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INSUFICIENCIA RENAL
AGUDA
PARÉNQUIMATOSA.
ETIOLOGÍA
1. Lesion directa del túbulo.
2. Lesion indirecta del túbulo.
3. Obstrucción intratubular.
ETIOLOGÍA
• Lesion directa del túbulo.
1. Isquémicas.
2. Tóxicas.
• Endogenos: Hemoglobina (hemólisis), mioglobina (rabdomiolisis), bilirrubina (colestasis).
• Exógenos: habitualmente secundario a fármacos.
1. Contraste yodado.
2. Antibióticos: aminoglucósidos, glicopeptidos, cefalosporinas.
3. AINE y antineoplásicos.
ETIOLOGÍA.
LESION INDIRECTA DEL TÚBULO.
• Glomerular: GN primaria y
secundaria.
• Vascular: vasculitis, ateroembolismo,
trombosis, infartos de grandes vasos,
CID o necrosis cortical.
• Tubulointersticial: nefropatía
tubulointersticial inmunoalergica.
OBSTRUCCIÓN INTRATUBULAR.
• Por ácido úrico.
• Proteinas de bence Jones.
• Farmacos: Indinavir y sulfonamidas.
FISIOPATOLOGÍA.
• La isquemia produce una menor presión capilar glomurular, lo que predispone a
un flujo tubular lento.
• La necrosis celular tóxica o isquémica produce el desprendimiento de las células
tubulares de la membrana basal tubular que caen al interior de la luz.
• Aumentando la presión intraluminal de modo retrógrado hasta la cápsula de
bowman.
• Al aumentar la presión en la cápsula de bowman se frena el filtrado.
ESTADIO DE LA EVOLUCIÓN NATURAL DE UNA NTA
1. Fase de instauración: 1-3 días, es el periodo en el cual la causa está actuando (tóxica o
isquémica)
2. Fase de mantenimiento: 1-3 semanas, es la fase más grave, puede cursar con disminución
de la diuresis o no. Generalmente la NTA tóxica conserva la duiresis y la NTA Isquémica
produce oliguria, la cual puede causar sobrecarga y EAP.
• Retención de los productos nitrogenados por disminución del filtrado.
• Alteración del medio interno: acidosis metabólica, hiperpotasemia, hiperuricemia y
hipermagnesemia.
3. Fase de resolución ( diuresis ineficaz): aumento de la diuresis sin eliminación de productos
nitrogenados y sustancias tóxicas.
TRATAMIENTO
LOSDOSFACTORESMASRELEVANTESENLA
VALORACIÓNINICIALDELTRATAMIENTOSON:
•La situación hemodinámica y el
volumen de diuresis
•La presencia de hiperpotasemia(
potasio mayor de 6,5 mEq/).
TRATAMIENTODE SOPORTE
•Monitorizar el volumen extracelular
•Nutrición
•Fármacos
•Manejo de las complicaciones
hidroelectrolíticas
INDICACIONESDELADIÁLISISENELFRACASORENALAGUDO
•Sobrecarga hídrica
•Hiperpotasemia grave
•Acidosis metabolica severa
•Hipercalcemia severa
•Presencia de síntomas y complicaiones urémicas
graves.
TRATAMIENTOESPECIFICODELFRA
• El tratamiento etiológico es el mas importante. Se
debe realizar una expansión de la volemia. Puede
utilizarse una solución de dopamina.
• En caso de fallo cardiaco se debe realizar
tratamiento diurético intensivo.
•Tratamiento especifico del fracaso renal agudo
parenquimatoso
•Tratamiento especifico del fracaso renal agudo
posrenal.

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  • 4. ETIOLOGÍA. LESION INDIRECTA DEL TÚBULO. • Glomerular: GN primaria y secundaria. • Vascular: vasculitis, ateroembolismo, trombosis, infartos de grandes vasos, CID o necrosis cortical. • Tubulointersticial: nefropatía tubulointersticial inmunoalergica. OBSTRUCCIÓN INTRATUBULAR. • Por ácido úrico. • Proteinas de bence Jones. • Farmacos: Indinavir y sulfonamidas.
  • 5. FISIOPATOLOGÍA. • La isquemia produce una menor presión capilar glomurular, lo que predispone a un flujo tubular lento. • La necrosis celular tóxica o isquémica produce el desprendimiento de las células tubulares de la membrana basal tubular que caen al interior de la luz. • Aumentando la presión intraluminal de modo retrógrado hasta la cápsula de bowman. • Al aumentar la presión en la cápsula de bowman se frena el filtrado.
  • 6. ESTADIO DE LA EVOLUCIÓN NATURAL DE UNA NTA 1. Fase de instauración: 1-3 días, es el periodo en el cual la causa está actuando (tóxica o isquémica) 2. Fase de mantenimiento: 1-3 semanas, es la fase más grave, puede cursar con disminución de la diuresis o no. Generalmente la NTA tóxica conserva la duiresis y la NTA Isquémica produce oliguria, la cual puede causar sobrecarga y EAP. • Retención de los productos nitrogenados por disminución del filtrado. • Alteración del medio interno: acidosis metabólica, hiperpotasemia, hiperuricemia y hipermagnesemia. 3. Fase de resolución ( diuresis ineficaz): aumento de la diuresis sin eliminación de productos nitrogenados y sustancias tóxicas.
  • 8. LOSDOSFACTORESMASRELEVANTESENLA VALORACIÓNINICIALDELTRATAMIENTOSON: •La situación hemodinámica y el volumen de diuresis •La presencia de hiperpotasemia( potasio mayor de 6,5 mEq/).
  • 9. TRATAMIENTODE SOPORTE •Monitorizar el volumen extracelular •Nutrición •Fármacos •Manejo de las complicaciones hidroelectrolíticas
  • 10. INDICACIONESDELADIÁLISISENELFRACASORENALAGUDO •Sobrecarga hídrica •Hiperpotasemia grave •Acidosis metabolica severa •Hipercalcemia severa •Presencia de síntomas y complicaiones urémicas graves.
  • 11. TRATAMIENTOESPECIFICODELFRA • El tratamiento etiológico es el mas importante. Se debe realizar una expansión de la volemia. Puede utilizarse una solución de dopamina. • En caso de fallo cardiaco se debe realizar tratamiento diurético intensivo.
  • 12. •Tratamiento especifico del fracaso renal agudo parenquimatoso •Tratamiento especifico del fracaso renal agudo posrenal.