Cefalea migraña y algias cefalocervicales

CEFALEA, MIGRAÑA Y
ALGIAS CEFALOCERVICALES

Cefalea, migraña y
algias cefalocervicales
Doctor J. Antonio Aldrete
Profesor de Anestesiología
Fundador y Presidente de
Arachnoiditis Foundation, Inc.
Promotor de la Anestesiología Latinoamericana
Birmingham, AL, EUA
e–mail: aldrete@arachnoiditis.com
Autor de las obras
Texto de anestesiología teórica–práctica,
Tratado de algiología, Manual clínico del dolor,
Arachnoiditis, the silent epidemic,
Clínica del dolor en el consultorio y
El factor humano y la atención al paciente
durante la anestesia y la cirugía.
Texto de anestesiología teórica–práctica,
Tratado de algiología y Manual clínico del dolor.
Segunda edición, 2005
Editorial
Alfil

Cefalea. migraña y algias cefalocervicales
Todos los derechos reservados por:
E 2004 por Editorial Alfil, S. A. de C. V.
Insurgentes Centro 51–204, Col. San Rafael
06470 México, D. F.
Tels. / Fax: 55 66 96 76 / 57 05 48 45 / 55 46 93 57
e–mail: alfil@editalfil.com
ISBN 968–7620–00–5
Primera edición, 2004.
Segunda edición, 2005.
Dirección editorial:
José Paiz Tejada
Editor:
Dr. Jorge Aldrete Velasco
Diseño de portada:
Arturo Delgado–Carlos Castell
Dibujos:
Alejandro Rentería
Los autores y la Editorial de esta obra han tenido el cuidado de comprobar que las dosis y esquemas
terapéuticos sean correctos y compatibles con los estándares de aceptación general de la fecha de
la publicación. Sin embargo, es difícil estar por completo seguros de que toda la información pro-
porcionada es totalmente adecuada en todas las circunstancias. Se aconseja al lector consultar cui-
dadosamente el material de instrucciones e información incluido en el inserto del empaque de cada
agente o fármaco terapéutico antes de administrarlo. Es importante, en especial, cuando se utilizan
medicamentos nuevos o de uso poco frecuente. La Editorial no se responsabiliza por cualquier alte-
ración, pérdida o daño que pudiera ocurrir como consecuencia, directa o indirecta, por el uso y apli-
cación de cualquier parte del contenido de la presente obra.

Autores
J. Antonio Aldrete
Ex–Profesor, Departamento de Anestesiología, University of South Florida,
Tampa, Florida, E.U.A. Fundador y Director General, Instituto para el Avance
y Tratamiento de la Aracnoiditis, Destin, Florida, E.U.A.
Capítulos 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7
Bosquejo biográfico
Egresado de la Universidad Autónoma de México, realiza su Residencia en
Anestesiología en la Universidad Western Reserve, de Cleveland, Ohio, y en el
Centro Médico de la Universidad de Colorado.
Puestos hospitalarios
Inicia su vida profesional en el Hospital Nacional Judío, como anestesiólogo, en
Denver, Colorado, USA; después se le da el nombramiento de Jefe de Anestesio-
logía del Hospital de Veteranos de la ciudad de Denver, Colorado (1965–1970).
Director Médico de la Unidad de Cuidados Intensivos Quirúrgicos del Jackson
Memorial Hospital de Miami, Florida. Jefe de Anestesiología del Hospital Gene-
ral de Louisville, Kentucky (1970–1975). Director de Terapia Respiratoria del
Hospital Universitario de Vandervilt, Nashville, Tennessee. Profesor y Jefe del
Departamento de Anestesiología de la Universidad de Colorado, Denver, Colo-
rado (1975–1980). Profesor del Departamento de Anestesiología de la Universi-
V

VI (Autores)Cefalea, migraña y algias cefalocervicales
dad de Alabama en Birmingham (1980–1986). Jefe del Departamento de Aneste-
siología del Hospital Cook County de Chicago, Illinois (1986–1989). Director
del Centro de Manejo del Dolor, Destin, Florida (1990–).
Publicaciones
Ha publicado más de 150 artículos en revistas de prestigio internacional, desta-
cando las siguientes: Anesthesiology, Can Anaesth Soc J, Anesth Analg, J Trau-
ma, Anaesthesia, JAMA, Surg Gynecol Obstet, J Am Geriatr Soc, Surg Clin
North Am, Arch Surg, Am J Surg, J Thorac Cardiovasc Surg, Anesth Rev, Trans-
plantation, Reg Anest, Crit Care Med, Arch Surg, Acta Anaesth Scand, Intensive
Care Med, Br J Anaesth, J Emerg Med, Lancet, Journal of Neurosurgical Anesth,
American Journal of Pain Management, Rev Mex Anest, Rev Bras Anest, Rev
Arg Anest, Acta Médica, Rev Colomb Anest, Rev Española Anest Rean.
Monografías y libros de texto
Ha escrito más de 50 monografías y libros de texto en los que destacan sus traba-
jos sobre recuperación posanestésica, trasplante de órganos, enfermedades he-
matológicas, anestesia intravenosa, flujos bajos, exposición crónica de anestési-
cos, hipertermia maligna, alergia a anestésicos, el Texto de anestesiología teórico
práctica, segunda edición, y su más reciente libro de texto, Tratado de algiolo-
gía; es también autor de Clínica del dolor en el consultorio y El factor humano
y la atención al paciente durante la anestesia y la cirugía.
Jorge Aldrete Velasco
Médicointernista.ExjefedeMedicinaInternadelHospitaldelGuardiasdeSegu-
ridad del Estado de México y del Hospital Central de la Cruz Roja Mexicana.
Expresidente de la Asociación Mexicana de Medicina y Cirugía del Trauma.
Capítulos 2, 3, 4
Valentina T. Aldrete
Cirujano odontólogo, Administrador de Hospitales, Birmingham, Alabama, E.U.A.
Capítulo 5
Sol del Mar Aldrete Audiffred
Estudiante de Medicina, Universidad Panamericana, México, D. F.
Capítulo 4

Contenido
Introducción IX. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
J. Antonio Aldrete
1. El dolor a través de la historia 1. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
J. Antonio Aldrete
2. Migraña 9. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
J. Antonio Aldrete, Jorge Aldrete Velasco
3. Cefaleas 41. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
4. Dolor facial 67. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
J. Antonio Aldrete, Jorge Aldrete Velasco,
Sol del Mar Aldrete Audiffred
5. Algias de la articulación temporomandibular 75. . . . . . . . . . . . . . . . . .
J. Antonio Aldrete, Valentina T. Aldrete
6. Algiología por cáncer de cabeza y cuello 81. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
J. Antonio Aldrete
7. Algias cervicobraquiales 109. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
J. Antonio Aldrete
Índice alfabético 133. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
VII

VIII (Introducción)Cefalea, migraña y algias cefalocervicales

Introducción
J. Antonio Aldrete
Tan común y cotidiano como es el dolor, continúa siendo aún un fenómeno miste-
rioso rodeado de mitos y tabús que le acompañan como un aura circundante y
tenebrosa. No hay castigo más putativo que el dolor penetrante, lacerante, conti-
nuo e intenso; es por eso que las torturas son maniobras agravantes, más efectivas
y amenazantes entre más dolor generan. Las enfermedades que producen dolor
persistente e intenso son una verdadera maldición para aquellos que están desti-
nados a sufrir por el resto de su vida. Es por eso que el auge actual del suicidio
asistido por médicos aparece como una forma de eutanasia, ya que los pacientes
en su desesperación y congoja, acuden a cualquier forma de alivio, aunque sea
la muerte provocada o prematuramente premeditada.
En el casi medio siglo en que he ejercido la ciencia y el arte de la Medicina
ha habido un enorme avance en lo que era el campo virgen de la dolorología, gra-
cias en parte a una productiva investigación y en parte también al progreso de la
tecnología en el diagnóstico y el tratamiento de las algias en cualquier forma. Sin
embargo, de magna trascendencia han sido la lógica aplicada al raciocinio de la
información obtenida, la aceptación del dolor como enfermedad y la transforma-
ción del concepto aceptado que el dolor debe ser mitigado y, si es posible, abolido
por cualquier método disponible. Muchos hemos tratado de persuadir a otros de
considerar al dolor, no como una lacra, sino como un reto, demandando de médi-
cos, enfermeras, administradores y personal clerical una actitud bondadosa y
comprensiva hacia estos seres desafortunados que sufren la tortura patológica
descrita como algias o dolor. Este verdadero progreso, ocurrido en menos de me-
dio siglo, ha sido más importante y significativo que los avances logrados en los
IX

