.

1. CARCINOMA
HEPATOCELULAR
Giovanna Castillo Galaviz
259923 7-5

2. • Los tumores hepáticos 1rios pueden originarse de los hepatocitos, epitelio biliar ductal o
tejido mesenquimático.
• Tumor primario maligno mas común en el hígado (90-95%)
• La supervivencia va de 2-4 meses a partir del diagnostico pero la supervivencia a los
2años es nula.
• Primordialmente etiología ambiental…

3. FACTORES DE RIESGO
• Edad (50 años
• Sexo (4:1 hombres)
• Obesidad
• Alcoholismo crónico
• Tabaquismo
• Infección crónica por hepatitis B (mas
del 80% delos casos)
• Infección crónica por hepatitis C
• Hipotiroidismo
• Esquistosomiasis
• Cirrosis (en 60-90% delos casos)
• Diabetes (esto es independiente de si
hay cirrosis o no)

4. FISIOPATOLOGIA
Angiogénesis, aumento de
microvasculatura
Displasia endotelial
Vasculatura anormal, ectásica, estásica,
aneurismática…
Aflatoxinas
VHB,
VHC
Cirrosis
Hepatocarcinoma,
un tumor hipervascular
ARTERIAL!!!!

5. CLASIFICACIÓN DE EGGEL
(MACROSCÓPICA)
Nodulares: nódulos bien
circunscritos
Masivos: grandes masas
circunscritas que ocupan
casi todo el lóbulo
Difusos: innumerables
lesiones en todo el
hígado, raros

6. HISTOPATOLOGÍA POR LA OMS
• Trabecular (sinusoidal)
• Seudoglandular (acinar)
• Compacto
• Escirroso
• Fibrolamelar

7. CLASIFICACIÓN DE EDMONSON Y STEINER
• G1: bien diferenciado
• G2: moderadamente diferenciado
• G3: Escasamente diferenciado
• G4: Indiferenciado

8. • El carcinoma hepatocelular se presenta como una masa solitaria o como múltiples
masas
• La invasión local es común en especial al hemidiafragma
• También las metástasis (45% hay metástasis a pulmón)

9. SINTOMATOLOGÍA
• Pacientes asintomáticos hasta que están en un estadio avanzado.
• Es usual la presencia de un dolor abdominal vago en el cuadrante superior derecho,
perdida de peso y fatiga
• El paciente puede referir perdida de peso, sensación de masa abdominal superior,
anorexia y plenitud postprandial así como síntomas inespecíficos(nausea, vomito,
constipación).
No hay signos
patognómicos

10. • Puede haber ictericia (no al inicio) y dolor en la columna, costillas, fémur o cráneo.
• Síntomas respiratorios sugieren metástasis pulmonar.
• Puede haber hemoperitoneo.

11. HALLAZGOS FÍSICOS
• Hepatomegalia (88%de los casos) con superficie irregular o nodular.
• Esplenomegalia
• Ascitis
• Hipertensión portal
• Cirrosis
• Fiebre secundaria a la necrosis tisular
• Circulación colateral a nivel de la pared abdominal

12. ESTUDIOS DE VIGILANCIA
• Se debe hacer vigilancia en cada 6 meses con sonografía y AFP
(VN <10 ng/ml)
Niveles séricos > 400 ng/ ml son diagnósticos
asociado a lesión característica en prueba
imagenológica.
Se encuentra elevada en el 70% de los
hepatocarcinomas de pxs africanos, y solo en
el 30% de pxs en EUA.
Útil como prueba confirmatoria, pero no para
screening.
sonografía
Realizado cada 4 a 6 meses en px
con FR permite detectar todos los
tumores > 3cms.
Útil en los CHC que no producen
aumento de AFP.
Se aprecian lesiones hipoecogénicas
de bordes irregulares y mal
definidos.
No distingue el CHC de otras
lesiones…

13. DIAGNOSTICO
DX
Marcadores
tumorales
Alfa feto
proteína
Imagenología
Ultrasonido
TAC, RMN,
Angiografía
Citológico

14. TAC-RMN
TAC RMN
TAC es útil para confirmar los hallazgos
hechos por USG, valorar presencia de
metástasis…
Permite valorar invasión vascular, o de los
tejidos circundantes.
RMN es mejor para identificar lesiones de 1
cm o menos, y diferenciarlas de nódulos de
regeneración, hemangiomas, etc.

