El documento trata sobre la hipertensión arterial y las enfermedades renales. Describe la hipertensión arterial, sus causas, clasificación y tratamiento. Luego explica varias enfermedades renales como las glomerulonefritis, enfermedades del tubulo intersticial y sus características clínicas e histológicas. Finalmente, detalla los exámenes de laboratorio y pruebas médicas utilizadas para diagnosticar estas afecciones renales.

1. Hipertensión arterial
Es el incremento de la presión arterial normal esta se definecomo cifras tencionalessuperiores
a los 140-90.Esta enfermedad esun problema desalud publica porsu alta prevalencia en la
población general.
Un adulto padecehipertensión arterial cuando,porlo menosen dosvisitaspor una semana
promedio dedoso masmediciones dela presión arterial obtenidasen cada oportunidad son
igual o superiora 140-90 mmhg presión sistólica y diastólica.
Implicacionesmedicas
Una serie de complicacionesmedicasdirectamenteporcifras, tensionalesy por la repercusión
sobreórganosblancoscomo riño,cerebro,corazón,arteriasy retina.Las principales
consecuenciasdela hipertencion arterial son los eventoscerebrovascularesseguidosdela
enfermedad coronaria.
Y finalmenteateroesclerosisperiférica insuficiencia renal crónica,retinopatía,y deterioro
cognoscitivo.
Clasificación
La hipertensión arterial se clasifica en dos tipos
 Hipertensión arterial primaria o idiopática que no se conoce la causa
 Hipertensión arterial secundaria que si se conocen sus causas
Evaluaciónclínicadeun paciente hipertenso
La historia clínica completaes la basepara identificarlos factoresde riesgo asociados,además
de encontrarprobablescausas secundariasgeneradorasdehipertensión arterialo queagraven
la hipertensión arterial subyacenteen el paciente.
El examen físico no difiere con el examen clínico quedebe realizarsea cualquier pacienteque
asistaa la consultamedica.
Enfermedadrenal
La enfermedad renalparenquimatosa esla causa masfrecuentede hipertensión arterial
secundaria.
La hipertensión renovascularla prevalencia varia de acuerdo a las caracteriasticasde la
población hipertensa.
El Hiperaldosteronismo primario esla sospecha clínica dela Hipertension con hipocalcemia,o
estainducida por diuréticosa dosisusuales,estospacientestienen lesionesa órganosblanc.
El feocromocitoma son tumoresderivadosdelascélulas cromaginasconstituyentedelsistema
nervioso autónomo y dela medula suprarrenal.

2. Tratamiento
 Diureticos; tiazidicos, Asa, ahorradores de potasio
 Calcio antagonista (dihidropidimidas y no dihidropirimidas)
 IECA
 ARAII
 Vasodialatadores directos, hidralaxina y nitropusiato de sodio y alfa metil dopa

3. Enfermedad glomedurular
Son varias de tipo inflamatorio o no inflamatorio, que comprometen al glomérulo
alterando su permeabilidad y su función.
El termino glomerulonefritis implica inflamación del glomérulo, y solamente debe
aplicarse cuando se demuestre este proceso de no estar presente la inflamación
hablemos de glomerulopatias.
Etiologías de las enfermedades glomerulares
 En compromiso glomerular puede ser primaria y secundaria.
 Inmunológicas por depósitos de complejos inmunes
95% de los pacientes por anticuerpos circundantes, secundarios como lupus
eritematoso y la vasculitis.
La clasificación de las enfermedades glomerulares
 Focal cuando el daño compromete el 50% de los glomérulos.
 Las glomerulonefritis primarias se clasifican en.
 Cambios mínimos
 Glomerulonefritis proliferativa aguda
 Glomerulonefritis membranosa
 Glomerulonefritis membranoproliferativa
 Glomerulonefritis rápidamente progresiva
 Glomerulonefritis mesagial
 Etc.
Patogenia
Los mecanismos de la lesión renal están involucrados tanto la inmunidad celular como
humoral. El grado de lesión esta determinado por la distribución de los antígenos, las
características bioquímicas del anticuerpo depositado y los medicamentos
inflamatorios específicos.
Las células T son las responsables de la inmunidad celular y las células B de la
inmunidad humoral. Las células resentadoras de antígenos (macrófagos, monocitos
células dendríticas y células B). juntos con las células T son las responsables de la
respuesta inicial.

