Intervenciones en IAM

1. ESCUELA DE LA SECRETARIA DE SALUD
CURSO POSTÉCNICO DE ATENCIÓN DE ENFERMERÍA AL
PACIENTE EN ESTADO CRITICO
PROGRAMA : INTERVENCIONES DE ENFERMERÍA I
EQUIPO 2:
JESSICA ITZEL MAR MAGAÑA
MARÍA DE LOURDES ELIGIÓ GIL
SANDRA LOPEZ GONZÁLEZ
SAMANTHA ESTUDILLO FONSECA
TEMA : INFARTO AGUDO AL
MIOCARDIO
COORDINADORA:

2. OBJETIVOS
Identificar los signos y síntomas en un paciente con
infarto agudo al miocardio para estabilizar , prevenir
complicaciones y promover la recuperación cardiaca .
Esto incluye monitorizar constantemente los signos
vitales , así como la administración de medicamentos y
el apoyo emocional al paciente y educar sobre cambios
en el estilo de vida para prevenir futuros eventos
cardiovasculares

3. INTRODUCCIÓN:
• En México , el infarto agudo al miocardio ocupa la primera causa
de muerte en personas de 40 a 60 años con prevalencia del
genero masculino , su letalidad radica de 20 min a 4 horas en que
ocurre el evento, la identificación de signos y síntomas y la
atención optima e inmediata es un desafío para las áreas criticas
de los hospitales , por lo que el personal de enfermería debe tener
las competencias y realizar cuidados de calidad mediante sus
intervenciones (nic)para garantizar un tratamiento efectivo e
integro

4. SÍNDROME CORONARIO AGUDO
• Es la expresión clínica de un espectro continuo y dinámico de
isquemia miocárdica donde se pierde el equilibrio entre el
aporte y la demanda de oxígeno
SICA
ELEVACION
SEGMENTO ST
IAM CESST
SIN ELEVACION DEL
SEGMENTO ST
IAM SESST ANGINA
INESTABLE
TROPINAS

5. CLASIFICACIÓN DEL SÍNDROME CORONARIO
AGUDO
Dolor toraxico
SICA
Elevacion
persistente del
ST

6. DEFINICIÓN: INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO
• El termino infarto agudo del miocardio (IAM) se
debe emplear cuando haya evidencia de daño
miocárdico (definido como la elevación de
troponinas cardiacas a valores superiores al
percentil 99 del límite superior de referencia), con
presencia de necrosis en un contexto clínico
compatible con isquemia miocárdica.

7. CRITERIOS DE INFARTO AGUDO DE
MIOCARDIO
 Síntomas de isquemia miocárdica
Cambios isquémicos nuevos en el ECG
Aparición de ondas Q patológicas
Evidencia por imagen de pérdida de miocardio viable o anomalías
regionales de la motilidad de la pared nuevas siguiendo un patrón
compatible con una etiología isquémica.

8. ANGINA DE PECHO
• Se define como angina el dolor o malestar en el pecho que aparece
como consecuencia de la falta de aporte de sangre al músculo
cardíaco.
• Puede sentirse como una ligera presión o un gran dolor en el
centro del pecho. Sin embargo, también puede presentarse como
dolor en los hombros, los brazos, el cuello, la mandíbula o incluso
la espalda.
ANGINA ESTABLE:
Clásicamente ocurre con una
actividad o estrés, el dolor
comienza en forma lenta y
empeora durante unos minutos
antes de desaparecer
ANGINA INESTABLE:
No sigue un patrón y puede
ocurrir sin ningún esfuerzo
físico.
No desaparece
espontáneamente .

9. EPIDEMIOLOGIA
• Las defunciones causadas por enfermedades del corazón han
ocupado el Primer lugar entre las principales causas durante varios
años, entre ellas, destacan las enfermedades isquémicas del
corazón que presentan una alta incidencia entre la población que
fallece a partir de los 45 años.