15. VALORACIÓN DE LA LESIÓN

16. Un nódulo mayor de 2 cm (sobre hígado cirrótico) en el USG, con
características radiológicas (hipervascular) de CHC en una prueba dinámica
(TC o resonancia magnética con contraste) o con AFP superior a 400 ng/ml,
no es precisa la biopsia. Sin embargo, aquéllos con un aspecto radiológico
atípico o que se detectan en un paciente sin cirrosis deben someterse a
biopsia.
Los nódulos de 1-2 cm deben estudiarse con 2 pruebas dinámicas. Si el
aspecto radiológico en 2 técnicas es típico de CHC, debe tratarse como si lo
fuera; si los hallazgos en las 2 pruebas no son coincidentes o no muestran
características típicas de CHC, debe realizarse biopsia de la lesión.
Las lesiones menores de 1 cm deben someterse a ecografías periódicas cada
3-6 meses; si en un período de 2 años la lesión no ha aumentado de tamaño,
se continuará con el esquema de detección previo.

17. SISTEMA DE ESTADINAJE

18. ESTADIAJE BARCELONA CLINIC LIVER
CANCER

19. TRATAMIENTO
• Multidisciplinario
• El tratamiento de elección es la resección quirúrgica
• Se usa la clasificación de Child-Pug para evaluarlafuncion hepática
• Los Child-Pug A soncandidatosadecuados

20. SCORE DE CHILD-PUGH
Parámetro 1 2 3
Ascitis Ausente Moderada Difícil control
Encefalopatía Ausente 1-2 3-4
Albúmina >3.5 g/dl 2.8-3.5 g/dl <2.8 g/dl
Bilirrubina <2 g/dl 2-3 g/dl >3 g/dl
TP (diferencia) 1-3 seg 4-6 seg >6 seg
Estadío Puntos Mortalidad al
año
A los 2 años
Child A 5-6 100% 85%
Child B 7-9 81% 57%
Child C 10-15 45% 35%

21. HEPATECTOMÍA
• Tratamiento Ideal, siempre y cuando:
• Donante disponible
• Tumor menos de 5 cms (preferible
menor de 3)
• Excelente reserva funcional hepática.
• Sin invasión vascular de arteria o vena
hepática principal.
• Sin invasión de órganos adyacentes.
• Sin hipertensión portal
• Preferible sin antecedentes de Hepatitis

22. ABLACIÓN PERCUTÁNEA
Consiste en administrar un agente químico
(alcohol, ácido ascético solución salina
hirviendo) o físico (radiofrecuencia,
carioterapia, dentro del tumor, lo cual
induce rápidamente necrosis.
Útil cuando no es posible la resección
quirúrgica (3 tumores o un único tumor
más de 5 cms) con función hepática
conservada.
Sobrevida a 5 años superior al 50%.

23. QUIMIOEMBOLIZACIÓN ARTERIAL
Ideal para CHC multinodulares.
Se basa en el principio de que CHC está
irrigado exclusivamente por flujo arterial,
por lo que al embolizar una arteria se
obtienen necrosis tumoral selectiva.
Se inyectan fragmentos de gelatina
precedido de de quimioterapia
(doxorubicina o cisplatino) mezclado con
lipiodol.

24. Síndrome ictérico; Hígado
[Hiperbilirrubinemia no conjugada]

25. ICTERICIA
• Signo clínico de patología interna.
• Coloración amarillenta de las escleras, mucosas y piel (fibras elásticas).
• Magnitud y extensión; grado de acumulación del pigmento biliar  desequilibrio
entre la producción y excreción.
• Sistema Reticuloendotelial:
• 65-75% de producción de bilirrubinas totales.  eritrocitos viejos o dañados.
• 25-35% recambio de otras hematoproteínas (mioglobina).

26. PRODUCCIÓN DE BILIRRUBINA
Hematíes viejos
o dañados.
SFM.
Liberación de
Hemoglobina.
Fagocitosis por
medio de
macrófagos.
1)Globina
2) Grupo Hem
Primera
reacción; Ez.
Hemooxigenasa.
Biliverdina,
hierro, monóxido
de carbono.
Segunda
reacción; Ez.
Biliverdina
reductasa.
Bilirrubina.

27. Bilirrubina No Conjugada
• Soluble en lípidos.
• Se libera a la circulación.
• Se une a la albumina sérica.
• Llega a los hepatocitos.
• Atraviesa membrana; OATP 
citoplasma.
• Debe ser transformada en Bilirrubina
polar.
• Para ser excretada en la bilis.
• Conjugación con Acido Glucurónido
[Ez. UDP-glucuroniltrasnferasa]
Bilirrubina Conjugada
• Monoglucuronato / diglucuronato de
bilirrubina.
• cMOAT  Canalículos  bilis.
• Segunda porción del duodeno;
ámpula de Vater.

28. CONCENTRACIONES DE BILIRRUBINA
• Condiciones fisiológicas:
• Bilirrubina total (BI+BD)  0.3 -1.0mg/dL.
• Bilirrubina directa  0-0.3 mg/dL.
• Bilirrubina indirecta  0.1 – 0.5 mg/dL.
• Aparición de ictericia:
• >= 2- 2.5mg/dL.
Distinguir: quinacrina, carotenos.

