Este documento describe los signos y síntomas de las enfermedades arteriales coronarias como el dolor torácico, incluyendo la angina inestable y el infarto agudo de miocardio. Define diferentes tipos de dolor torácico y proporciona detalles sobre su localización, duración e intensidad. Además, explica cómo evaluar y tratar a pacientes con dolor torácico sospechoso de origen cardiaco.

3.  Es el conjunto de signos y síntomas
de enfermedades arteriales
que incluyen
la angina inestable
y el IAM.

4.  ANGOR dolor retroesternal opresivo, pesadez,
zona dolorosa que puede tener irradiación a la
mandibula, cuello, MMSS, sudoración, nauseas,
vómitos, duración de 2´ a 20´.
 ANGINA dolor opresivo con alta sospecha
pero sin las características de angina de un pte. con
factores de riesgo coronario positivo.
 NO ANGINA, DOLOR se modifica
con los cambios de postura o con la digita presión en el
torax o con los movimientos respiratorios, dolores
prolongados sin cambios en el ECG.

5. Producida por la ISQUEMIA MIOCÁRDICA,
debida al bloqueo o al espasmo de una arteria
coronaria. La falta de O2 provoca ISQUEMIA
que se experimenta con DOLOR.
La ANGINA INESTABLE, es intensa, puede
despertar a la persona durante el sueño.
La ANGINA GRAVE, que persiste más de 20´ se
denomina Angina PreInfarto.

6. Características del dolor
✓Localización
✓Irradiación
✓Descripción del dolor
✓Comienzo y duración
✓Causas desencadenantes
✓Circunstancias que lo alivian o
acentúan
✓Signos de alarma: Inestabilidad hemodinámica,
disnea, sudoración profusa, palidez...

8. Sociedad Argentina de Terapia Intensiva. Consenso del Manejo de Dolor
Toracico.

9. Antecedentes personales y Factores de
Riesgo Cardiovasculares (FRCV)
• Hipertensión arterial (HTA)
• Diabetes Mellitus (DM)
• Dislipemia (DL)
• Hábito tabáquico
• Obesidad
• Cardiopatía previa.
• Inmovilización previa
• Cirugía traumatológica, abdominal y/o
pélvica

10. NO ANGINA
DESCARTAR ETIOLOGÍAS GRAVES
si no
Disección de Aorta . Reflujo Gastroesofagico
NMT hipertensivo . Esofagitis
TEP . Hernia Hiatal
Miocarditis . Pericarditis Aguda
Ruptura de Esófago . Inflamación de cartilagos
Derrame Pericárdico Severo costales

14. 
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15. ECG CON ISQUEMIA
 supra o infrasdesnivel del ST
 T negativas
 BCRI

16.  Guias 2010 de la American Heart Association en
Soporte Vital Cardiovascular Avanzado.

17.  Evaluar eL ABC.
 Estar preparado para RCP y
desfibrilación
 Oxigeno Aspirina NTG Morfina
 ECG 12 derivaciones
 Notificación al Hospital
 Fibrinólisis Prehospitalaria

18. •Evaluación en < 10 minutos
• Signos vitales y saturación
• Obtener un acceso IV
• Obtener muestra de sangre para
marcadores cardiacos, electrolitos y
coagulación
• Exploración Física
• Lista de comprobación para
Fibrinoliticos
• RX de tórax

19. • Oxigeno: Si la saturación < 94%, o presenta disnea, signos de
insuficiencia cardíaca.
• Aspirina: Administrar entre 160 y 325 mg.
Cuidados: No haya tomado previamente. Sin antecedentes de
alergia, ni hemorragias GI.
NTG: 1 comprimido Sublingual cada 3 a 5 minutos. Si l control clinico
lo permite.
Pas> 90mmhg o no debajo de 30mmHg de la inicial.
Signos de falla Derecha
Bradicardia, Tquicardia
Uso reciente de un inhibidor de la fosfodiesterasa.
Morfina: Si la NTG no cede el Dolor.
Tener en cuenta acción sobre el SNC

20.  TAS > de 180 o TAD >a 110 mmHg
 Diferencia de Ta entre MMSS > 15 mmHg
 Enfermedades estructurales del SNC
 TEC en los ultimos 3 meses
 ACV >3 horas o < 3 meses
 Trauma grave (cirugía) el ultimas 4 semanas
 Hemorragias
 Embarazo
 Enf. Sistemica Grave

21. Elevacion del segmento ST.

23.  Se caracteriza por cambios normales en
el ACG o no diagnósticos en el
segmento ST o en la onda T que no son
concluyentes.

24.  NTG IV
 Heparina
 Clopidogrel
 Betabloqueantes
 IECA
 Estatinas

25.  CSV, monitoreo multiparamétrico
(valoración continua), control del aceso
venoso.
 Evaluación del Dolor.
 Evaluación del Patrón Respiratorio,
requerimiento de O2.
 Alivio de la tensión y ansiedad.
 Reposo, dieta.

26.  Objetivo de tratamiento Fibrinolítico
Puerta – aguja < 30 min
 Intervención coronaria percutánea
Puerta – balón < 90 min

27. Se define como la necrosis miocárdica
irreversible, que se produce por un
descenso brusco o por una interrupción
completa del flujo sanguineo coronario.
INFARTO Se manifiesta por presencia de
ondas Q patológicas
LESIÓN elevación del segmento ST
ISQUEMIA ondas T simétricamente
invertidas o depresión del ST

28.  20 % son silenciosos
 80% presenta
 Dolor toracico
 Nauseas, vomitos, en el IAM INFERIOR, suele deberse al
estímulo vagal o irritación gástrica por la cercanía.
 Dispnea, hipotensión, estertores, IC
 Sudoración, debilidad, palidez, taquicardia, son
signos de activación del SNS, entre más alterado
este el funcionamiento del sist. Cardiovascular y
entre mas descompensado, > estímulo.
 Enzimas Cardiacas CPK vn 50 a 230; LDH vn 36 a 200;
TGO vn 8 a 30.
 ECG:

30. 1) Disminuir las necesidades de O2 al
miocardio.
2) Aumentar el aporte de O2 al miocardio.
3) Evitar o minimizar un mayor daño al
miocardio
4) Intervenir en caso de Angina Inestable

31.  Reposo en cama
 O2
 Valoración continua
 Anticoagulación
 Antianginosos
 Inotrópicos
 Betabloqueantes
 Laboratorio
 Dieta
 Alivio de la tensión y la ansiedad

32.  Dolor Persistente
 Tratamiento Antitrombótico : STK, TPA
activador tisular del plasminogeno
 Cardiología Intervenvionista : STENT
 CRM Cirugia de Revascularización
Miocárdica