10. • Del total de las muertes
ocasionadas por enfermedades
del corazón, que asciende a 218
704 casos, 62 663 casos más
que en 2019, las isquémicas
(reducción del flujo sanguíneo
al corazón por bloqueo parcial o
total de las arterias)
representaron el 76.3% con 166
874 casos, seguidas por las
hipertensivas con 15.6% (34 193
casos) y las relacionadas con la
circulación pulmonar y otras
enfermedades del corazón con
7.8% (17 053 casos). A la fiebre
reumática aguda y
enfermedades cardiacas
reumáticas crónicas les

11. ETIOLOGIA
• Los factores que mas comúnmente se invocan en la etiología del IAM
consisten en un déficit en el suministro de oxigeno al miocardio , una
demanda excesiva por parte de este o una combinación de ambos.
• La obstrucción arterial coronaria suele ser su principal representante ,
determina , lesión , isquemia o necrosis del musculo cardiaco y
clínicamente se manifiesta en forma de dolor precordial y alteraciones
neurovegetativas como nauseas , vomito y diaforesis

12. ETIOLOGÍA
Obstrucción
arterial
coronaria
Lesión
isquémica y
necrosis del
miocardio
Dolor precordial
Nauseas y vomito
Liberación de
enzimas
ECG anormal
INFARTO
AGUDO
DE
MIOCARDIO
Causas :
Obesidad
Dispiledemias
Diabetes mellitus
Hipertensión
arterial
Hipercolesterole
mia

13. FISIOPATOLOGÍA
La placa
ateroclorosa
se rompe ,
produce por
una parte ,
activación
plaquetaria
con
formación de
trombos
Por otra ; la
liberación de
tromboxano
genera
espasmo
arterial y
contribuye a
incrementar
la oclusión a
este nivel
Tal
obstrucción
reduce de
manera
notable el
suministro de
oxigeno al
miocardio
Genera un
daño
isquémico
diverso que
afecta la
función
contráctil
como
eléctrica

15. FISIOPATOLOGIA

16. • El dolor torácico precordial presente
suele atribuirse al estimuló de fibras
simpáticas aferentes que inervan
aurículas y ventrículos .
• El daño isquémico miocárdico causa
alteraciones en la contractilidad
ventricular que llevan a la
disminución de la distensibilidad , lo
que clínicamente manifiesta como un
ritmo de galope , reducción en la
fracción de eyección ventricular ,
caída en el gasto cardiaco e

17. MANIFESTACIONES CLINICAS
• Manifestaciones clínicas del síndrome coronario agudo
Los síntomas isquémicos pueden incluir molestias torácicas, de
extremidades superiores, mandibulares o epigástricas ya sea en
esfuerzo físico o desencadenadas en reposo.

18. DIAGNOSTICO
El criterio de la organización mundial de la salud para el diagnóstico
del infarto del miocardio se basa en la presencia de por lo menos
dos de los tres criterios diagnósticos:
1. Historia de dolor torácico con características de isquemia
miocárdica.
2. Cambios evolutivos electrocardiográficos en trazos seriados.
3. Elevación y caída de marcadores de daño miocárdico en el
suero.

19. • Por otra parte, hallazgos no específicos de síndrome coronario
agudo incluyen:
 Desviación del ST < 0.5 mm (0.05 mv).
Inversión de la onda t < 2 mm (0.2 mv).
 Ondas q significantes.
 Ondas q aisladas en 3 derivaciones

20. Las pruebas que deberían usarse para la valoración inicial
en la detección de daño miocárdico son:
Marcadores cardiacos :
Enzimas cardiacas
Troponinas (I Y T)
CK total y CK-MB

21. Algoritmo
para el
tratamiento
de IAM

22. TRATAMIENTO INICIAL A INFARTO AGUDO AL
MIOCARDIO

23. TERAPIA POST SINDROME CORONARIO
AGUDO

24. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO :
ANALGESICOS
TRATAMIENTO ANTI-
AGREGANTE PLAQUETARIO
TRATAMIENTO
ANTICOAGULANTE
TRATAMIENTO FIBRINOLITICO
:
SCA SIN ELEVACION DEL
SEGMENTO DEL ST
ESTATINAS

25. CASO CLINICO
• Varón de 37 años con antecedente de
hipertensión arterial no tratada, fumador y
triglicéridos elevados, acudió a consulta por
presentar dolor precordial con irradiación a cuello
mandíbula y brazo izquierdo con un eva de 10/10
, que aliviaba a la sedestación y empeoraba al
decúbito asociado a disnea en reposo
palpitaciones y sudoración .

