1. REPÚBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA
MINISTERIO DEL PODER POPULAR PARA LA EDUCACIÓN UNIVERSITARIA
UNIVERSIDAD NACIONALEXPERIMENTAL FRANCISCO DE MIRANDA
HOSPITAL CENTRAL “PLACIDO DANIEL RODRIGUEZ RIVERO”
GINECOLOGIA-OBSTETRICIA
SAN FELIPE-YARACUY
Cardiopatía
isquémica: APS
Richard Hogg CI 26772615
Interno de Pregrado 6to año UNEFM
2.
3. CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
Conjunto de manifestaciones clínicas
secundarias a isquemia miocárdica aguda
producida por la formación de trombosis
intravascular (placas ateromatosas) o,
menos frecuentemente, por un
desequilibrio en la oferta/demanda de
oxígeno con o sin obstrucción coronaria
4. PLACA ATEROESCLERÓTICA: disminuye las propiedades
antitrombogénicas y vasodilatadoras del endotelio y que
produce estenosis luminales, con disminución de la reserva
coronaria. Pueden progresar en FORMA LENTA O BRUSCA
Algunas placas poseen un alto contenido de elementos
fibrosos e incluso calcificación. Son PLACAS «ESTABLES»
cuya traducción clínica habitual es un cuadro lentamente
progresivo. (ANGINA ESTABLE)
Otras placas poseen un alto contenido graso y de
macrófagos, y su evolución se caracteriza por mayor
incidencia de accidentes agudos, como consecuencia de
ruptura, hemorragias y trombosis sobre la placa («accidente
de placa»). Su traducción clínica más característica es el
INFARTO DEL MIOCARDIO Y LA ANGINA INESTABLE.
8. ¿Qué factores de riesgo conocemos?
NO MODIFICABLES MODIFICABLES
Edad Tabaquismo
Ser hombre Hipertensión
Antecedentes familiares Diabetes
Hipercolesterolemia
Obesidad
Sedentarismo
Estrés
La Cardiopatía Isquémica- Factores de Riesgo
9. Adaptado de Després et al. BMJ. 2001;322:716-720.
Dieta
Ejercicio
Farmacoterapia
Obesidad
abdominal
Aumento de la
circunferencia de
la cintura
Tejido adiposo
visceral aumentado
Deteriorado Perfil lipídico
Aumentada Resistencia
insulínica
Insulinemia
Glucemia
Aumentados Factores de riesgo
para trombosis
Aumentados Marcadores
inflamatorios
Deterioro Función
Endotelial
Aumentado
Riesgo
cardiovascular
Disminuído
CONSECUENCIAS DE LA OBESIDAD ABDOMINAL
10. Dieta
Ejercicio
Farmacoterapia
Obesidad
abdominal
Aumento de la
circunferencia de
la cintura
Después de la
pérdida de peso
Reducción de la
circunferencia de la
cintura
Pérdida de peso ~ 10 %
Tejido adiposo
visceral aumentado
Deteriorado Perfil lipídico Normalizado
Aumentada Resistencia
insulínica
Insulinemia
Glucemia
Disminuída
Aumentados Factores de riesgo
para trombosis
Disminuídos
Aumentados Marcadores
inflamatorios
Disminuídos
Deterioro Función
Endotelial
Mejora
Aumentado
Riesgo
cardiovascular
Disminuído
BENEFICIOS DE LA PÉRDIDA DE PESO
Tejido adiposo
visceral normal
11. Conclusiones de los factores de riesgo
Un estilo de vida
cardiosaludable
-. Dieta equilibrada
-. Ejercicio regular
-. No fume
-. No beba alcohol en exceso
-. Evite el sobrepeso
-. Controle su estrés
-. Vigile sus cifras de tensión arterial
-. Vigile sus niveles de colesterol y glucosa
-. Si necesita pastillas, cumpla su tratamiento
12. El Infarto de miocardio: El diagnóstico precoz
salva vidas
13.
14.
15.
16. SÍNDROME CORONARIO CRÓNICO O
ANGINA ESTABLE
A: insidiosa
L: Retroesternal
I: leve a moderda intensidad (variable)
C: opresivo, urente
I: interescapular, cuello, mandíbula, hombros y brazos
A: reposo
NOTA: relación con algún factor desencadenante (esfuerzo, frío, emociones),
siendo en general de corta duración (1 a 5 min.). El paciente habitualmente
autolimita su actividad para evitar la aparición del dolor («vitrinear») ya que se
previene y alivia con el reposo. Es variable a lo largo del día, siendo más
frecuente al iniciarse las actividades.
En su historia natural puede observarse su agravación transitoria como
consecuencia de la aparición de factores agravantes, como por ejemplo,
hipertensión arterial, arritmias, anemia,
17. ANGINA ESTABLE. Diagnostico
• Clínico, anamnesis
• Laboratorios: HC, glicemia, glicemia,
urea y creatinina, perfil lipídico
• EKG: generalmente normal
• Prueba de esfuerzo
• Coronariografía
En los pacientes con poco compromiso funcional y sin
indicadores de gravedad, en general el tratamiento de elección
es el medicamentoso. En los otros casos deberá plantearse la
revascularización miocárdica (angioplastia coronaria)
20. ANGINA ESTABLE. FARMACOS
• Nitritos: vasodilatadores coronarios y venosos.