4. La clínica general
La enfermedad renal tiene un amplio espectro de presentación puede ir desde un
cuadro asintomático, encontrado por causalidad en un estudio de rutina, hasta la
insuficiencia renal severa con sindrome urémico asociado.
La historia clínica completa. En la que se consignan, edad, sexo, religión, area
geográfica de procendencia, ocupación, entecedentes familiares (diabetes,
hipertensión arterial, litiasis, hiperuricemia, enfermedad renal), personales,
transfusionales, toxicas etc.
Examen físico completo, sin olvidar pulsos comparativos y abscultacion abdominal.
Paraclinicos incluyen la biopsia renal .
La forma de presentación de la enfermedad renal puede ser
Proteinuria aislada
Hematuria microscópica
Hematuria mas proteinuria
Hematuria macroscópica
Insuficiencia renal aguda y insuficiencia renal crónica
Insuficiencia renal crónica agudizada
Sindrome nefrítico
Sindrome urémico
Laboratorio general e inmunológico de la utilidad en el diagnostico de las
glomerulonefritis.
Laboratorio
 Cuadro hematico
 Nitrogenados
 Depuración de creatinina
 Proteínas en 24 horas
 Na,K,P,Ca, sericos
 Perfil lipidico
 Proteinemia y albumina
Inmunología
 Complemento serico
 Anticuerpos antinucleares
 Anti ENA
 Crioglobulinas
 Serología de hepatitis B y C

5.  VDRL
 Elisa para VIH. ETC
Radiologia
 Radiografia simple de abdomen
 Urografia
 Ecografia renal
 Ecografia Doppler renal
 TAC; DE ABDOMEN
 RNM DE ABDOMEN
MEDICINA NUCLEAR
 Renograma
 Filtración glomerular
 Gammagrafia renal
Hematuria monosintomatica micro o macroscópica.Escaracterístico de IgA.Cualquierproceso
inflamatorio o infeccioso en el tracto urinario (vejiga,próstata o urolitiasis),sihay dimorfismo
de los glóbulos rojoso presencia de acantocitosen el porcentajemayorde5%, indica quehay
una alta probabilidad dehematuria seorigina del riñón,si estosexamanesson negativos
sospecharcompromiso devíasurinariasy se recomienda realizar ecografía,uro TACo
cistoscopia,en pacientesmayoresde 50 añosen que los estudiosanterioressean normales.
Proteinuria monosintomaticanonefrotica
Enalgunoscasos,puedehaberlesiónglomerular,como enlaproteinuriaortostaticao en las
de origentubularcon nefritisintersticial o inhibiciónde la reabsorcióntubular deproteínas,
como la queocasionalmenteesproducidaporlas estatinas .
Proteinuriamashematuriahayprobabilidaddedaño glomerular,enestecaso la biopsiaes
determinanteparaeldiagnostico.
Sindromenefroticosepresentaenenfermedades secundarias como nefropatíadiabética,
amiloidosis yenfermedaddecadenalivianas yen ralacioncon uso de algunos medicamentos
como antiinflamatoriosno esteroideos AINE litio interferonysales deoro.
Sindromenefrítico
Se presentaenla glomérulo nefritispostestretococicaenelcaso delsindromeurémico
cuando se presentadeformaaguda,se asociacon GNRPe indica lesiónglomerularsevera,
histológicamentesecaracterizaporlapresenciade medialunasecundariaala proliferación
de lascélulasepiteliares dela capsulade Bowmann.
Entérminosgeneraleslabiopsiarenaldeberealizarseentodo pacientequepresente
alteracionesdelasfunciones renalesyen pocas ocaciones estacontraindicado el
procedimiento.

6. Enfermedad decambios minimos
Descritaporprimera vezporMonk enen 1913,quien la rotulo como nefrosis lipoidica,porla
acumulaciónde lípidosen las célulastubulares.
La nefropatíaenncambiosminimoses la causamas frecuente de sindromenefrotico
idiopático enniños.
Elsindromenefrotico se caracterizaporproteinuriasuperiora3,5 g en 24horas o 50mg/kg
en 24 horas,hipoproteinemia,edemas ehiperlipidemia.
La fisiopatología
La barrera de filtración glomerular,constituida porcélulasendoteliales,membrana basal
glomerulary espaciospodocitarios,esla barrera al paso delas proteínas,hacia el espacio de
Bowmann.La perdida dela integridad de la barrera de filtración,causa paso de proteínas y
elementoscelulares a los tubulos. Siel daño comprometea lospodocitosla manifestación mas
importanteserá la proteinuria.
Se observan en depósitosinmunes,porlo cual se considera mecanismo humoral o celular sean
responsablesdela lesión queocasiona la fusión de los podocitos.
La Historia natural
Lo característico es la presencia de edema gravitacionalqueporlo usualse instaura en un
periodo corto,ocasionalmenteesprocedido porinfección de víasrespiratoriasaltas.En los
casosseveroslos pacientespueden teneranasarca y contracion del espacio intravascular,lo
queocasiona la hipertencion ortostatica.
Es frecuentela presencia deascitis, derramepleural y pericardico.El edema puedede estar
presenteen las asasintestinales,lo cual puedeasociarsecon diarrea,si hay dolorabdominal
debesospecharsedeperitonitis primaria.
La glomerulonefritismembranoproliferativa
Se caracteriza por proliferación mensangialtanto celularcomo de la matriz,engrosamiento de
paredescapilarescon depósitosinmunessubendotelialeseintramembranososy dobles
trastornosdemembrana basalglomerular,porinterposición celulary síntesis de la membrana
basal.
En las formassecundariasdeasocia con frecuencia con cuadrosinfecciososhepatitisB y C
endocarditisbacteriana,enfermedad delcolágeno,vasculitisy ocacionalmentecon
enfermedadesoncológica.
La glomerulonefritisproliferativaagudapostinfecciosa
Se caracteriza por proliferación decélulas del glomérulo,presencia decélulas inflamatoriasy
depósitosdeinmunocomplejossubepitelialesy en la matrizdel mesangio.Sepresenta en la
niñesentre los cintos y quinceañosen un 85% de loscasos.
Tratamiento penicilina y en segunda línea eritromicina,