26. ESTUDIOS DE LABORATORIO Y GABINETE
Presenta signos vitales 150/84 , frecuencia cardiaca de 100 lpm ,
frecuencia respiratoria de 24 rpm y temperatura de 36.4 , saO2
90% ,se toma gasometría en urgencias con valores de 7.35 pco2
39, po2 57 , lactato de 2 , potasio 3.5 , sodio de 140 meq calcio
de 95 hco3 21.7.
Se toman enzimas cardiacas presentando elevación Hdl 285 , CPK
1228 , CKMB83, troponina de 7.
Electrocardiograma : ritmo sinusal regular , elevación del
segmento st en v3, v4,v5

27. Tras la realización del ECG, es detectado un SCACEST .

28. EXPLORACIÓN GENERAL:
Cabeza: normo encefálico ,, pupilas isocoricas ,
isométricas con adecuada respuesta a estímulos
luminosos , reflejo de tallos presentes , sin alteración de
pares craneales , presenta facies de dolor, diaforesis .
Cuello : cilíndrico simétrico, presencia de pulsos
carotideos simétricos, refiere dolor en cuello mandíbula
y brazo izquierdo secundario a dolor torácico

29. EXPLORACIÓN GENERAL
Tórax: simétrico , dificultad respiratoria con apoyo de
músculos accesorios respiratorios , a la inspección buena
permeabilidad aérea , sin auscultación de soplos , ruidos
cardiacos con buena intensidad, presenta dolor torácico
tipo opresivo
Abdomen : blando depresible , sin presencia de dolor a
la palpación , sin datos de irritación peritoneal ,
perístalsis presente.
Extremidades : integras simétricas . con buen tono

30. DIAGNOSTICO DE ENFERMERÍA
FORMATO PESS
• DOLOR PRECORDIAL S/A OBSTRUCCIÓN DE LA
ARTERIA CORONARIA M/P FACIES DE DOLOR,
EVA (10 PUNTOS ) .

31. INTERVENCIONES DE ENFERMERÍA
• MANEJO DEL DOLOR :
Fundamentación científica :
El uso de analgésicos ayudan a
aliviar el dolor reduciendo las
demandas de O2
Analgesia : Buprenorfina o
Nalbufina

32. MANEJO DE LA MEDICACION

33. ANALGESICOS
• Una analgesia adecuada disminuye los niveles de
catecolaminas circulantes y el consumo de O2
miocárdico.
• Buprenorfina: indicada para el control del dolor en
pacientes con síntomas de isquemia miocárdica .
• La administración de 2 a 4 mg de morfina por vía
intravenosa, que se repite cada 15 min según se
considere necesario, resulta muy eficaz pero puede
deprimir la respiración y disminuir la contractilidad
miocárdica, además de ser un vasodilatador venoso
potente.

34. ANTIPLAQUETARIOS:
• Aspirina y clopidogrel: Son agentes anti plaquetarios que inhiben
la agregación plaquetaria por una modificación irreversible en los
sitios de unión de las plaquetas .

35. BETA-BLOQUEANTES
• Reducen la frecuencia cardíaca, la tensión arterial y la contractilidad, lo
que a su vez disminuye la carga que soporta el miocardio y la demanda
miocárdica de oxígeno.
• El tamaño del área infartada influye en gran medida sobre el rendimiento
cardíaco después de la recuperación.
• La administración de beta-bloqueantes por vía oral dentro de las
primeras horas del cuadro mejora el pronóstico a través de la reducción
del tamaño del área infartada

36. ANTICOAGULANTES:
• Se utiliza la heparina no fraccionada en el iam con elevación del segmento st en
pacientes que no tengan contraindicaciones para la anticoagulación y que no
sean candidatos para la trombolisis .

37. NITRATOS
La nitroglicerina, que es un nitrato de acción breve, se emplea
para reducir la carga de trabajo que soporta el miocardio en
pacientes seleccionados.
 La nitroglicerina dilata las venas, las arterias y las arteriolas, lo
que a su vez reduce la precarga y la poscarga del ventrículo
izquierdo.
 Como resultado, la demanda miocárdica de oxígeno disminuye,
lo que reduce la isquemia.

38. ESTATINAS
• (Inhibidores de la hmg-coa reductasa) se emplean desde hace
tiempo para la prevención de la enfermedad coronaria y el SCA,
pero se halló evidencia que indica que también ofrecerían
beneficios a corto plazo, como la estabilización de la placa, la
corrección de la disfunción endotelial y la disminución de la
trombogenicidad y la inflamación.

39. INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA
DE LA ANGIOTENSINA (ECA)
• El beneficio máximo se identifica en los pacientes con riesgo más
alto en la fase de convalecencia temprana. Los inhibidores de la
ECA se administran > 24 h después de que el paciente se haya
estabilizado tras la trombólisis y, dado que su efecto beneficioso
se mantiene en el tiempo, pueden prescribirse durante un período
prolongado.

40. OXIGENOTERAPIA
DISNEA : El oxígeno está indicado en pacientes con hipoxia, para
mantener una saturación arterial de oxígeno (sao2) < 90%
Se recomienda suministrar oxígeno de 2-4 litros por catéter nasal o
mascara, a pacientes con hipoxemia (sao2 < 90%).
Se sugiere monitorizar:
• Oximetría de pulso: en las primeras 6 horas (más allá si
congestión pulmonar o inestabilidad hemodinámica).
• Signos vitales cada 1 hora (primeras 6 horas); cada horas (resto de
las primeras 24 horas) y luego cada 3-4 horas, en casos no
complicados.

41. TERAPIA FIBRINOLITICA :
• La fibrinólisis es una importante estrategia de Reperfusión cuando la
intervención coronaria percutánea (ICP) primaria no pueda realizarse dentro de
los plazos recomendados y previene 30 muertes prematuras por cada 1.000
pacientes tratados en las primeras 6 horas tras el inicio de los síntomas,
observándose un alto beneficio en pacientes con alto riesgo, incluidos los
ancianos
OBJETIVO
:

42. • La fibrinólisis está recomendada en las primeras 12
horas del inicio de los síntomas cuando la ICP
primaria no se pueda realizar en los primeros 120
min desde el diagnóstico de infarto agudo del
miocardio (IAMCEST) siempre que no haya
contraindicaciones
• Se recomienda iniciar el tratamiento de reperfusión a
todo paciente con síntomas de isquemia de duración
≤ 12 h y elevación persistente del segmento ST

43. MANEJO DE TERAPIA FIBRINOLITICA
Para la aplicación de la fibrinólisis es necesario:
Comprobar que no haya contraindicaciones.
Lavar antes la vía venosa con 10 ml de suero fisiológico.
Después lavar la vía venosa con 10 ml de suero fisiológico.
Durante la infusión de la fibrinólisis se debe monitorear al paciente con la toma de
tensión arterial (T/A) cada 15 minutos y mantener monitoreo cardiaco continuo.

44. CUIDADOS DE ENFERMERÍA
• SE RECOMIENDA DURANTE LA FIBRINÓLISIS:
Colocar al paciente en decúbito dorsal
 Monitorización cardiaca continua
Disponer de carro de paro
Colocar un acceso intravenoso periférico
Con catéter calibre # 18 o 20
Monitorización no invasiva monitoreo de la saturación de oxígeno

45. EVALUACIÓN
el paciente presento mejoría de acuerdo al dolor , se realizaron
todos los cuidados de enfermería en paciente con IAM con
elevación del segemento st , esto parà prevenir complicaciones .
El paciente se le realizo terapia fibrinolitica ya que en el hospital no
se cuenta con sala de hemodinámia

46. OTROS DIAGNOSTICOS
• DISMINUCION DEL GASTO CARDIACO R/C DISMINUCION DE LA POSCARGA M/P
PIEL FRIA , DOLOR PRECORDIAL
• DISNEA R/C OBSTRUCION DE LA ARTERIA CORONARIA M/P HIPOXEMIA
• RIESGO DE HEMORRAGIA S/A LA MINISTRACION FIBRINOLITICA M/P HEMATOMA
EN EL SITIO DE PUNCION

47. CONCLUSIONES
• El infarto agudo de miocardio es una enfermedad de gran importancia ya que es
una causa frecuente de emergencia Médica que implica hospitalización, terapia
de alto costo y de por vida y deterioro en la calidad de vida.
• Es definido en patología como muerte de las células miocárdicas secundaria a
una isquemia prolongada y el término de infarto agudo de miocardio debe
usarse cuando existe evidencia de necrosis miocárdica en un contexto clínico
consistente con la isquemia miocárdica aguda.
• Existen múltiples factores de riesgo, en su mayoría modificables, que incluyen
la hipertensión arterial, la diabetes mellitus, el tabaquismo y la dislipidemia, y
se ha comprobado que un estilo de vida saludable disminuye significativamente
la incidencia de dicha enfermedad