4. Factores de riesgo
NO MODIFICABLES:
Sexo
Edad
Varones >55años
Mujeres>65 años
Antecedentes familiares
Enfermedad coronaria
MODIFICABLES:
Tabaquismo
Obesidad
Sedentarismo
HTA
Diabetes
Dislipidemia
Estrés emocional
5. ¿Que es Angina?
Es el dolor que se produce
secundario a un evento
isquémico, la isquemia aparece
rápidamente cuando se desequilibran el
aporte y la demanda de oxígeno en el
miocardio
TABLA 3. Clasificación clínica tradicional de sospecha de síntomas anginosos
Angina típica Cumple las siguientes 3 características:
I. Malestar opresivo en la parte delantera del pecho o en el
cuello, mandíbula, hombros y brazo
II. Precipitado por esfuerzo físico
III. Aliviado con reposo o nitrales dentro de los 5 min
Angina atípica Cumple 2 de estas características
Dolor de pecho no anginoso Cumple 1 o ninguna de estas características
7. Fisiopatología
angina estable
Placa inestable, vulnerable o de alto riesgo, que
puede romperse e inducir adherencia plaquetaria
y formación de trombo
8. Manifestaciones
clínicas
El paciente con SCASEST
suele quejarse de
presión retroesternal,
constricción o pesadez
Si los episodios son
intermitentes y
recurrentes, cada uno
puede durar entre
unos minutos y varias
horas.
El dolor torácico puede
irradiarse al brazo
izquierdo, al cuello o a la
mandíbula y
acompañarse de
diaforesis, náuseas,
dolor abdominal, disnea
o síncope.
Las molestias atípicas se
observan con frecuencia
en pacientes jóvenes (de
25 a 40 años de edad) y
ancianos (> 75 años de
edad), mujeres y pacientes
con diabetes mellitus,
insuficiencia renal crónica
o demencia
9. Es un síndrome clínico caracterizado por malestar
en el pecho, mandíbulas, hombros, espalda o
brazos, que aparece con el ejercicio o estrés
emocional y remite con el descanso o con la
administración de nitroglicerina.
Angina
estable
14. Presentación clínica
Exploración física
Herramientas de diagnostico
Electrocardiograma
ecocardiograma
Angiografía coronaria
Biomarcadores: troponina cardiaca de alta sensibilidad
Diagnostico
15. Ecocardiogra
ma
• Permite visualizar la forma, el tamaño y la función del corazón de sus válvulas
• Permite valorar la función sistólica, flujo de llenado, hipertrofia ventricular
16. Coronariogra
fia
• Es una prueba invasiva
• Se realiza a través de un cateterismo y se inyecta un contraste. Es el método
de referencia para diagnosticar las estrecheces coronarias.
17. • Detectable en sangre a las 2h del comienzo de los síntomas en Px con IM sin elevación del segmento ST
• Las elevaciones suelen ser detectables a partir de 4-8hr siguientes de la necrosis miocárdica
• Un único resultado negativo de troponina no basta para descartar el IM en pacientes con síntomas
recientes
• Las concentraciones de troponina sérica también ayudan a estratificar el riesgo de todos los pacientes con
SCA a su llegada al hospital.
A
troponinas
Biomarcadores
cardiacos
18. CK-MB
Hasta un tercio de los pacientes con SCA cuyas concentraciones séricas de CKMB
son normales presentan concentraciones detectables de troponina T e I, lo que
indica que ha habido necrosis miocárdica y establece el diagnóstico de infarto de
miocardio sin elevación del segmento ST
19.
20. Tratamiento de angina estable
Objetivos del tratamiento de la angina de pecho estable
Controlar el progreso de la enfermedad ateroesclerótica
Controlar síntomas y mejorar calidad de vida
Evitar el infarto de miocardio
Reducir el riesgo vital
21. Antecedentes de infarto al miocardio
Bloqueadores betaadrenérgicos
Disfunción ventricular izquierda
Bloqueadores betaadrenérgicos
nitratos
Angina con umbral variable
Nitratos
calcioantagonistas
Hipertensión arterial
Bloqueadores betaadrenérgicos
Calcioantagonistas
Arritmias ventriculares
Bloqueadores betaadrenérgicos
Obstrucción pulmonar crónica
Nitratos
calcioantagonistas
Arritmias supraventriculares
Calcioantagonistas
Bloqueadores betaadrenérgicos
Elección del agente antianginoso inicial en angina estable
22. Tratamiento angina estable
Bloqueadores betaadrenérgicos
(propanolol, atenolol, metoprolol, bisoprolol, celiprolol y nadolol)
Actuan fundamentalmente reduciendo las demandas miocárdicas de
oxigeno, tanto en reposo como ante el esfuerzo.
Son elegidos como tratamiento inicial de la angina de pecho
23. Nitratos
(nitroglicerina, dinitrato de isosorbide y mononitrato de isosorbide)
Previenen la aparición de la angina a través de una reducción en la
demanda miocárdica, por disminuir la precarga y por un aumento en la
perfusión por la vasodilatación de las arterias epicardicas y colaterales.
Potencian los efectos antianginosos de los betaadrenérgicos.
24. Antagonistas de calcio
(dihidropiridinas, verapamilo y diltiazem)
Pueden ser utilizados en combinación con los bloqueadores
betaadrenérgicos, especialmente los derivados dihidropiridinicos de
larga acción, que no tienen un efecto depresor del inotropismo,
cronotropismo y batmotropismo .
25. Revascularización
coronaria
Esta indicada cuando la angina no se
controla con tratamiento
farmacológico, cuando hay
disfunción ventricular izquierda
secundaria a la isquemia, o cuando
hay miocardio en riesgo.
26. Tratamiento angina
inestable
El fármaco de elección en el tratamiento antiiesquemico, siempre que
no existan contraindicaciones, es un bloqueador betaadrenérgico.
El empleo de la nitroglicerina en infusión continua también ha
demostrado un beneficio sobre el control de los episodios de angina
Antiisquémico
27. ESTATINAS
De utilidad en el paciente isquémico, sobre todo si existen niveles bajos de LDL. Deben
administrarse en todos los pacientes que han sufrido in IAM o angina inestable.
Efectos colaterales: puede producir debilidad muscular marcada (músculo
estriado) Evitar la combinación con fibratos
Dosis
atorvastatina
Inicial 10 mg/día – máx. 80 mg/día.
Ajuste de dosis a intervalos de 4 semanas o más
28. Tratamiento angina
inestable
Los agentes antiplaquetarios y anticoagulantes son la base del
tratamiento fisiológico de la angina inestable.
El acido acetilsalicílico (AAS) es pieza clave en el tx para la angina
inestable.
Los agentes fibrinolítico no están indicados, ya que pueden estimular la
trombogénesis, agravar la isquemia y aumentar el riesgo de IAM.
Antitrombótico
29. European Heart Journal, Volume 42, Issue 14, 7 April 2021, Pages 1289–1367, disponible
en https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehaa575
Grossman, S., & Porth, C. M. (2014). Port Fisiopatología: Alteraciones de la salud. Conceptos
básicos (9a. ed. --.). Barcelona: Wolters Kluwer.
Goldman L, Schafer AI. Goldman-Cecil. Tratado de Medicina Interna. Elsevier España SLU.
España, 2017 (25ª ed.), p 420-441
Bibliografía