7. NefropatiaIGA
Es la enfermedad glomedularmasfrecuenteen el mundo se conocecomo enfermeada de
glomérulos.
Se caracteriza clínicamente porhematuria microscópica o en algunoscasosepidosiosde
hematuria macroscópica queocurren característicamentetreso cuatro díasdespuésde
infeccionesrespiratoriasaltas.Los pacientespueden presentargradosvariablesdeproteinuria,
sin embargo,como manifestacióninicialel sindromenefrotico no es frecuente .
Glomerulonefritismembranosa
Es la principal causa de proteinuria nefrotica en adultos,secaracteriza porinicio insidioso de
proteinuria,la cual usualmenteesde rango nefrotico, puedetenerhematuria microscópica en
el sedimento urinario.
Glomeruloesclerosisfocal ysegmentaria
Es una delas causasprincipalesdel sindromenefrotico en adultos,junto con la
glomerulonefritismembranosa .estaafecta fundamentalmentea podocitosy escaracterizda
porproteinuria nefrotica en el 50%-70% de los pacientesadultos,la HTA se presenta en un 30%
de los casos.
Glomerulonefritisrápidamenteprogresiva o crescentica
Es una forma gravede compromiso glomerular,caracterizada hitologicamenteporla ruptura
de la membrana basalglomerular,proliferación delascélulas epieliales en el espacio de
Bowman con formación semilunaresen masde50% de la muestra examinada y necrosis
fibrinoidede las estructurasvasculares.
Se dividen en tres clases, dependiendo delpatrón de inmunofluorescencia;
GMN rápidamenteprogresiva con anticuerposantimembranabasalglomerularcaracterizado
porIgG lineal a lo largo de la membrana basalglomerular.
GMN rápidamenteprogresiva secundaria a inmunocomplejos.La cualse presenta con mayor
frecuencia en niños.
GMN rápidamenteprogresiva paucinmune.Esel tipo masfrecuenteen adultos,la
inmunifluorescencia negativa en adultos.

8. ENFERMEDAD TUBULOINTERSTICIAL
Los tubulos y intersticio componente cerca del 80% del volumen renal y ocupan el
compartimiento llamado tubulointersticio, compuesto por células de matriz
extracelular.
Las enfermedad del compartimieno tubulointersticial puede ser el resultado de un
daño primario en este compartimiento o también secundaria en daño de otro
compartimiento como el glomerular, vascular o por obstruccion de las vías urinarias.
La nefritis tubulointersticiales agudas son con frecuencia debidas a reacciones de
hipersensibilidad, infecciones bacterianas, virales, por hongos, efectos toxicos de
drogas y otros compuestos.
Enfermedad tubulointersticial aguda
Es un sindrome de falla rena l aguda asociado con infiltración inflamatorio que
compromete el intersticio renal.
Las manifestaciones clínicas se asocian a aquellas inducidas por nefritis intersticial
aguda inducida por meticilina. Los síntomas renales, en forma típica se desarrollan
dos o tres semanas después del inicio del tramamiento e incluye hematuria,
leucocituria, y cilindros leucositarios.
Etiologia
Las causas pueden clasificarse dentro de cinco categorías principales, reacciones de
hipersensibilidad a las drogas, infecciones, mediada por mecanismo inmunes,
enfermedad glomerular e idiopática.
La hipersensibilidad a drogas es la causa mas común en la era de los antibióticos.
Esta se presenta con disminución abrupta de la función renal, las manifestaciones
clásicamente conocidas se presentan con fiebre, erupción cutánea, eosinofilia y
eosinifiluria pero esta no siempre esta presente.
El hallazgo mas importante en la microscopia de luz es el filtrado difuso o en parches
de células inflamatorias dentro del intersticio.
Enfermedad tubulointersticial crónico
Puede ser consecuencia de una nefritis tubulointerticial aguda que falla en resolverse
puede desarrollarse de novo, como secundaria a un daño continuo de bajo grado o
intermitente de las aéreas tubulointertiales crónica, fibrosis intersticial y atrofia
tubular.