X (Introducción)Cefalea, migraña y algias cefalocervicales
previos cinco mil años. Este juicio no implica que lo observado y practicado ante-
riormente no haya tenido relevancia, sino que proporcionalmente el conoci-
miento y entendimiento anteriores eran mínimos en comparación con el volumen
de los mismos adquiridos últimamente.1
El futuro es en verdad alentador, al punto que podemos decir enfáticamente
que ningún paciente debe morir con dolor. Tenemos a nuestro alcance técnicas
no imaginables hace una década, analgésicos poderosísimos y métodos de diag-
nóstico con una precisión no imaginada hace 25 años. Ahora los límites son los
escasos recursos económicos en ciertos países, los prejuicios a usar analgésicos,
la tendencia a tratar a estos pacientes como clientes de un negocio, ya que como
tales son pésimos, pues la mayoría tienen mucha enfermedad y pocas pertenen-
cias. Nuestros esfuerzos deben ser dirigidos a convencer a las autoridades respec-
tivas, a los ministros de salud, compañías de seguros y al público en general, de
la enorme pérdida socioeconómica que constituyen problemas como la lumbal-
gia, la artritis reumatoide, la osteoartritis, la neuralgia posherpética, las migra-
ñas, etc., para que provean los recursos necesarios para aliviar a estos pacientes.
Igualmente, debemos proponernos persuadir a los escépticos, convertir a los in-
crédulos y, sobre todo, demostrar que la medicina del dolor es una especialidad
legítima, representando al especialista médico como el líder del equipo de profe-
sionistas involucrados en una multidisciplina como lo es la algiología.2
¿Y por qué le llamamos algiología? La respuesta es simple: porque es una dis-
ciplina médica.2 Por la misma razón que el gastroenterólogo no trabaja en la clíni-
ca de diarreas o de agruras, el cardiólogo no es especialista en síncope o en angina
de pecho, sino que es experto en anatomía, fisiología, propedéutica y terapéutica
del aparato cardiovascular. Con la misma analogía, podemos enfatizar que el
especialista en enfermedades álgicas no sólo va a dar tres bloqueos epidurales
porque así lo ordenó el ortopedista, sin verificar el diagnóstico del paciente.
Similarmente, no podemos tratar la neuropatía diabética sin cerciorarnos de que
la diabetes mellitus, originaria del síndrome, esté bien controlada. Creemos
entonces que el algólogo, en lugar de ser un dolorólogo, limitándose exclusiva-
mente a ver el cuadro doloroso, como dolor de espalda, dolor de hombro, dolor
de cabeza, deberá tener una perspectiva global de la nosología afectando el sín-
drome álgico, así como del resto de la salud del enfermo.3
Se ha notado una maduración progresiva en la evolución de las clínicas de do-
lor, a centros del manejo de dolor, y de allí a institutos. Por otra parte, la imple-
mentación del manejo de pacientes sufriendo padecimientos álgicos por un equi-
po multidisciplinario como se lleva a cabo en centros universitarios es en la
realidad impráctica, costosa, retardada e inefectiva, ya que los participantes tie-
nen otras obligaciones clínicas y rara vez se dedican exclusivamente a la algiolo-
gía.4 En la práctica privada, donde se atiende al 90% de los pacientes, es más
apropiado y efectivo que los enfermos sean evaluados por el algólogo, ya sea ori-

XIIntroducción
ginalmente anestesiólogo, neurólogo, neurocirujano, internista, fisiatra, etc.,
quien procede a evaluar al paciente y ordenar prontamente los estudios de diag-
nóstico y a tratar al paciente tan pronto como el diagnóstico se haga o a referirlo
a otro especialista (oncólogo, neurocirujano, etc.), si es pertinente. El inicio del
tratamiento del dolor no debe ser pospuesto hasta que seis o siete consultantes
hayan visto al paciente, ni tampoco hasta que haya un consenso de opinión, lo
cual es injusto, costoso e inhumano. En un ambiente diverso y fluido es imposi-
ble saber qué médicos se encargarán del cuidado de los pacientes con dolor cróni-
co en el futuro, pero es esencial que el algiólogo adquiera la capacidad de diag-
nosticar y tratar todas las algias, evitando al paciente el retraso y la molestia de
múltiples especialistas. Por lo anterior, el autor sugiere la aceptación como espe-
cialista en medicina del dolor del algólogo, quien tiene a su alcance otros especia-
listas como radiólogos, fisiatras, psicólogos, neurocirujanos, neurólogos, orto-
pedistas, los que le darán consejo y apoyo cuando es requerido. Este plan también
evita la tradicional costumbre de que todos los pacientes con dolor crónico deban
ser evaluados psicológicamente,5 ya que el algólogo deberá identificar en la
visita inicial si tal consulta es necesaria o no. Puede entonces intervenir o referir
a un psicólogo, a un psiquiatra o simplemente recomendar que asista a reuniones
de grupos de pacientes con problemas similares.2
Sobre todo, dedico este libro a las futuras generaciones de médicos, enferme-
ras,terapistas,técnicosydemásprofesionalesque,deunaformauotra,atenderán
a los pacientes sufriendo y padeciendo dolor. Sea esta obra una fuerte básica de
consulta y una guía de conocimiento a manera de ayuda en esta enorme y loable
responsabilidad.
REFERENCIAS
1. Nalda Felipe MA: Estado actual de la lucha contra el dolor. Anestesiología 1979;7:23–30.
2. Are you an anesthesiogist or an algologist? Editorial. Pain Clinic 1995;8:207– 210.
3. De Lille–Fuentes R: Opciones terapéuticas respecto a la clínica del dolor. En: Aldrete JA
(ed.):Textodeanestesiologíateórico–práctica.TomoII.México,SalvatMexicanadeEdicio-
nes, 1990:1759–1775.
4. Loeser JD: Enfoque del dolor. Tratamiento multidisciplinario. Rev Soc Esp Dolor 1995;2:
309–311.
5. Barber J, Adrian C: Psychological approaches to the management of pain. New York,
Brunner/Mazel, 1982:32–110.
6. Gallagher RM: Primary care and pain medicine, a community solution to a public health
problem. Med Clin N Am 1999;83:555–583.

XII (Introducción)Cefalea, migraña y algias cefalocervicales

1
El dolor a través de la historia
J. Antonio Aldrete
Eldolores,hasidoyprobablementecontinuarásiendounsíntomaprevalenteque
en varias ocasiones ha modificado el curso de la historia; por ejemplo, el dolor
deestómagodeNapoleónlehizotomarundescansoenlatardequeperdiólabata-
lla de Waterloo.
Considerado una maldición bíblica por unos y un elemento de fuerza anímica
por otros, a través de los siglos el dolor ha sido rodeado de mito, misticismo y
tabús en todas las culturas, no sólo en las más antiguas de las civilizaciones, sino
también a través de las múltiples creencias religiosas. El sufrimiento del dolor ha
sido visto como un castigo, como una admonición y como un hecho inevitable
a lo largo de la historia, tan viejo como la humanidad; ya sea por el proceso evolu-
tivo o simplemente por el fenómeno de Génesis, el dolor ha sido una caracterís-
tica de malestar, de enfermedad, de trauma y sufrimiento.
Puede decirse que el dolor, habiendo sido el primer estigma de la humanidad,
continúa siendo el síntoma más prevalente de enfermedad aun a principios del
siglo XXI, y es la lacra más temida por la hombres y mujeres, ya que representa
un indicio de lo desconocido, una amenaza al bienestar y a un estado holístico de
salud total.
A través del curso de la historia, el dolor ha afectado los eventos de la actividad
humana; en momentos decisivos los pacientes cambian de oficio, profesión o do-
micilio porque sienten dolor, la pena física que casi todos hemos temido, ya que
frecuentemente se desconoce su causa y cuánto va a durar.
No obstante los adelantos de la ciencia, el enriquecimiento del conocimiento
y los avances de la tecnología, esta plaga, que por sí sola no mata, continuará ha-
1

2 (Capítulo 1)Cefalea, migraña y algias cefalocervicales
ciendo miserables a todos los que la padecen. Desde el hombre primitivo, que
quizás usó frotamiento, hielo, agua fría, masajes y hasta presión sobre el área do-
lorosa, diferentes leyendas han mezclado lo sobrenatural con hechos verdaderos,
oraciones con exorcismos, encantamientos con brujería, para explicar y entender
situacionesque producen dolor físico. Tal encrucijada se confunde aún más cuan-
do el sufrimiento anímico se complementa con depresión, desesperanza y melan-
colía mental, que suelen acompañarlo.
Aristóteles insistía en que el dolor se originaba por diferentes tipos de estímu-
los (calor, frío, toxinas y presión), justificando la reacción de la huída. Dos mile-
nios después, Descartes fue el primero que hizo notar que el dolor se transmite
hacia el cerebro a través de los nervios.
Es increíble que, no obstante que el hombre puede llegar a la Luna, descender
al fondo de los océanos, resolver complejos problemas matemáticos, construir
computadoras que poseen memorias incalculables, aún no podemos medir el do-
lor en una forma objetiva. Este hecho refleja no sólo la complejidad de este fenó-
meno biológico–psicosomático, sino también ejemplifica el prejuicio y la negli-
gencia que han existido para la resolución de esta plaga invisible.
MALDICIÓN O CASTIGO
En no pocas ocasiones los enfermos han considerado que tienen que sufrir el do-
lor como maldición o castigo por pecados cometidos con anterioridad. Revisio-
nes de los hechos indican que, por milenios, la raza humana y sus antepasados
han tenido que sufrir dolor, con todas sus consecuencias de miseria, desespera-
ción y terror. Cabe entonces considerar como eventos importantes en el adelanto
de la humanidad y de la medicina a aquellos sucesos históricos que directa o indi-
rectamente han favorecido el alivio del dolor, cualquiera que sea su causa.
Las algias, en sus múltiples formas, han acompañado al hombre desde su ori-
gen; a tal punto ha llegado esta íntima simbiosis, que diferentes grupos étnicos,
culturas y religiones lo han considerado como una parte integral de la vida, de-
mandando tolerancia y sumisión al castigo doloroso.
Desde los tiempos más remotos, el hombre primitivo utilizó diversas plantas
con el fin de aliviar los diferentes tipo de dolor. Asimismo, debió inventar varia-
dos procedimientos, como comprimirse el abdomen, en caso de dolor abdominal,
o ponerse en cierta posición, tal como hasta ahora sucede entre ciertas poblacio-
nes aborígenes y campesinas. Fuego, frío (hielo) y presión habrán sido algunos
de los recursos utilizados por los habitantes primitivos. Ya en tiempos bíblicos,
los derivados del zumo de la amapola, la mandrágora y varios productos de fer-
mentación que contienen alcohol, fueron ingeridos para adormecer el filo del
dolor.