Disminuyen el consumo de O2 miocárdico (bajan
ligeramente la P.A. y disminuyen el retorno venoso
y el volumen del V.I.) y aumentan el flujo coronario,
disminuyendo la vasoconstricción coronaria.
• Ca++ antagonistas: tienen un efecto
vasodilatador coronario y arteriolar, disminuyen la
contractilidad cardíaca y algunos de ellos, también
la frecuencia cardíaca.
21. ANGINA ESTABLE. FARMACOS
• B-bloqueadores, disminuyen el consumo de O2
miocárdico por disminución de la frecuencia
cardíaca y la contractilidad.
• Acido acetilsalicílico (Aspirina): antiagregante
plaquetario y fibrinolítico, disminuye el riesgo de
accidente de placa en los pacientes anginosos.
• Modificaciones del Estilo de Vida
22. SÍNDROME CORONARIO AGUDO
Cuadros clínicos «inestables», que se caracterizan por
tener un mayor riesgo vital y de compromiso
isquémico miocárdico.
23.
24. A: Brusca o Espontanea, Va en Aumento
L: Retroesternal
I: moderada a Grave intensidad (variable)
C: opresivo, urente
I: interescapular, cuello, mandíbula, hombros y brazos
A: NO
Se ubican clínicamente entre la angina crónica y el infarto
del miocardio.
ANGINA INESTABLE
NOTA: Se presenta SIN ESTRICTA RELACIÓN con los esfuerzos o frente a
esfuerzos mínimos, es en general más prolongado y NO DESAPARECE CON
EL REPOSO. Menor a 20 minutos con menos de 3 meses de evolución.
25.
26. ANGINA INESTABLE. Diagnostico
• Clínico, anamnesis, EKG, Troponinas
• Laboratorios: Troponinas, CK-MB
• EKG: Infra ST, Onda T invertida
• Coronariografía
27. Critérios Clínicos de Infarto de
Miocárdio
La definición clínica de IMA se basa en la
presencia de daño miocárdico agudo
detectado por la elevación de
biomarcadores cardiacos en el contexto de
evidencia de isquemia miocárdica aguda
28. Clasificación clínica en relación con su patogenia:
Tipo 1. IMA espontáneo con relación a evento isquémico primario.
Tipo 2. IMA secundario a isquemia miocárdica debido a un
desbalance oferta/demanda (Aumento exagerado del consumo
de oxígeno miocárdico)
Tipo 3. Muerte súbita cardiaca inesperada por parada cardiaca, en
ocasiones precedida de síntomas isquémicos y/o
supradesnivel del ST o presencia de nuevo bloqueo de rama
izquierda-
Tipo 4A. IMA asociado a intervencionismo coronario percutánea
(ICP)
Tipo 4B. IMA asociado a trombosis del stent documentado por
angiografía o autopsia
Tipo 5. IMA asociado a cirugía de revascularización coronária o
cirugía de derivación aortocoronaria (DAC).
29. Criterios de IMA tipo 1
Detección de un aumento o descenso de los valores de cTn con al
menos 1 de los valores por encima del límite superior de referencia
(LSR) del percentil 99 y al menos 1 de las siguientes condiciones:
• Síntomas de isquemia miocárdica aguda
• Nuevos cambios isquémicos en el ECG
• Aparición de ondas Q patológicas
• Evidencia por imagen de perdida de miocardio viable o
anomalías regionales en la motilidad de la pared nuevas
siguiendo un patrón compatible con etiología isquémica
• Identificación de un trombo coronario por angiografia con
imagen intracoronaria o por autopsia*
30.
31. Detección de un aumento o disminución de los valores de cTn
con al menos 1 de los valores por encima del LSR del percentil
99, y evidencia de desequilibrio entre la demanda y el aporte de
oxigeno miocárdico no relacionado con trombosis coronaria, en
presencia de al menos 1 de las siguientes condiciones:
• Síntomas de isquemia miocárdica aguda
• Cambios isquémicos nuevos en el ECG
• Aparício de ondas Q patológicas
• Evidencia por imagen de perdida de miocardio viable o
nuevas anomalías regionales de la motilidad de la pared con
un patrón compatible con una etiología isquémica
Criterios de IMA tipo 2
32.
33.
34. Dolor tipo Angina Inestable de Comienzo
brusco, generalmente dura ≥30 min; con
frecuencia acompañado con disnea, debilidad,
nauseas, vómitos. Sensación de muerte
inminente
IAM. Clinica
35.
36. Valoración Completa
Anamnesis dirigida y exploración
Electrocardiograma de 12 derivaciones
Pruebas complementarias:
Determinaciones analíticas, pruebas
funcionales y de imagen, exploraciones
invasivas.
