1. PATOLOGÍA OSTEOARTICULAR

2. EPÍFISIS METÁFISIS DIÁFISIS CORTICAL

3. PILARES DIAGNÓSTICOS CLÍNICA IMÁGENES ANAT.PAT

6. REACCIÓN PERIÓSTICA: Cuando la lesión toma contacto con la cortical puede desencadenar una reacción perióstica que varía de acuerdo a la agresividad del proceso. SÓLIDA: Aposición de hueso contínua (Ej. Fx, Osteomielitis) LAMINADA: Agresión discontínua y repetitiva (Ej. S.Ewing, Osteosarcoma) ESPICULADA: Permeación tumoral a través de la cortical a modo de “dedo de guante”. Triángulo de CODMAN: La lesión despega el periostio que se osifica lejos de la cortical (osteosarcoma,hematoma subperióstico)

9. ALTERACIONES METABÓLICAS Y ENDÓCRINAS

16. Sustitución fibrovascular de los espacios medulares de las zonas afectadas TUMOR PARDO: masa formada por tejido fibroso reactivo y macrófagos mono y multinucleados. Se produce por el aflujo de células en zonas de microfractura y hemorragia. Pueden quistificarse. OSTEÍTIS FIBROSA QUÍSTICA o Enfermedad ósea de VON RECKLINGHAUSEN Aumento de actividad celular, fibrosis peritrabecular y tumores pardos quísticos.

19. OSTEODISTROFIA RENAL Cambios esqueléticos que se producen en la nefropatía crónica. Hiperfosfatemia PTH Excreción 1,25-OH-D Reab.intestinal de Ca++ Osteomalacia, hiperparatiroidismo 2º

21. Se reconoce una primera fase OSTEOLÍTICA donde predomina la actividad osteoclástica y se producen lesiones líticas. Luego le sigue un estadío MIXTO osteoclástico-osteoblástico con predominio de la actividad blástica, esto determina un aumento del peso y volumen de la masa ósea y finalmente se describe un estadío osteoesclerótico QUIESCENTE.

29. LESIONES TUMORALES

30. TUMORES FORMADORES DE HUESO

37. OSTEOSARCOMA CENTRAL(INTRAMEDULAR) CONVENCIONAL

38. 2º-3º Década Relación Hombre-Mujer 1.6:1 En pacientesmayores de 40 años se asocia a Enfermedad de Paget, Irradiación, Displasia fibrosa, infartos óseos. Localización: Metáfisis de huesos largos: distal de Fémur, proximal de Tibia, proximal de Húmero. Cx:Dolor en el sitio del tumor que se irradia a la articulación vecina. Aumento de FAL. Metástasis a pulmón y esqueleto.

40. MORFOLOGÍA MACRO: Masas carnosas irregulares blancogrisáceas MICRO: Proliferación de células atípicas, pleomórficas, de núcleos grandes, hipercromáticos. Las células atípicas forman hueso tumoral (osteoide). Presencia de necrosis y en general abundantes figuras mitóticas. Variantes histológicas: osteoblástico, condrobástico, fibroblástico, telangiectásico, a células pequeñas,etc.

43. Histología

45. TUMORES FORMADORES DE CARTÍLAGO

50. Condromas múltiples

66. TUMORES FORMADORES DE TEJIDO FIBROSO

85. PATOLOGÍA ARTICULAR

90. MORFOLOGÍA Membrana sinovial con edema, congestión, II a predominio linfoplasmocitario con folículos linfoides, hiperplasia reactiva de sinoviocitos, depósitos de exudado fibrinoleucocitario en el líquido sinovial y superficie articular. Las lesiones articulares empiezan en los márgenes y avanzan hacia el el centro de la superficie del cartílago, desde la sinovial progresa un tejido de granulación que se denomina PANNUS, este pannus evoluciona a tejido conectivo (se organiza con posibilidad de fijar las las superficies articulares inmovilizando y desviando la anatomía de la articulación).

92. GOTA Enfermedad metabólica que causa artropatía por depósitos de uratos. Tiene una fase aguda (los ataques de gota) y una fase crónica: artritis gotosa crónica con formación de tofos. En general se acompaña de nefropatía por uratos. Se observa en adultos varones. Morfología: la lesión aguda consiste en un exudado denso de pmn en el líquido y espacio articular.La lesión crónica es el Tofo: depósito de cristales rodeados por histiocitos, linfocitos y cel gtes multinucleadas.