3El dolor a través de la historiaEditorialAlfil.Fotocopiarsinautorizaciónesundelito.E
Posteriormente se aplicaba una esponja impregnada en una solución que pro-
ducía una forma de sedación superficial, conteniendo opio, beleño y mandrágora,
a la cual se llamó “esponja soporífera”, y que aparentemente fue usada por Hipó-
crates y Galeno.
La asfixia producida por estrangulación fue aplicada por los asirios en niños
a los que se les hacía la circuncisión. La pérdida de la conciencia también era ob-
tenida mediante una contusión cerebral, al golpear con una tranca o un patrón de
madera puesto sobre la cabeza del inocente enfermo. La fuerza del golpe debería
ser leve, como el requerido “para abrir una almendra”. Obviamente, se han reali-
zado maniobras y se han tomado medidas tratando de aliviar el dolor, llegando
a veces a extremos increíbles.
Hace varios miles de años se descubrió en Asia el efecto analgésico y anties-
pasmódico de la amapola y de su lechoso jugo, del cual se obtiene, por incisiones
en las cápsulas, la resina que constituye el denominado opio. Desde Asia, la ama-
pola,elopioyelconocimientosobrelasvirtudesanalgésicasfuerondispersándo-
se por Europa.
No obstante los grandes adelantos en otras ciencias y artes, este prejuicio pre-
valeció hasta la mitad del siglo XIX, cuando el lacerante dolor del bisturí quirúr-
gico, que se creía inevitable, fue prevenido por la administración inconspicua-
mente de éter por Crawford Long, en 1842, y públicamente por William T.
Morton, en 1846.
Porprimeravezeldolorseprevinoysetratóenelteatrooperatorio.Vocescon-
servadoras y prelados religiosos advirtieron contra la intromisión y reto al man-
dato divino de que el hombre y la mujer deberían sufrir dolor; sin embargo, tal
innovación prevaleció.
A tales importantísimos eventos siguió, en 1853, la administración de analge-
sia con cloroformo a la reina Victoria por John Snow, para que no sintiera los do-
lores del parto al nacimiento del príncipe Leopoldo; éste fue indudablemente un
hecho de trascendencia histórica que desvaneció el mito y contradijo el canon de
que la mujer debe sufrir esa maldición que son los dolores del parto.
La teoría propuesta por Darwin en su libro El origen de las especies también
tuvo en la génesis de la algología una repercusión enorme, ya que un gran número
de pacientes que recurren a las clínicas de dolor (70 a 80%) padecen enfermeda-
desdelacolumnavertebral.Lamayoríadeellasvienecomoconsecuenciadirecta
o indirecta de la habilidad de la especie Homo sapiens de caminar erecta. Su há-
bito de locomoción le da grandes ventajas, pero igualmente lo hace vulnerable
al depender de la posición del cuerpo estructuralmente sobre el eje óseo, consti-
tuido por esa semirrígida base elongada que es la columna vertebral, que incluye
dentro la precisa localización de la médula espinal, así como la delicada distribu-
ción de las finas raíces nerviosas que proveen el conducto eléctrico para activar
las funciones vitales del cuerpo humano.

CREENCIAS
Basado en el Viejo Testamento de la religión judaica, el cristianismo adaptó el
concepto de aceptación del dolor como un castigo merecido por el pecado capital
de Adán y Eva. Sufrir dolor fue aceptado como una penalidad inevitable, a veces,
yotras,recibidosinaparentecausaojustificaciónporlasabiarabiadeDios.Estas
creencias persistían al final del siglo XV, cuando Cristóbal Colón se embarcó ha-
cia el occidente.
De interés fascinante es que a cada lado del Atlántico, sin conocerse unos a
otros, había creencias similares. Entre los mayas, la medicina tuvo un carácter
sagrado; la diosa de la luna Ix Chel, patrona de los nacimientos y de las relaciones
sexuales, Bolon Dz’acab, el dios de la fertilidad y de la vegetación, e Itzam Na,
creador y conservador de la especie humana, padre de la medicina maya, a quie-
nesselesrendíaculto;peculiarmenteloscastigosaparecíanenformadeenferme-
dades, y si se agravaban, ofrecían rezos y ofrendas a Yum Cimil, el dios de la
muerte, para pedirle que aplazara la cita definitiva.
Enelsistemamédiconáhuatl,Texcatlipocaeraelverdaderodiosinvisiblecau-
sante de “las guerras, las enemistades y las discordias”. Centéotl era la protectora
de las medicinas y las hierbas medicinales, adorada por médicos, cirujanos, san-
gradores, parteras y abortadoras. Las enfermedades descendían de las montañas,
llevadas por los vientos o por Tláloc, el dios de la lluvia, quien castigaba con reu-
matismos, tullimientos y úlceras de las piernas.
De cualquier forma, parece que el concepto de la enfermedad y el dolor era un
castigo a la contravención de las normas sagradas, asumiendo que el paciente era
amonestado por sus pecados.
HERBOLARIA
En la época precolombina, los grupos que poblaron el continente dispusieron de
numerosas plantas analgésicas antiespasmódicas y otras contra reumatismo y an-
tiinflamatorias, con las cuales aliviaron sus dolores y “retortijones”, así como
otros trastornos patológicos. En el caso del dolor crónico y rebelde al tratamiento
herbolario, los aborígenes tenían la posibilidad de recurrir al tratamiento shamá-
nico, que, en parte, es un procedimiento psicoterapéutico en el que pueden o no
utilizarse plantas psicoactivas.
Desde los toltecas, aztecas, chichimecas y tlaxcaltecas que habitaron lo que es
México y América Central, se han recopilado datos que confirman el uso de hon-
gos con propiedades sedantes y alucinógenas, como el teonanácatl (mezcla de va-
rios hongos), el tlápatl y el peyote, ya sea como medicamentos o para inducir un

estado alterado de conciencia que les permitía hacer intervenciones quirúrgicas
breves, manipulaciones y reducción de fracturas, así como aliviar dolores extre-
mos.
Estas plantas se aplicaban en infusión (ingerible), cocimientos, zumos, mace-
rados, masticables, cataplasmas, unciones, gargarismos, emplastes, colutorios,
sobretorios y torundillas. Frecuentemente se mezclaban con productos de origen
mineral,comosílicaytalco,oconproductosanimales,comoaceites,sangre,cue-
ros, etcétera.
La intoxicación alcohólica se usaba como manera de olvidar la depresión y/o
atenuar el dolor de diversa índole. Una variedad de bebidas se obtenía al fermen-
tartunas,capulines,pitayas,mezquites,saúcoymaíz.Labebidamáscomúnmen-
teusadaeraelpulque,quefueutilizadoampliamenteenMesoaméricaparainsen-
sibilizar a pacientes a los cuales se les iban a hacer la incisión de abscesos o
trepanaciones.
COLONIZACIÓN EUROPEA
Durante esta época, en el viejo continente ocurrió una mezcla peculiar de los mé-
todos de sedación y adormecimiento del dolor con la integración de algunas de
las costumbres y remedios autóctonos.
El hielo y las mezclas refrigerantes se empleaban, sobre todo, en los lugares
donde estaban disponibles. Existen también descripciones que refieren que en
esa época se aplicaron nuevamente la cicuta, el beleño y la belladona., o sea que
ocurrióloquepareceserunmestizajefarmacológico,adoptandoenelnuevocon-
tinente los métodos traídos de Europa.
ComovestigiosdelaEdadMedia,durantelaColonia,laenfermedadysucom-
pañero inseparable, el dolor, tuvieron tratamientos que ahora se nos antojan im-
procedentes, pero a tales manifestaciones, como a muchas otras de la naturaleza,
se les personificó y aun se les deificó frecuentemente al ver fallar la medicina tra-
dicional; en su desesperación, los enfermos acudían a mitos del orden sobrenatu-
ral para la solución de sus malestares.
El“curanderismo”estabamuyextendidoenlageografíaruraldeIberoamérica
durante la Colonia. Debe observarse que esto no puede quedar calificado simple-
mente de charlatanería con ungüentos, pócimas, tisanas, extractos y otros pro-
ductos de raro nombre y aún más extraña posología, llevados de América, y vice-
versa.
En la América hispánica se utilizaron algunos productos vegetales de alto po-
der alucinante y analgésico. Muchos de ellos tenían efectos colaterales, aunque
quizás el colateral era el anestésico y el principal el psicotrópico. Entre ellos se