29. CLASIFICACIÓN DE LA ICTERICIA
• Pre hepática.
• Hepática.
• Pos hepática.
Sitio de afección
• Hiperbilirrubinemia no conjugada.
• Producción excesiva, alteración de la conjugación.
• Hiperbilirrubinemia conjugada.
• Obstructiva / enfermedad de conductos.
• No obstructiva.
Bilirrubina
dominante

30. CAUSAS DE HIPERBILIRRUBINEMIA INDIRECTA
Producción excesiva
de Bilirrubina.
1. Hemolisis.
a) Morfología anormal de eritrocitos (anemia
falciforme, esferocitosis).
b) Hemolisis mecánica (prótesis valvulares).
c) Anemia hemolítica inmunitaria e inducida por
medicamentos.
2. Eritropoyesis
ineficaz.
a) Talasemias, anemia sideroblástica.
b) Anemia megaloblástica por intoxicación de
plomo.
3. Absorción de
hematomas.
Por metabolismo
defectuoso de la
Bilirrubina.
4. Falla en la
conjugación.
a) Ictericia fisiológica del RN, prematuro.
b) Síndrome de Gilbert.
c) Síndrome de Crijer-Najjar.
d) Síndrome de Lucey-Driscoll.
e) Enfermedad de Gardner-Arias (leche materna)

31. ABORDAJE INICIAL
HC Antecedentes
Datos
clínicos
Exploración
física
Pruebas de
laboratorio

32. Antecedentes Datos clínicos Exploración física
Transfusiones
Alcoholismo
Drogas
Tatuajes
Medicamentos
Historia familiar de Ictericia
Enfermedades autoinmunes
Residencia
Ingesta de ciertos alimentos
Embarazo
Evolución y características
de la ictericia.
Prurito
Dolor abdominal
Fiebre
Ataque al estado general
Perdida de peso
Síndrome anémico
Coluria
Hipocolia
Orina normal
Magnitud de ictericia
Estigmas de hepatopatía
crónica
Estigmas de hipertensión
portal
Hepatomegalia
Hígado pequeño
Adenomegalias
Esplenomegalias
Fiebre
Huellas de rascado
Xantomas
Hiperpigmentación
Soplo cardiaco

33. EXÁMENES DE LABORATORIO
BH; indirecta.
Pruebas de función
hepática. (BD)
EGO.(BI; no hay
evidencia en orina)
Frotis de sangre
periférica. (morfología
de hematíes)

34. DIAGNÓSTICO
• Anamnesis + laboratorio.
Ictericia de corta
evolución
• Comida, tatuajes,
drogas.
• PFH, hepatitis.
Ictericia de
evolución
prolongada
• Alcoholismo
crónico.
• >5 años, 60-80
ml.
Ictericia por
síndrome anémico
• Hemolítica.
Síndrome de
Gilbert
• Ictericia leve-
intermitente;
ejercicio, estrés.
Medicamentos, obstrucción, malignidad, fisiológica.

35. HIPERBILIRRUBINEMIA FAMILIAR NO HEMOLÍTICA

36. SÍNDROME DE DUBIN-JOHNSON
• AR.
• Mutación en el gen transportador de aniones orgánicos multiespecífico dependiente
de ATP (cMOAT).
• Ausencia a nivel hepático.
• Falla en la excreción de ambas Bilirrubinas.
• Aspecto negruzco del hígado.

37. SÍNDROME DE GILBERT
Deficiencia de la Glucuronidación de la Bilirrubina, > [ ] de monodiglucuronato que
diglucuronato.
• Benigno. AR.
• Ictericia leve-intermitente.
• Aparente  ayuno prolongado, vómito, ejercicio, infecciones.
• 2-5% de la población.
• Aumento de BI.
• PFH e histología normales.
• Prueba  ayuno (400 calorías/día), lo confirma al duplicarse los niveles de BI.
• No requiere tratamiento.

38. SÍNDROME DE CRIJER-NAJJAR
• Poco frecuente, 1/1,000 000.
• AR.
• Mutación en el gen de la enzima Uridin difosfato glucuroniltransferasa.
• Tipo I y II.
• TIPO I; ausencia de conjugación de la bilirrubina, altos niveles de bilirrubina al nacer (20-
30mg/dL), alteraciones neurológicas, sin respuesta a fenobarbital.
• TIPO II; conjugación disminuida a menos de 10%, niveles de bilirrubina bajos (8-12), hay
respuesta a fenobarbital.

39. ESTUDIOS DE IMAGEN
Colecistografía
Ultrasonido
TAC
RM
Daño hepatocelular
Obstrucción
Malignidad o no
Biopsia

40. BIBLIOGRAFÍA
• Gastroenterología clínica, Federico Roesch, José María Remes, Antonio Ramos.