MMM

1. HEMATURIA, PROTEINURIA Y
SINDROME NEFRITICO
HGZMF1 PACHUCHA
MODULO: NEFROLOGIA
PROFESOR TITULAR: JULIO CESAR RANGEL
PROFESOR SUPERVISOR DE MODULO DE NEFROLOGIA: VIGUERAS RODRIGUEZ MARIO ALEJANDRO
R1 MI MARTINEZ SERRANO ROBERTO JOSSIMAR

2. ODJETIVOS
• 1. Conocer las definición de hematuria.
• 2. Conocer la clasificación de hematuria.
• 3 Conocer el algoritmo diagnostico de hematuria.
• 4. Conocer las definición de proteinuria.
• 5. Conocer la clasificación de proteinuria.
• 6. Conocer el algoritmo diagnostico de proteinuria.
• 7. Conocer la fisiopatología del síndrome nefrítico.
• 8. Conocer las causas mas frecuentes de síndrome nefrótico, su forma
de presentación, diagnostico y tratamiento.

3. INDICE

4. HEMATURIA
• Es la presencia de sangre en la orina o la identificación microscópica
de eritrocitos en una muestra de orina (3 o mas eritrocitos por campo
en un examen microscópico de una muestra de orina centrifugada)

5. Clasificación de la hematuria

6. Hematuria micro y macroscópica
Hematuria
microscópica:
La Asociación
Americana de Urología
la define como la
presencia de 3 o mas
eritrocitos por campos
en el examen
microscópico de una
muestra centrifugada
de orina.
Causas de cambio
de coloración de la
orina: remolacha,
colorantes
comestibles,
aminopirina,
metildopa,
difenilhidantoina,
rifampicina,
fenazopiridina, etc.

7. Hematuria según el sitio de origen
La presencia de 5% de acantocitos es
altamente sugestiva de hematuria de origen
glomerular
Cilindros hemáticos

8. Hematuria isomórfica

9. Hematuria dismórfica

10. Etiología
1. Hematuria no glomerular
• Infecciones de vías urinarias
• Litiasis urinaria
• Tumores del parénquima renal, uroteliales, prostáticos y ureterales.
• Otros: Traumatismos, tuberculosis, post-cirugía, cuerpos extraños.
• Coagulopatia

11. Etiología
• 2. Hematuria glomerular
• Glomerulopatías: Glomerulonefritis posestreptococica, Nefropatía por
IgA, Nefritis lúpica, Glomerulonefritis rápidamente progresiva,
vasculitis, etc.
• Síndromes hereditarios: Síndrome de Alport, enfermedad por
membrana basal fina.
• Hematuria idiopática con o sin hipercalciuria.

12. Falsas hematurias
• Hemorragia vaginal (contaminación de la muestra)
• Fármacos: Rifampicina, metronidazol, nitrofurantoina, fenazopiridina,
metildopa, fenitoína, fenolftaleína, metocarbamol.
• Alimentos: remolacha, zarzamora, zetas.
• Sustancias endógenas: mioglobina, hemoglobina, uratos.

13. Diagnostico
1. Toda tira reactiva positiva a hematuria se debe confirmar por medio
de un examen de sedimento urinario.
2. Anamnesis
• Características: micro o macroscópica, presencia de coágulos,
persistente o recurrente, presentación al inicio de la micción, al
termino o durante toda la micción.
• Presencia de síntomas acompañantes
• Antecedentes personales: edad, presencia de sondaje, ejercicio
intenso o ingesta de fármacos.
• Antecedentes familiares: nefropatías hereditarias.

14. Diagnostico
3. Exploración física
• Toma de signos vitales
• Inspección (presencia de petequias, equimosis o adenopatías)
• Palpación: Palpación abdominal (presencia de esplenomegalias,
tumor renal, globo vesical, cistitis)
• Exploración de genitales externos en mujeres
• Tacto rectal en hombres

16. Proteinuria
• Se define como la presencia de proteínas en encima del valor normal
considerado como menos de 150 mg en 24 horas.

17. Fisiología
Barrera de filtración glomerular

18. Fisiología
Diafragma de hendidura de los podocitos

19. Fisiología

20. Clasificación cuantitativa

21. Clasificación cualitativa
• 1. Proteinuria glomerular
• 2. Proteinuria tubular
• 3. Proteinuria glomérulotubular (mixta)
• 4. Proteinuria por sobrecarga

22. Proteinuria Glomerular
• Es el tipo mas frecuente de proteinuria
• Daño en el capilar y membrana de filtración glomerular
• La albumina representa mas del 50% del total de proteínas eliminadas
• Se subdivide de acuerdo a los diferentes grados de selectividad de la
pared capilar del glomérulo en:

23. Proteinuria glomerular de alta sensibilidad Proteinuria glomerular de baja sensibilidad
Mas del 80% son proteínas de la orina son de peso
molecular menor a 90.000 daltons.
Proteínas de bajo (<90.000) y alto peso molecular.
Albumina (60.00) representa mas del 80% de las
proteínas, α1-glucoproteína (44.000), siderofilina
(90.00)
IgG (160.00), α2-Macroglobulina (840.000) y
lipoproteínas (1.300.000).
Glomerulopatía de cambios mínimos, glomerulopatía
membranosa.
Esclerosis glomerular focal y segmentaria