encontraban los hongos, de muchas variedades y administrados de múltiples ma-
neras. Entre éstos destaca el Amanita muscaria, de muy extendido uso en el mun-
do y de intensos poderes psicotrópicos; las semillas de flores, como el ololiuhqui
y el floripondio; vasoconstrictores terribles, de pretendidos poderes erotizantes,
así como el toloache, cuyo uso en manos irresponsables supuestamente conducía
a consecuencias románticas sin límite, en parte reales y en parte imaginarias.
Antes de 1846, la analgesia no se conocía sino como una enfermedad, ocupan-
do una casilla en la posología con el nombre de “parálisis de la sensibilidad”, con
debates apasionados sobre varios métodos, especialmente con relación al uso de
preparaciones opioides, las cuales eran frecuentemente condenadas por sus efec-
tos secundarios, por lo general ocasionados por la falta de metodología en su fa-
bricación, posología e irregularidad de administración. A tal grado llegó la igno-
minia, que se consideró como una doctrina aceptable el sufrimiento del dolor y
la tortura soportados por los enfermos que tenían que ser sometidos a cualquier
procedimiento operatorio.
Sin embargo, la necesidad de proveer el alivio a estos infelices pacientes era
patente. En esta atmósfera, altamente cargada con los descubrimientos químicos
que estaban por culminar, atizada por el sufrimiento constante del dolor y en con-
tinua combustión por los intentos de la investigación experimental y clínica, a
mediadosdelsigloXIXelforoestabalistoparaquelaanestesia,comoarteycien-
cia, apareciera en el teatro de la medicina.
Este evento en la historia del mundo atrajo la atención al maldito síntoma de
algos, poniendo en duda todo el misticismo que lo rodeaba, haciendo desaparecer
barreras artificiales erigidas por las creencias religiosas y acabando para siempre
con mitos seudo–científicos.
La anestesia general fue descubierta por William Morton en 1846, y en 1847
Simpson utilizó el cloroformo para la anestesia durante el trabajo de parto. Por
esa misma época se descubrió la jeringa. En 1888 Corning describió el uso de la
cocaína como anestésico local para el tratamiento de las neuralgias.
EL DOLOR EN EL SIGLO XX
En 1907 Schlosser reportó una mejoría significativa del dolor neurálgico con la
inyección de alcohol en raíces nerviosas dañadas. John Bonica, cirujano en la Se-
gunda Guerra Mundial, se dio cuenta del pésimo manejo que se tenía del paciente
traumatizado agudo o aquel que sufría dolor crónico postraumático, motivo por
el cual propuso el concepto de un manejo multidisciplinario y multimodal del do-
lor crónico. Asimismo, enfatizó el pobre manejo que se daba al dolor en cualquie-
ra de sus modalidades. Su trabajo en la enseñanza sobre el manejo adecuado del

dolor, formación y coordinación de instituciones y organizaciones nacionales e
internacionales, ha hecho que se le considere el “padre del dolor”. Como resulta-
do de este trabajo, nacieron la American Pain Society y la International Associa-
tion for the Study of Pain.
LosnumerososestudiospublicadossobreestesíntomahanhechoquelaComi-
sión que inspecciona hospitales en EUA (Joint Commission of Accreditation of
Health Care Facilities) haya ordenado que todos los pacientes que ingresen a un
hospital se les pregunte “si tienen dolor” y deben ser tratados. Tal importancia ha
adquirido el dolor que se le ha denominado el quinto signo vital que debe identifi-
carse, valorarse y tratarse de inmediato.
Actualmente, la algiología es una subespecialidad bien definida, a la que dia-
riamente se incorporan no sólo anestesiólogos, sino cirujanos, intensivistas, in-
ternistas, fisioterapeutas y personal de enfermería, en pos de la búsqueda de un
control efectivo y sistematizado del control en cualquiera de sus presentaciones.
REFERENCIAS
1. De Sahagún, Fray Bernardino: Historia general de las cosas de la Nueva España. Méxi-
co, Porrúa, 1956, Vol. 4.
2. Bonica JJ: The management of pain. Filadelfia, Lea and Febiger, 1953:17–26.
3. Collins VJ: Principles of anesthesiology. 2ª ed. Filadelfia, Lea and Febiger, 1976;1:3–30.
4. Herrera Pontón J: Historia de la anestesia en Colombia. Rev Colomb Anest 1973;1:67–71.
5. Venturini AH, Fuentes OA: Historia de la anestesiología en la República Argentina. Rev
Arg Anes 1979;37:139–154.
6. López Pinero JM, Bujosa F: Clásicos españoles de la anestesiología. Valencia, Artes Grá-
ficas Soler, 1981.
7. Aldrete JA: El dolor al encuentro de los mundos. En: Aldrete JA (ed.): Tratado de algiolo-
gía. México, Ciencia y Cultura Latinoamérica, 1999:3–38.
8. Joint Commission on Accreditation of Health Care Organizations Comprehensive Manual
for Hospitals. Standards of care 1999.

2
Migraña
INTRODUCCIÓN
Eldolordelacabezaocefaleaafectaalahumanidaddesdelamásremotaantigüe-
dad. Pocos de nosotros no hemos sufrido alguna vez un dolor de cabeza severo
a lo largo de nuestra vida. De hecho, se sabe que la cefalea intensa e incapacitante
ocurre por lo menos una vez al año en 40% de la población mundial. Esta inciden-
cia ocurre ya sea en grandes ambientes urbanos o en el medio rural. Dado que la
cefalea es un síntoma ubicuo, se le puede considerar médicamente como un as-
pecto normal de la vida.
Habitualmente es un síntoma benigno y sólo ocasionalmente es la manifesta-
ción de una enfermedad grave como un tumor cerebral o una arteritis de células
gigantes.
La migraña es la forma más importante de cefalea, tanto por su frecuencia
como por su severidad.
Siguiendo la clasificación de la International Headache Society (IHS), la mi-
graña se puede definir como una forma de cefalea episódica y recurrente que pue-
de ser unilateral o bilateral, retroocular, de calidad pulsátil, de intensidad mode-
rada a severa y exacerbada por la actividad física. Los síntomas asociados
incluyen náusea o vómito, fotofobia y fonofobia. Este trastorno se puede clasifi-
car en migraña con aura (anteriormente llamada migraña clásica) y migraña sin
aura (antes denominada migraña común), de acuerdo con la presencia o ausencia,
respectivamente, de síntomas neurológicos premonitorios.
9

Aspectos históricos
El término migraña ha evolucionado desde la forma original griega hemikranios
hasta la forma latina hemicranium. En el siglo I d. C., Areteo de Capadocia pre-
sentó la primera descripción de la migraña como entidad independiente, aunque
ya previamente en los escritos de la antigua Sumeria se había identificado la mi-
graña. Un siglo después, Galeno introdujo el término hemicrania para describir
este tipo de cefalea, que permaneció posteriormente a lo largo de la Edad Media
para degenerar en un latín vulgar a hemigranea. Finalmente, la palabra migraña,
de origen francés, ganó aceptación en el siglo XVIII, y ha prevalecido desde en-
tonces. El anatomista inglés Thomas Willis incluyó el primer tratado moderno
de la migraña en su texto de neurología clínica. Luverg, en 1873, publicó un trata-
dosobrelamigraña,recogiendodiversosaspectossobreetiología,síntomasytra-
tamiento, e introdujo el debate sobre el origen vascular o neurogénico de la mis-
ma, estableciendo un análogo con la epilepsia. Maier fue el primero en usar
tartrato de ergotamina para el ataque agudo, en 1926. En 1945 Horton publicó el
primer estudio que demuestra la mayor eficacia y menor toxicidad de la dihidro-
ergotamina intravenosa al compararla con el tartrato de ergotamina intravenoso.
Dentro de los pacientes famosos que han padecido migraña o cefalea crónica
se menciona a Charles Darwin, George Bernard Shaw, Sigmund Freud, Karl
Marx, Thomas Jefferson, Alexander Graham Bell y Elvis Presley.
EPIDEMIOLOGÍA
Múltiples estudios se han llevado a cabo sobre la prevalencia de la migraña, con
valores que oscilan entre 15 y 30% de la población adulta. El comienzo de la mi-
graña generalmente ocurre durante las primeras tres décadas de la vida, con una
prevalencia mayor en el grupo de edad comprendido entre 15 y 45 años y con una
disminución gradual después de los 50 años. Un estudio danés encontró una pre-
valencia de migraña en niños de 3% a los siete años y de 9% a los 15 años.
En el estudio de Bille se comprueba que antes de los 13 años de edad no existe
diferencia entre sexos en la incidencia de migraña, y con el inicio de la pubertad
hay preponderancia en mujeres. La edad promedio de inicio de la migraña en ni-
ños fue de seis años. Más del 50% de estos niños sufrió migraña en la edad adulta.
Laprevalenciareportadademigrañaenpoblaciónescolaresde4%,deloscua-
les 1.4% es a los siete años y 5.3% a los 15 años de edad. En un estudio donde
se dio seguimiento durante 40 años a un subgrupo de 73 pacientes con migraña, se
encontró que la edad promedio de inicio era a los 6 años. Hasta 23% de estos pa-
cientes estuvieron libres de enfermedad a los 25 años. A la edad de 50 años, más

