4. AINE’s.
Los fármacos del grupo tienen eficacia relativa para cada
acción.
Toxicidad dependiente del grupo, o específica.
No esteroideo: No son antiinflamatorios naturales=
Corticoides.
No pertenecen al grupo de opiodes.
Actúan bloqueando la síntesis de prostaglandinas.
5. Mecanismo de Acción
Inhiben actividad de las ciclooxigenasas (COX). (COX-1 y
COX-2).
Enzimas que producen endoperóxidos cíclicos
(PGG2 y PGH2) a partir de AA.
Inhibición de producción responsable de acción terapéutica y
efectos adversos.
6.
7.
8. COX-1
Constitutiva de riñón y TGI. Produce
prostaglandinas:
Bloqueo de COX-1: Responsable de efectos
adversos.
Protección del epitelio gástrico.
Mantenimiento del flujo renal.
Agregación plaquetaria.
Migración de neutrófilos.
Endotelio vascular.
9. COX-2
Inducible. Se expresa por inducción de
mediadores de inflamación. Interferónγ
TNF-α e IL-1.
Media procesos de inflamación.
Constitutiva SNC y riñón.
Bloqueo produce efecto terapéutico.
11. ACCIÓN ANALGÉSICA
Inhibición de la síntesis de PGs. (PGE2)
Impiden acción sensibilizante de terminaciones
nerviosas nociceptivas.
Disminuyen acción algógena de bradicinina,
histamina, etc.
Activa vías que bloquean la información dolorosa.
Útil dolor articular, muscular, cefaleas, dental.
Dismenorrea, metástasis ósea.
12. ACCIÓN ANTIINFLAMATORIA
Inflamación infección, lesión, isquemia.
a) aguda Vasodilatación.
b) subaguda Infiltración leucocitaria.
c) crónica Degeneración tisular.
Más útil en inflamación aguda.
Inhiben actividad vasodilatadora,
permeabilidad tisular, liberación
de mediadores, quimiotaxis.
13. ACCIÓN ANTITÉRMICA
Fiebre
Pirógenos.
Inhibición de PGE2, en región preóptica
hipotalámica.
No disminuye temperatura en estados
normales, ejercicio o ambiente.
14. Antiagregante Plaquetaria: Inhibe síntesis
de TXA2. Acción COX-1.
Uricosúrica: Aumentan la excreción de ac.
Úrico por la orina.
16. Cardiovasculares y Renales: TA.
Mecanismo no aclarado.
Inhibición de COX-1: PGE2 e PGEI2
VC FSR y TFG retención Na y agua.
Hiperpotasemia: Renina, Aldosterona y
excreción de K.
24. Ácido Acetilsalicílico (AAS)
Antiácidos Pueden aumentar la excreción renal de los
salicilatos por alcalinización de la orina.
Barbitúricos Aumenta las concentraciones plasmáticas de
los barbitúricos.
Uricosúricos Disminución efecto. Excreción AAS
Interacciones Farmacocinéticas
44. KETOROLACO
Vía A. Oral. IM.
Distribución No BHE. Vd: .15 l/kg.
Vida media: 4-6h
Metabolismo 50% Hígado.
Excreción Orina. 50% activo.
Biodisponibilidad 100%
Dosis IM. 30 mg c/6h
NO administrar por más de 5 días