos de
las células y de la
matriz
Ablandamiento,
ulceración, y perdida del
cartílago articular,
esclerosis, formación de
esteofitos y quistes
subcondrales

21. DOLOR
Inicio gradual, o
insidioso
Intensidad leve
Aumenta con el
uso de la
articulación
afectada
Se alivia con el
reposo
De carácter
intermitente y
autolimitado
Enfermedad
severa: dolor
nocturno
Mecanismo
multifactorial
— Incremento en la presión intraósea secundario a una
obstrucción intravenosa.
— Estiramiento periostal secundario a la formación de
osteofitos.
— Microfracturas subcondrales.
— Hipertrofia sinovial que origina inflamación.
— Distensión capsular, distensiones ligamentosas y
contracturas musculares.

22. RIGIDEZ
Rigidez matutina, de
duración corta. Menos de 30
min.
Fenómeno de gel: rigidez
después de periodos de
reposos
Modificado por cambios del
clima.
Variaciones de la presión
intraarticular asociada a
cambios de presión
atmosférica

23. LIMITACION FUNCIONAL
Inestabilidad para bajar las escaleras.
Grado I. Realiza actividad diaria sin problema
Grado II. Realiza actividades diarias con dolor y
ciertas limitaciones
Grado III. Hay dolor, incapacidad funcional parcial
y amerita de ayuda mecánica
Grado IV. El paciente está confinado a silla de
ruedas.

24. OA COLUMNA CERVICAL, LUMBAR: dolor en el
cuello y parte baja de la espalda.
Síntomas radiculares: dolor debilidad y
parestesias.
OA CADERA: dificultad para caminar y dolor
localizado en región inguinal, irradia a la región
anterior del muslo y rodilla.
OA MANOS: dificultad para la destreza manual:
primer metacarpiano y la art. trapecio -
escafoidea

25. Articulaciones sintomáticas y de acuerdo a
severidad de enfermedad.
Crecimiento óseo, dolor a la palpación en
márgenes articulares.
Limitación del movimiento: formación d e
osteofitos, perdida del cartílago articular,
espasmo muscular periarticular y
contractura.
Crepitación, movimiento pasivo:
irregularidad de superficies de cartílago.
Signos de inflamación local: calor y
aumento de volumen de tejidos blandos por
derrame articular.
90% de OA de
rodilla – 50%
con mal
alineamiento
articular.
OA erosiva:
articulación
caliente,
hinchada :
artritis séptica

27. Dx confirmado : radiografía de
articulación afectada.
Proliferación ósea (osteofitos) en el
margen de articulación.
Disminución del espacio articular :
perdida del espacio articular
Formación de quistes subcondrales con
paredes esclerosadas y remodelación
ósea
Desmineralización ósea: osteoporosis
periarticular y erosiones marginales.

29. OA MANOS

31. OA CADERA

32. OA RODILLA

38. HISTORIA CLINICA Y
EXPLORACION FISICA
Pruebas de rutina: normales en
los pacientes con artrosis
VSG moderadamente elevada y el
FR puede ser positivo a título
bajo
20% de personas sanas ancianas
pueden tener el FR positivo a
título bajo y la VSG levemente
incrementada
Marcadores biológicos de la
artrosis
colágeno tipo II y proteoglicanos
como el agrecano, se pueden
determinar en suero, en orina o en
líquido sinovial

39. Análisis del líquido sinovial
Características no «inflamatorias
Viscoso, no turbio y el número de
células es inferior a 2.000/mm.

41. RETOS DX
• Diferenciar
trastornos
inflamatorias: AR y
poli mialgia
reumática
• Identificar formas
secundarias de OA
PATRON
AFECTACION
• OA de
articulaciones
axiales y
periféricas: IFD,IFP,
primera
articulación de las
manos, columna
cervical, y lumbar;
primera
articulación
metatarsofalangica,
rodillas y caderas.
OA
GENERALIZADA
• 3 o mas grupos
articulares
afectadas.
• Asociad a
crecimiento óseo de
las IFD y de las IFP.
• Afecta con mas
frecuencia a
mujeres de edad
media o avanzada.
• Trasmisión
autosómica
dominante.
OA DEL
ESQUELETO
AXIAL
- Dolor muscular
en el cuello,
cintura escapular,
parte inferior de la
espalda, y en la
cintura pélvica.

42. • Artritis por
microcristales
• Asociación con la
condrocalcinosis
crónica o la
pseudogota.
Inflamatori
o
• B(+) Staphylococcus
aureus.
• Continuo dolor articular
que se acompaña de
datos inflamatorios
articulares, como
derrame sinovial y calor
local.
Infeccioso
• Meniscopatía
degenerativa
• Osteocondritis.
Traumatoló
gico:

44. OBJETIVOS
DEL TTO
Controlar la
sintomatología.
Mantener la
función articular.
Reducir al
máximo la
progresión de la
artrosis.
TIPOS DE TTO
Modificadores
del síntoma,
Modificadores
de estructura,
opciones terapéuticas
(farmacológicas o no)
que reducen la
sintomatología (el dolor)
opciones terapéuticas
capaces de reducir,
frenar o revertir la
destrucción del
cartílago articular.

45. Cirugía:
- Reemplazo articular total u osteotomía por angulación.
Farmacológico:
Analgésicos: tópicos (capsaicina o
AINE's) o sistémicos (acetaminofén o
propoxifeno en casos severos).
AINE's: a dosis moderadas, vigilando
sus efectos colaterales.
- Corticosteroides: Los orales no
están indicados. Ocasionalmente
pueden usarse por vía intraarticular
Acido hialurónico intraarticular
No farmacológico:
- Soportes: bastón, collarín cervical,
corsé o brazaletes, arcos de soporte
- Ejercicios
- calor o frío local
- Evitar la sobrecarga y trauma de las
articulaciones afectadas.
- Pérdida de peso
- Reposo articular