11MigrañaEditorialAlfil.Fotocopiarsinautorizaciónesundelito.E
de la mitad del grupo aún presentaba crisis de migraña. En este mismo estudio,
al llegar a la edad media de la vida, 41% de los pacientes no recordaba los sínto-
mas de aura y, de los que fueron padres, 52% tuvo hijos que presentaron cefalea
recurrente.
En adultos la migraña afecta más a las mujeres que a los hombres. Entre 50 y
60% de pacientes migrañosos tienen una historia familiar de migraña, siendo la
madre la más comúnmente afectada. Factores socioeconómicos como la clase so-
cial o el nivel educativo no influyen en la incidencia de la migraña. Tampoco se
encuentran diferencias entre las áreas rurales y urbanas.
Dado que el pico de prevalencia coincide con los años de mayor productivi-
dad, la migraña supone unos costos indirectos muy importantes, que en EUA han
sido estimados entre 1.4 y 5.6 billones de dólares anualmente.
La mayoría de los migrañosos acuden al médico buscando un alivio del dolor.
Inicialmente, la mayoría consultan con un médico general (54%). Entre 19 y 59%
de los pacientes migrañosos no acuden a consultas médicas. Las mujeres acuden
a las mismas con mayor frecuencia que los hombres.
La utilización de pruebas diagnósticas complementadas es mayor durante el
primer año de la enfermedad, con una disminución progresiva en los años si-
guientes. La finalidad de las mismas es descartar la presencia de enfermedades
intercurrentes y la medicina defensiva. Entre 14 y 48% de los migrañosos acuden
alguna vez a consulta de urgencia. La hospitalización de estos pacientes es poco
frecuente.
El estudio de Rasmussen en Dinamarca reportó que entre 5 y 8% de los migra-
ñosos buscan cuidados médicos alternativos (homeopatía, fisioterapia, etc.),
siendo más frecuente esta conducta en las mujeres.
Costo económico y social de la cefalea y migraña
La cefalea crónica es un trastorno debilitante con un impacto negativo en la cali-
daddevidadequienlapadece,produciendodañoemocional,reduccióndelapro-
ductividad y afectación de la vida social. La National Headache Foundation
estima un gasto incalculable de millones de dólares para el tratamiento de la cefa-
lea en EUA (sólo 11 billones en atención a la salud para migraña y un gasto de
cuatro billones en fármacos de venta libre [over–the–counter] para tratamiento
de cefalea).
PATOGENIA
La patogenia de la migraña está claramente relacionada con un trastorno de la
función cerebral, aunque ni los detalles ni las causas exactas son conocidos.

Se puede considerar como una reacción neurovascular ante cambios súbitos
en el medio interno o externo. Cada individuo tiene un “umbral migrañoso” here-
ditario, con un grado de susceptibilidad que depende del balance entre excitación
e inhibición a diferentes niveles del sistema nervioso. El mecanismo de la migra-
ña se ha presentado recientemente como un reflejo trigeminovascular con un de-
fecto segmentario en las vías de control del dolor.
Estedefectopermiteladescargaexcesivadelnúcleoespinaldeltrigémino,que
a su vez interacciona con los vasos cerebrales con impulsos aferentes que generan
el carácter pulsátil de la cefalea. Proyecciones difusas desde el locus coeruleus
hasta la corteza cerebral pueden iniciar una oligohemia cortical y posiblemente
la depresión diseminada.
La actividad de este sistema podría ser responsable del aura migrañosa que
puede ocurrir de forma totalmente independiente de la cefalea.
Los síntomas premonitorios como deseo de comida, júbilo, hiperactividad,
tristeza o sed, pueden ocurrir varias horas o días antes del ataque. A causa de su
naturaleza, podrían originarse en el hipotálamo. Además, debido a que la migra-
ña recurre de una forma regular o cíclica, algunos mecanismos internos (quizás
el hipotálamo) actúan como un “reloj biológico” que determina el ataque. El fac-
tor precipitante más común es posiblemente el estrés y, en algunos pacientes, la
migraña se presenta en el periodo de relajación después de un periodo de estrés.
Losmecanismospsicológicosjueganposiblementeunimportantepapelenlafre-
cuencia de los ataques.
Entre los factores que se ha visto pueden desencadenar la migraña se encuen-
tran: ingesta de alcohol, aspartame, glutamato monosódico, quesos añejos, humo
de cigarrillo, consumo de estrógenos, exposición a la luz (relampagueante o bri-
llante), exposición a olores (solventes, gasolina o perfumes).
Es frecuente que en niños la migraña se acompañe de dolor abdominal, náusea
y vómito.
Algunas formas de migraña en los niños, como la migraña familiar hemipléji-
ca, son variantes en las que el paciente presenta parálisis hemicorporal que puede
durar desde minutos hasta una hora y tener o no cefalea.
No es fácil poder realizar el diagnóstico de migraña en pacientes pediátricos,
particularmente en los grupos de preescolares y escolares; se sugiere el siguiente
criterio: cefalea recurrente acompañada de tres o más de los siguientes síntomas
o antecedentes:
S Antecedentes familiares de migraña.
S Mejoría del dolor con el reposo.
S Dolor abdominal recurrente con o sin náusea y vómito.
S Dolor pulsátil retroocular en un lado del cráneo.
S Existencia de aura motora, sensorial o visual.

Trauma craneal
Angiografía
Otros
Aura Migraña
clásica
Síntomas
premonitorios Migraña
común
Comidas
Bebidas
Emociones
Destellos luminosos
Hormonas
Otros
Figura 2–1. Modelo fisiopatológico de la migraña.
En los pacientes adolescentes, deben presentarse al menos dos de los siguientes
síntomas:
S Aura visual, sensorial, motora o de alguna función del tallo cerebral.
S Foto o fonofobia.
S Náusea o vómito.
S Dolor que es más severo en alguna parte de la cabeza.
S Dolor de tipo pulsátil o punzante.
S Dolor que interfiere con las actividades diarias o empeora con éstas.
El haber descartado alguna otra patología orgánica a través de un examen neuro-
lógico completo complementado con exámenes de laboratorio y gabinete.
Enresumen,lospródromosdelamigrañapuedentenerunorigenhipotalámico
y el aura y los cambios cognitivos podrían originarse a nivel cortical. El dolor de
la migraña puede originarse a nivel central o bien ser generado e incrementarse
por la inflamación neurógena (ver más adelante). En la figura 2–1 se recoge un
modelo fisiopatológico de la migraña.
Inervación del cráneo y su contenido
Diversos estudios han demostrado que las siguientes estructuras son sensibles al
dolor (cuadro 2–1):
1. Todas las estructuras extracraneales, especialmente las arterias.
2. Los grandes senos venosos y sus vasos tributarios desde la superficie del
cerebro.

Cuadro 2–1. Estructuras craneales sensibles al dolor
1. Piel, tejido subcutáneo, músculos, arterias, periostio
2. Ojos, oídos, cavidad nasal y senos paranasales
3. Senos venosos y grandes venas intracraneales
4. Meninges y arterias intracraneales, principalmente en sus porciones basales
5. Nervios trigémino (V), intermediario (VIII), glosofaríngeo (IX), vago (X) y las tres primeras
raíces cervicales.
3. Partes de la duramadre, especialmente en la base del cráneo.
4. Las arterias meníngeas y las grandes arterias cerebrales en la base del cráneo.
5. Los pares craneales V, IX y X y los tres nervios cervicales superiores.
6. El cráneo (diploe), el parénquima cerebral, parte de la dura, casi toda la pia-
madre y la aracnoides y la zona ependimal de los ventrículos y los plexos
coroideos son insensibles a los estímulos mecánicos, térmicos, eléctricos
y químicos.
Los estímulos de las estructuras sensibles al dolor situadas por encima de la tien-
da del cerebelo son conducidos por el nervio trigémino, y producen dolor en la
parte anterior de la cabeza por delante de una línea que une los oídos con la parte
superior del cráneo. Los estímulos infratentoriales son trasmitidos por fibras afe-
rentes nociceptivas de los nervios V, IX y X y los tres nervios cervicales superio-
res, y producen dolor en la zona posterior de la cabeza, por detrás de la línea men-
cionada.
Existen patrones de dolor referido en función de la zona estimulada. Así, la
estimulación de la dura en la fosa posterior (inervada por una rama recurrente de
la división oftálmica del nervio trigémino) produce dolor referido en el ojo ipsila-
teral, región orbitaria y parte anterior de la cabeza. La estimulación de la dura en
la fosa craneal media o en la zona de la arteria meníngea media que es inervada
por la segunda y tercera división del nervio trigémino, causa dolor referido en la
región zigomática ipsilateral de la patilla y parte alta del cráneo. La estimulación
de la duramadre y de las arterias de la fosa craneal posterior (inervadas por ramas
de los pares IX y X y nervios cervicales superiores) es referida al oído ipsilateral,
occipucio y región suboccipital.
La inervación simpática de las arterias cerebrales procede exclusivamente del
gangliocervicalsuperior,mientrasquelasarteriasextracranealesestáninervadas
en parte desde el ganglio estrellado y en parte desde el ganglio cervical superior.
Aunque el control neurológico de la circulación cerebral es objeto de controver-
sia, existen datos que sugieren que, en algunas especies, las fibras simpáticas
ejercen un moderado efecto constrictor de las arterias craneales. Este efecto es
mayor a nivel de la carótida externa que a nivel de la carótida interna, y es débil
a nivel del sistema vertebrobasilar.