38. ANAMNESIS
Historia previa: Enfermedad coronaria, valvular,
miocardiopatía, episodios de pericarditis
Factores de riesgo: Diabetes, tabaquismo
(extabaquismo), hipertensión arterial, dislipemia, historia
familiar.
Medicación: Actual y cambios de medicación.
Tipificación del dolor: Dónde , cuándo, cómo, por qué
(Causa) del dolor.
39. Dolor Retroesternal Tipo Isquémico?
Características, intensidad, desencadenantes, irradia?,
Duración? Alivia con reposo? Concomitantes?
Equivalentes anginosos: En diabéticos (neuropatía), los ancianos o las mujeres
(disnea, epigastralgia o indigestión, síncope)
Clasificar el Dolor (DIAMOND) y su Severidad
(CCS)
Escrutar Factores de Riesgo, causas extracardíacas, Antecedentes de IM o de
dolor similar
49. HALLAZGOS EKG: Depresión del segmento ST, la
elevación transitoria del segmento ST y cambios en la
onda T
Se recomienda repetir el registro ekg cada 20 a 30 min
hasta que remitan los síntomas o se establezca o
descarte el diagnóstico de IM.
La oclusión de la arteria circunfleja izquierda (CARA
POSTERIOR) solo es detectable en las derivaciones V7-
V9 y el infarto de miocardio ventricular derecho, solo en
las derivaciones V3R y V4R
50. Clínicamente, podemos INFERIR si estamos en presencia de
una ANGINA o un IM, pero el MANEJO INICIAL DEBE SER EL
MISMO
EN EL EKG podemos Identificar IMSST o IMCST, pero no
podemos diferenciar entre angina inestable y IM, por lo que
MANEJO INICIAL DEBE SER EL MISMO Hasta no Tener dos
resultados de TROPONINAS
IMST tiene clínica, hallazgos ekg o no, y Troponinas (+)
ANGINA INESTABLE tiene clínica, hallazgos ekg o no, y
Troponinas (-)
53. ANTITROMBÓTICO
AAS: Dosis Inicial 150-300 mg vía oral o 75-250 mg EV luego
mantenimiento a 75 a 160 mg/día
Clopidogrel: Dosis de carga de 300 mg en pacientes de edad ≤
75 años; 75 mg en pacientes mayores de 75 años
Prasugrel: Dosis Inicial de 60mg VO. Contraindicado en
ictus previo
54. MANEJO DEL DOLOR
Nitroglicerina (Anti
isquémicos)
HBPM (Enoxaparina) a dosis de 1 mg/kg/12h subcutanea
ANTICOAGULANTE
Dosis: 0,3-0,5 mg/kg/min diluidos en 500cc de Glucosa al 5%
en infusión continua a 10-30 ml/hora
55. B-Bloqueantes o CALCIO ANTAGONITAS NO
DIHIDROPIRIDINICOS
ESTATINAS: ATORVASTATINA A DOSIS ALTAS (80mg via oral OD)
IECAS o CALCIO ANTAGONITAS NO DIHIDROPIRIDINICOS
ANTI ISQUÉMICOS
56. BETABLOQUEANTES
Pautas por vía oral
• Propanolol: 160 mg/día
• Metoprolol: 100-200 mg/día.
• Atenolol: 50-200 mg/día
• Carvedilol: 3.25 a 25 mg/12 h.
63. Cardiopatía isquémica: Diagnóstico precoz
Cateterismo emergente(Coronariografía)
y angioplastia primaria
Problema: ¡Es una técnica invasiva!
64. Angioplastia con stent
Cirugía de by-pass
Cardiopatía isquémica: Tratamientos
Fármacos: AAS, BB, Estatinas
Cambios estilo de vida
Tromboliticos (Estreptoquinasa)
65. Tromboliticos: Indicaciones
terapéuticas
En el infarto miocardio agudo: Es
indicada para el tratamiento de éste en
adultos, con el objetivo de provocar la lisis
de trombos intracoronarios, restablecer o
mejorar la función ventricular afectada y
disminuir el índice de mortalidad cuando
ésta es aplicada por vía intravenosa o
intracoronaria.
66. Mecanismo de acción Estreptoquinasa
Trombolítico. Activa el paso de
plasminógeno a plasmina, que
hidroliza las redes de fibrina.
67. • Estreptocinasa 1 500 000 UI 30 a 60
minutos. Por vía periférica.
• Alteplasa 100 mg en 60 min: Bolo de 10 o
20 mg en 5 min seguido de infusión de 90
u 80 mg en 55 minutos.
• Tenecteplasa bolo en 5 o 10 segundos.
< 60 kg: 30 mg; 61-70 kg: 35 mg; 71-80 kg:
40 mg; 81-90 kg: 45 mg; > 91 kg: 50 mg
Dosis de fibrinoliticos en el infarto del
Miocardio con elevación de ST
68. a) Arritmias: Bradicardia sinusal,
extrasístoles ventriculares, taquicardia
ventricular, fibrilación auricular y
ventricular
b) Reacciones Alérgicas
c) Hipotensión
d) Hemorragias espontáneas (Cerebral,
digestiva, etc.), hematuria, hemoptisis.
Reacciones adversas