24. Proteinuria Glomerular Proteinuria tubular Proteinuria glomerotubular Proteinuria por sobrecarga
Daño en el capilar glomerular y la
membrana de filtración
glomerular
Incapacidad del túbulo
contorneado proximal de
reabsorber en cantidad normal las
proteínas filtradas por el
glomérulo
Presencia de proteinuria de origen
glomerular y tubular
Incapacidad de reabsorción de
proteínas por el túbulo intersticial
debido a un aumento en la
cantidad de proteínas filtradas
Es la proteinuria mas frecuente, la
albumina representa mas del 50%
de las proteínas en la orina
Proteínas de bajo peso molecular
(<22.000)
La presencia de β2-microglobulina
en una glomerulopatía es un dato
de enfermedad tubulointersticial
asociado a una glomerulopatía
La causa mas importante es el
mieloma múltiple donde se filtra
la proteína de Bence-Jones
Albumina (60.00) representa mas
del 80% de las proteínas, α1-
glucoproteína (44.000),
siderofilina (90.00)----
IgG (160.00), α2-Macroglobulina
(840.000) y lipoproteínas
(1.300.000).
β2-microglobulina (11.800),
lizosima (14.000), α1-
microglobulina (31.800), glucagón
y globulina del retinol y albumina.
Proteína de Bence-Jones,
Mioglobinuria, Hemoglobinuria.
Glomerulopatias Síndrome de Fanconi, acidosis
tubular renal, enfermedad de
Wilson, intoxicación por metales
pesados
Mieloma múltiple,
Hemoglobinuria, Rabdomiolisis,
leucemia monocitica y
mielomonocitica

25. Método de detección de proteinuria
Microalbuminuria: Excreción anormal de albumina de entre 30 a 300
mg/24 horas

27. Síndrome nefrítico
• Se define como el conjunto de signos y síntomas generados por la
inflamación glomerular con colapso de la luz capilar y se caracteriza
por:
-Oliguria
-Proteinuria generalmente menor a 3.5 g/24 horas
-Hematuria microscópica o macroscópica
-Hipertensión arterial
-Edema

28. Glomérulo renal

29. Fisiopatología

30. Causas
• Entre las causas mas frecuentes se encuentran glomerulopatías
primarias y secundarias a enfermedades sistémicas como:
-Glomerulonefritis postinfecciosa
-Glomerulonefritis por IgA
-Nefritis Lúpica
-Glomerulonefritis membranoproliferativa primaria o secundaria a
enfermedades autoinmunes
-Glomerulonefritis rápidamente progresiva

31. Glomerulonefritis postinfecciosa
• Inflamación del glomérulo precedida por un cuadro infeccioso
(infección faingoamigdalina o cutánea) que cursa con síndrome
nefrítico y que tiende a la recuperación espontanea
• Es causada por deposito de complejos antígeno-anticuerpo
específicos del agente infeccioso.

32. Anatomía patológica
• Se caracteriza por proliferación endocapilar difusa acompañada de infiltración
leucocitaria, por inmunofluorescencia se observan depósitos de IgG y C3 en las paredes
capilares y/o el mesangio glomerular y en la microscopia electrónica se observan
depósitos nodulares voluminosos situados por fuera de la membrana basal glomerular
denominados jorobas (humps)

33. Cuadro clínico
• Predomina en la infancia (prevalencia máxima 2 a 12 años), en adultos es mas
frecuente en diabéticos y pacientes con toxicomanías.
• Presentación habitual de un síndrome nefrítico:
-Edema (90%)
-Hipertensión arterial (75%)
-Hematuria (30%)
-oliguria (el deterioro de la función renal no suele ser tan importante)
-En adultos mayores se puede manifestar como insuficiencia cardiaca
refractaria al tratamiento.

34. Diagnóstico
• Antecedente de proceso infeccioso previo
• Cuadro clínico sugestivo de síndrome nefrítico
• Disminución del componente C3 de complemento en mas del 90% de
los casos (se normaliza en un plazo de 8-12 semanas)
• La biopsia esta indicada solo en casos atípicos o de mala evolución.

35. Tratamiento y pronostico
• Sintomático (control antihipertensivo, control de líquidos)
• Tratamiento especifico de la infección responsable
• La mayoría de los casos resuelve sin complicaciones ni secuelas en
pocos días o semanas.
• Pronostico favorable en niños y adolescentes, menos favorable en
formas esporádicas en adultos-

36. Nefritis lupica
• Es una complicación grave y frecuente del lupus eritematoso
generalizado.
• 30-50% de las muestran datos clínicos de nefropatía para la fecha del
diagnostico.
• Es consecuencia del deposito de complejos inmunitarios circulantes y
formación de complejos in situ que se adhieren

37. Fisiopatología

38. Manifestaciones clínicas

39. Manifestaciones clínicas
• Proteinuria (100%)
• Hematuria (80%)
• Cilindros granulares (30%)
• Cilindros eritrocitarios (10%)
• Hematuria microscópica ( 1-2%)

40. Clasificación

41. Diagnostico
• Diagnostico de Lupus
• Anticuerpos anti-DNA de doble cadena indican la presencia de
nefropatía
• Hipocomplementemia (70-90%)
• Biopsia renal para diagnostico definitivo y definir tipo histológico
(indicaciones de biopsia: proteinuria >0.5g/24 horas, sedimento
urinario activo, disminución del filtrado glomerular)

42. TRATAMIENTO

43. TRATAMIENTO

44. TRATAMIENTO