Las fibras parasimpáticas proceden de neuronas situadas en el cerebro medio,
cuyos axones acompañan al nervio facial y al nervio petroso superficial mayor. Hay
evidencias de que serían responsables de un reflejo vasodilatador conducido afe-
rentemente por el nervio trigémino. Al respecto, Wolff ha sugerido seis mecanis-
mos básicos del dolor de cabeza relacionados con fenómenos intracraneales:
1. Tracción sobre las venas que pasan a los senos venosos desde la superficie
del cerebro y desplazamiento de los grandes senos venosos.
2. Tracción sobre las arterias meníngeas medias.
3. Tracción sobre las grandes arterias de la base del cerebro y sus ramas.
4. Distensión y dilatación de las arterias intracraneales.
5. Inflamación de alguna de las estructuras cefálicas sensibles al dolor.
6. Presión directa ejercida por tumores.
Sistemas ascendentes y descendentes de control del dolor
El tallo del encéfalo tiene un sistema serotoninérgico ascendente (rafé medio)
que inerva los vasos sanguíneos y se extiende al tálamo, hipotálamo y corteza.
Este sistema se relaciona con el sueño y el control neuroendócrino. Un sistema
serotoninérgico descendente de control del dolor se origina a nivel periacueduc-
tal y termina en el asta posterior de la médula espinal.
Además, existe un sistema noradrenérgico de control del dolor originado en el
locus coeruleus del puente, desde donde salen terminaciones descendentes hacia
la médula espinal y ascendentes hacia la corteza cerebral y la microcirculación
cerebral. La estimulación del locus coeruleus reduce el flujo sanguíneo cerebral
en monos aproximadamente 20%, lo cual es comparable a los cambios encontra-
dos durante el aura migrañosa.
El SNC controla los impulsos que proceden de los receptores del dolor perifé-
ricos a través de los sistemas modulares descendentes. La información desde las
neuronas sensitivas va no sólo al SNC sino también a la periferia. Moskowitz de-
mostró las conexiones neuronales entre el nervio trigémino y los vasos sanguí-
neos cerebrales. Las fibras C del trigémino (sensitivas) contienen sustancia P,
transmisora del dolor, y otros neuropéptidos que pueden producir vasodilatación
e incrementar el flujo sanguíneo cerebral en gatos y promover la filtración de pro-
teínas plasmáticas desde los vasos de la duramadre.
Factores sistémicos
Las migrañas pueden ser inducidas por factores sistémicos. Durante el ataque de
migraña se han descrito anormalidades plaquetarias y descenso del nivel de sero-

Cuadro 2–2. Principales factores precipitantes de la migraña
Estrés y otros factores endógenos
Ansiedad
Cambios hormonales
Fatiga
Trastornos emocionales (estrés, depresión)
Procesos físicos y ambientales
Destellos luminosos, ruidos
Cambios climáticos
Traumatismo craneal
Alimentos y fármacos
Ricos en tiramina: vino tinto, quesos, carne, pescado salado, yoghurt, aguacate, cerveza
Ricos en nitrato: perros calientes (hot dogs), embutidos, habas
Ricos en glutamato: conservas, comida china, ginseng, licores
Tabaquismo
Fármacos: estrógenos y anticonceptivos orales, analgésicos y ergotamínicos (uso crónico),
vasodilatadores, reserpina, indometacina, teofilina, descongestivos
tonina.Estoscambiosenelniveldeserotoninasecorrelacionanconunincremen-
to inicial, seguido de un descenso, en el nivel de catecolaminas.
Los ataques pueden ser inducidos por el hambre, alergias alimentarias y cier-
tos alimentos y bebidas (especialmente el vino tinto). Los ataques de migraña
pueden ser desencadenados por alimentos ricos en tiramina como el queso añejo,
arenques en escabeche, higos, etcétera.
La tiramina actúa liberando noradrenalina. Otros factores que pueden desen-
cadenar ataques de migraña incluyen destellos luminosos, cambios emocionales
y la menstruación, posiblemente por la depleción en el nivel de estrógenos. Estos
factores pueden actuar directamente sobre los vasos sanguíneos o indirectamente
a través del SNC. Los principales factores desencadenantes se enlistan en el cua-
dro 2–2.
Flujo sanguíneo cerebral
El aura de la migraña clásica se asocia con cambios patognomónicos en el flujo
sanguíneo cerebral. Diversos estudios de flujo sanguíneo cerebral han demostra-
do que en los pacientes con migraña clásica hay, durante los ataques, una leve hi-
poperfusiónquecomienzaenlacortezavisualoccipitalysepropagaaunaveloci-
dad de 2 a 3 mm/min. La reducción del flujo sanguíneo es de 25 a 30%, y progresa
en dirección anterior en forma de frente de ondas, independientemente de la topo-
grafía de las arterias cerebrales. La onda de hipoperfusión persiste durante cuatro

a seis horas, parece seguir las circunvoluciones de la corteza y no atraviesa los
surcos centrales o lateral, progresando hasta el lóbulo frontal a través de la ínsula.
El riego sanguíneo subcortical es normal.
Los síntomas neurológicos contralaterales aparecen durante la hipoperfusión
temporoparietal. Unos pocos pacientes con migraña clásica no muestran anoma-
lías en el flujo: algún paciente desarrolla ocasionalmente una isquemia focal sufi-
ciente para producir síntomas.
Generalmente el aura va seguida de una fase de cefalea. Durante esta fase, el
flujo sanguíneo cerebral todavía permanece disminuido, por lo que el dolor no
puede ser explicado por una hiperemia reactiva. Los cambios tan acusados del
flujo sanguíneo cerebral de la migraña con aura. no han podido ser demostrados
en la migraña sin aura. Algunos estudios antiguos que sugerían incrementos del
flujo sanguíneo y de la actividad pulsátil en los vasos extracraneales no han podi-
do ser demostrados.
Los cambios de flujo sanguíneo cerebral probablemente son la manifestación
de un trastorno en la función neuronal. Además, estos acontecimientos corticales
precisan un “generador”, presumiblemente dentro del tronco del encéfalo.
Sensibilización de nociceptores
Aligualqueenotraspartesdelorganismo,eldolordecabezapodríaserexplicado
como un desequilibrio entre los sistemas nociceptivo y antinociceptivo. Existen
algunos datos que sugieren que la betaendorfina está disminuida en el LCR espi-
nalenpacientesmigrañosos,mientrasquelabetaendorfinaplasmáticaesnormal.
El estudio de Krabbe y Olesen demostró que la administración de histamina
a dosis de 0.66 mg/kg/min a un grupo de pacientes con migraña común producía
cefalea pulsátil. Las mismas dosis administradas a voluntarios sanos no produ-
cían cefalea.
Unos de los avances más importantes para la comprensión del mecanismo no-
ciceptivo de la migraña procede de los estudios histoquímicos de los nervios peri-
vasculares, donde se ha encontrado gran cantidad de neurotransmisores (cuadro
2–3).
Muchos de estos transmisores tienen propiedades vasoactivas y podrían pro-
ducir sensibilización de los nociceptores. La estimulación del nervio trigémino
produce liberación de sustancia P, productos relacionados genéticamente con la
calcitonina y otros neuropéptidos desde las fibras C (sensitivas) que interaccio-
nan con la pared de los vasos sanguíneos, produciendo dilatación de los mismos
y extravasación de proteínas plasmáticas, fenómeno denominado inflamación
neurógena. Mediante microfotografías electrónicas se ha demostrado activación
plaquetaria en el interior de estos vasos.

Cuadro 2–3. Principales neurotransmisores
del sistema nervioso autónomo
Acetilcolina ACTH
Noradrenalina Péptido relacionado con la calcitonina
ATP Dinorfina
Serotonina Encefalina/endorfina
Gaba Neuropéptido Y
Dopamina Sustancia P
La inflamación neurógena provoca alteración de la barrera hematoencefálica y
salida de albúmina que se fija a la superficie de la duramadre. Moskowitz, utili-
zando albúmina radioactiva, demostró este proceso. Además, la administración
de sumatriptán o dihidroergotamina, que son agonistas del receptor serotoninér-
gico 5–HT1D, previene la salida de la albúmina. Sin embargo, ningún fármaco
bloquea el proceso inflamatorio inducido por la aplicación directa de neuropépti-
dos sobre los vasos durales.
Papel de la serotonina (5–HT)
Diversos autores demostraron que el nivel plasmático de 5–HT disminuye duran-
te el ataque de migraña y la eliminación urinaria de 5–HT y su principal metabo-
lito, el ácido 5–hidroxiindolacético, está incrementada. Los cambios en los ni-
veles plasmáticos de 5–HT no tienen efecto sobre la regulación del tono arterial
cerebral. La evidencia del papel jugado por la serotonina se obtuvo mediante la
aplicación de un fármaco que reduzca el 5–HT, como la reserpina, que inducía
el ataque en pacientes migrañosos pero no en los no migrañosos.
Sehademostradolaexistenciadealmenoscuatrotiposdereceptoresde5–HT,
de los cuales se han encontrado diversos subreceptores. El receptor 5–HT1 es in-
hibidor al modular la liberación presináptica de neurotransmisores. El receptor
5–HT2 (postsináptico) y el 5–HT3 tiene efecto excitatorio.
El sumatriptán es agonista del receptor 5–HT1D, a través del cual inhibe la libe-
ración de neurotransmisores a nivel del sistema trigeminal. Además, inhibe la ex-
presión del oncogén c–fos en las láminas I y II del núcleo caudal del trigémino,
inducida por la estimulación dolorosa del trigémino.
Teorías de la migraña
Varias han sido las teorías que han intentado explicar el conjunto de mecanismos
de la migraña en las cinco fases que la constituyen: el pródromo, el aura, la cefa-

lea, la terminación de la cefalea y el periodo de recuperación, sin que ninguna de
ellas haya sido comúnmente aceptada. Cabe destacar tres teorías:
Teoría vascular de Wolff
Según este autor, el aura migrañosa se produciría por vasoconstricción intracere-
bral y la cefalea sería debida a la vasodilatación del sistema arterial de la carótida
externa, siguiendo una secuencia de reducción de flujo vascular seguida por un
aumento del mismo.
Teoría de las anastomosis arteriovenosas abiertas de Heyck
Según esta teoría, la migraña se produciría por la apertura de anastomosis arterio-
venosas de manera que la sangre evitaría el lecho capilar, produciéndose palidez
y disminución del intercambio de oxígeno en el lado del cerebro con cefalea.
Teoría neural de la migraña
Esta teoría sostiene que la migraña se produce por un trastorno primario de la fun-
ción cerebral. Lashley, en 1941, estudió su propio espectro de fortificación mi-
grañoso, y fue capaz de estimar que la evolución de su propio escotoma ocurría
a través de la corteza occipital a una velocidad de 3 mm/min. El fisiólogo brasi-
leño Leâo describió en 1944 el fenómeno denominado “depresión diseminada”.
Éste es un fenómeno complejo que puede ser desencadenado en animales de ex-
perimentación mediante diversos estímulos sobre la corteza cerebral. Consiste en
una onda de despolarización lenta seguida por otra de repolarización, con aboli-
ción temporal de la actividad electroencefalográfica, incremento transitorio del
potasio extracelular y del calcio intracelular, cambios en el pH cortical y poten-
ciales lentos corticales. Todo este proceso es completamente reversible y se pro-
pagaaunavelocidadde2–3mm/min.LosestudiosdeWelchutilizandomagneto-
encefalografía han podido comprobar que la depresión diseminada existe
también en el cerebro humano, al medir la actividad magnética de la corteza de
los pacientes migrañosos.
Teorías recientemente propuestas
Aparentemente, el hipotálamo, a través de diversos impulsos, estimula los siste-
mas adrenérgicos y serotoninérgicos del tronco encefálico, que a su vez causan
una onda de disminución del flujo sanguíneo regional cortical y una onda conco-
mitante de depresión de la función cortical, las cuales se propagan en dirección
anterior desde el polo occipital. Al mismo tiempo se produce la sensibilización

de los nociceptores de la pared mediante la liberación de determinados neuro-
transmisores.
SEMIOLOGÍA DE LA CEFALEA RECURRENTE
Historia clínica
Deberá hacerse énfasis en la presencia de familiares con antecedente de cefalea
o migraña. Se interrogará sobre la posibilidad de hipoxia perinatal, malformacio-
nes o traumatismos del sistema nervioso.
Dentro de los antecedentes no patológicos, es importante preguntar a los pa-
cientes sobre los hábitos alimentarios y la presencia de cefalea asociada a alguno
de ellos (carnes ahumadas, quesos añejos, vinos, fruta, cacahuates, nueces, etc.).
Descripción de la cefalea
Deberá interrogarse de manera especial sobre:
S Intensidad.
S Localización.
S Frecuencia.
S Periodicidad.
S Síntomas o manifestaciones neurológicas que preceden o acompañan a la
cefalea.
S Factores que la provocan, exacerban o disminuyen.
S Fecha de inicio y circunstancias posiblemente relacionadas con su aparición.
S Tipo y características del dolor: opresivo, pulsátil, punzante, etc.
S Variaciones estacionales.
S Patrón del sueño.
S Tipo de personalidad.
S Tratamientos establecidos y respuesta a los mismos.
Exploración física
Ésta deberá ser completa e integral, incluyendo medición de la presión arterial,
revisión exhaustiva de la cabeza y el cuello, percusión de senos frontales y maxi-
lares, auscultación de sienes, órbitas y trayecto de las arterias temporales, explo-

ración de la articulación temporomandibular, exploración de fondo de ojo y exa-
men otoscópico. Asimismo, deberá revisarse la cavidad bucal y el cuello (tiroides
y la posible presencia de adenomegalias).
Exámenes de laboratorio y gabinete útiles en
el estudio y diagnóstico diferencial de la migraña
S Biometría hemática.
S Química sanguínea.
S Examen general de orina.
S Pruebas de función tiroidea.
S Radiografías del cráneo.
S Radiografías de senos paranasales.
S Radiografías de columna cervical.
S Electroencefalograma.
S TAC de cráneo.
S SPECT cerebral (en casos especiales).
CLASIFICACIÓN
Hasta muy recientemente, no ha habido una definición universalmente aceptada
para los diversos tipos de cefalea. La clasificación habitualmente utilizada
durante mucho tiempo fue la propuesta por el ad hoc Committee of the National
Institutes of Health en 1962.
Sin embargo, las definiciones propuestas por este Comité consistían funda-
mentalmente en breves descripciones de los hechos clínicos de cada síndrome y
resultaronserpocooperativas.Enelaño1988,elComitédelaInternationalHea-
dache Society (IHS) desarrolló un nuevo sistema de clasificación que, se recoge
en el cuadro 2–4, y que es el seguido actualmente.
Formas clínicas
Migraña sin aura
Antes denominada migraña común. Se caracteriza por episodios recurrentes de
cefalea de una duración entre 4 y 72 h. La cefalea ha de cumplir al menos dos de
las siguientes características:

Cuadro 2–4. Clasificación de la migraña (IHS, 1988)
1.1 Migraña sin aura
Descripción: cuadros de cefalea idiopática, recurrente, manifestada con ataques con dura-
ción de 4 a 72 horas. Las características típicas de la cefalea son localización unilateral,
pulsátil, de intensidad moderada a severa, que se agrava por actividad física rutinaria y se
asocia con náusea, fonofobia o fotofobia.
Criterios diagnósticos
a. Al menos cinco ataques que cumplan los criterios B a D.
b. Eventos de cefalea con duración de 4 a 72 horas (sin tratamiento o con tratamientos falli-
dos)
c. La cefalea tiene al menos dos de las siguientes características:
1. Localización unilateral
2. Es de tipo pulsátil
3. De intensidad moderada a severa que interfiere con actividades de la vida diaria
4. Se agrava al subir escaleras o realizar actividad física habitual
d. Durante el evento de cefalea, se presenta al menos uno de los siguientes:
1. Náusea y/o vómito
2. Fonofobia o fotofobia
e. Existe al menos uno de los siguientes:
1. Historia clínica, examen físico y exploración neurológica sin datos que sugieran cefalea
sintomática
2. Historia clínica, examen físico y exploración neurológica sugieren cefalea sintomática,
la cual es descartada con exámenes complementarios
3. Este trastorno está presente, pero los eventos migrañosos no ocurren de manera inicial
en estrecha relación de uno con otro
1.2 Migraña con aura
Descripción: trastorno idiopático y recurrente manifestado con eventos de síntomas neuroló-
gicos de localización inequívoca en corteza o tallo cerebrales, con desarrollo gradual en 5 a
20 min y con duración de menos de 60 min. La cefalea, náusea o fotofobia por lo regular son
precedidos por síntomas aura neurológicos de manera directa o después de un intervalo de al
menos una hora. La cefalea dura al menos 4 a 72 horas, aun cuando puede no presentarse
Criterios diagnósticos
a. Al menos dos eventos que cumplan con los criterios señalados en B
b. La presencia de al menos tres de las siguientes cuatro características:
1. Uno o más síntomas aura reversibles, incluyendo disfunción focal cortical o de tallo
cerebral
2. Al menos un síntoma aura se desarrolla de manera gradual en más de 4 min o dos o
más síntomas ocurren en sucesión
3. Ningún síntoma aura dura más de 60 min. Si más de un síntoma aura está presente, la
duración aceptable se incrementa de manera proporcional
4. La cefalea se presenta después del aura con un intervalo libre de menos de 60 min
(puede incluso iniciarse antes o durante el aura)
c. Al menos uno de los siguientes:
1. La historia clínica, examen físico y exploración neurológica sin datos que sugieran cefa-
lea sintomática
2. Historia clínica, examen físico y exploración neurológica sugieren cefalea sintomática,
la cual es descartada con exámenes complementarios

Cuadro 2–4. Clasificación de la migraña (IHS, 1988) (continuación)
3. Este trastorno está presente, pero los eventos migrañosos no ocurren de manera inicial
en estrecha relación de uno con otro
1.3 Migraña oftalmopléjica
1.4 Migraña retiniana
1.5 Posibles precursores de migraña
1. Vértigo paroxístico benigno en niños (síndrome de Basser)
2. Hemiplejía alternante de la niñez
1.6 Migraña asociada con trastorno extracraneal
1.7 Complicaciones de la migraña
1. Estatus migrañosos
1.1. Sin abuso de fármacos o drogas
1.2. Con abuso de fármacos o drogas
1.8 Desorden similar a la migraña no clasificable
Cephalalgia 1998;8(Suppl):1–96.
1. Ser de localización unilateral.
2. De calidad pulsátil.
3. De una intensidad moderada a grave (dificulta o impide la actividad coti-
diana).
4. Se agrava con los movimientos.
5. Se acompaña de al menos uno de los siguientes síntomas: náusea y vómito
o fotofobia y fonofobia.
Migraña con aura
Denominada anteriormente migraña clásica. Es menos frecuente que la migraña
sin aura. Para su diagnóstico se exigen dos episodios con aura que cumplan al me-
nos tres de las siguientes características:
1. Uno o más síntomas aura que indiquen disfunción cortical o del tallo cere-
bral, completamente reversibles.
2. Al menos un síntoma aura se instaura de forma gradual en más de 4 min,
o aparecen dos o más síntomas sucesivamente.
3. Ningún síntoma de aura supera los 60 minutos.
4. La cefalea sigue al aura con un intervalo libre no superior a los 60 min, pero
puede preceder o ser simultánea al síntoma aura.
Migraña con aura típica
El aura más frecuente consiste en síntomas visuales hemianópticos, con fotopsias
y escotomas en forma de luces o rayas quebradas o en remolinos. Le siguen en

frecuencia los trastornos sensitivos en forma de parestesias de topografía en un
hemicuerpo y, menos frecuentes, trastornos afásicos y hemiparéticos. Son crite-
riostípicoslainstauraciónpaulatinaenmásdecuatrominutosylaregresióncom-
pleta en una hora.
Migraña con aura prolongada
Es aquélla en que los síntomas aura duran más de una hora pero menos de una
semana, exigiéndose que los estudios neurorradiológicos sean normales. El diag-
nóstico diferencial se planteará con infartos isquémicos reversibles. Deberán
considerarse los factores de riesgo vascular (tabaquismo, vasculopatía, cardiopa-
tía, hipertensión arterial, diabetes y dislipidemia). La normalidad de los exáme-
nes vasculares y cardiológicos, de la IRM y la historia previa de episodios migra-
ñosos, permitirá el diagnóstico.
Migraña hemipléjica
Es un cuadro extraordinariamente infrecuente, constituido por episodios de mi-
graña con aura hemipléjica, con antecedentes en familiares de primer grado de
episodios idénticos. Deberán realizarse estudios complementarios que descarten
otras causas de un déficit motor transitorio.
Migraña basilar
En este tipo de cefalea, los síntomas aura se refieren a déficit de tallo cerebral o
a ambos hemisferios cerebrales. Deben presentarse dos o más de los siguientes
criterios: defectos visuales en ambos ojos y en ambos hemicampos, disartria, vér-
tigo, acúfenos, déficit de audición, diplopía, ataxia, parestesias bilaterales o dis-
minución del nivel de conciencia. Fue descrita por Bickerstaff en mujeres migra-
ñosas jóvenes. En niños puede manifestarse con somnolencia extrema.
Aura migrañosa sin cefalea
Denominada equivalente migrañoso. No plantea dificultades diagnósticas si el
paciente tiene una historia previa de migraña con aura y si el síntoma aura sin
cefalea cumple los criterios del aura típica. Se presenta generalmente en migra-
ñosos de edades intermedias. Si ocurre como síntoma inicial obliga a descartar
mecanismos isquémicos transitorios de causa embolígena (valoración cardioló-
gica,exploracióndetroncossupraaórticos).Sedeberealizarunestudioangiográ-
fico si los episodios son recurrentes. Antes de realizar estos estudios invasivos,
se debe excluir la existencia de malformaciones vasculares o angiomas mediante
resonancia magnética nuclear.

Aura migrañosa de inicio agudo
Es aquélla en la que se instala el aura en menos de cuatro minutos pero que cum-
ple los demás criterios de migraña con aura.
Migraña oftalmopléjica
Está constituida por episodios de cefalea asociados a síntomas y signos de paresia
de uno o más nervios oculomotores: pares craneales III, IV y VI. La cefalea puede
tener una duración superior a la de los criterios de migraña. Siempre deben des-
cartarse patologías de la región del seno cavernoso y paraselares. Se ha sugerido
su relación con el síndrome de Tolosa–Hunt.
Migraña retiniana
Es la migraña cuya aura está constituida por un defecto visual monocular, cum-
pliendo los demás criterios de la migraña con aura.
Para su diagnóstico se exige la normalidad de la exploración oftalmológica
fuera del episodio.
Síndromes periódicos de la infancia
precursores o asociados a migraña
El vértigo paroxístico benigno se caracteriza por episodios breves y paroxísticos
de vértigo, a veces con nistagmus y vómito, con exploración clínica y pruebas
complementarias normales. Puede ser o no acompañada de fotofobia. La hemi-
plejía alternante de la infancia es una entidad rara, con episodios de trastorno
motor en forma de hemiplejías alternantes, con un debut inferior a los 18 meses.
Su etiopatogenia no está aclarada.
Estatus migrañoso
Es aquella crisis migrañosa, con o sin aura, que tiene una duración superior a los
tres días. Se asocia generalmente con el uso prolongado de fármacos y puede ser
acompañada de náusea y mareos.
Infarto migrañoso
Definidoporlaexistenciadesíntomasauraconunaduraciónsuperiorasietedías,
o menor de siete días pero con signos neurorradiológicos (TC, IRM) de lesión
isquémica cerebral. Aparte de la duración del déficit, debe cumplir los demás cri-

terios de migraña. Deberán descartarse otras causas de infarto cerebral; por tanto,
deberán realizarse estudios analíticos, cardiológicos y vasculares de troncos su-
praaórticos. El diagnóstico de infarto migrañoso representa 5 a 16% de la patolo-
gía isquémica en adultos jóvenes.
DIAGNÓSTICO Y DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
El diagnóstico de la migraña, al igual que otros tipos de cefalea, se basará en una
cuidadosa anamnesis y en una detallada exploración física. Las pruebas comple-
mentarias se utilizarán, una vez orientado el mecanismo de la cefalea, para des-
cartar otras causas en el caso de las cefaleas primarias, o para confirmar su diag-
nóstico en una cefalea secundaria.
Laanamnesisdeunacefaleadeberáincidirfundamentalmenteenelperfiltem-
poral (inicio, duración, frecuencia, predominio de horario), características (loca-
lización, tipo de dolor, intensidad, síntomas premonitorios), síntomas asociados,
factores agravantes o atenuantes, grado de limitación de la vida cotidiana, trata-
mientos realizados y antecedentes familiares (cuadro 2–5).
La exploración física neurológica y sistémica deberá ser exhaustiva, valoran-
do fundamentalmente el nivel de conciencia y funciones intelectuales, personali-
dad del paciente, examen de fondo de ojo, signos meníngeos, estabilidad y mar-
cha, y examen de cabeza y cuello.
El principal problema de diagnóstico diferencial de la migraña se establece
con la cefalea tensional, especialmente si se tiene en cuenta que existen formas
mixtas.
Es importante el diagnóstico diferencial con otros tipos de cefaleas de carácter
crónico y predominio unilateral, como la hemicránea crónica paroxística, la cefa-
lea en racimos y la arteritis de células gigantes.
En pacientes de edad media y avanzada puede confundirse la migraña con los
ataques isquémicos transitorios (AIT). Éstos comienzan de forma súbita y suelen
ser de mayor duración que la migraña clásica. Este patrón también distingue la
migraña de la epilepsia focal de tipo jacksoniano en la que la evolución de los
síntomas es muy rápida. La realización de una angiografía puede ser necesaria
si la sospecha de AIT es fuerte.
TRATAMIENTO
Los objetivos del tratamiento de la migraña son la disminución de los síntomas
del ataque agudo y la prevención de ataques posteriores. La elección del fármaco

27Migraña
Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.E
Cuadro 2–5. Clasificación de la migraña de acuerdo a la sintomatología
Ataques de cefalea
S (4 a 72 horas)
Trastorno del sistema nervioso autónomo con náusea (y vómito)
Foto/fonofobia
S
S
Igual que la migraña sin aura más fenómenos neurológicos pasajeros
Antes de la cefalea (de 10 a 60 min)
Antes y durante la cefalea (minutos a horas)
Hasta después de la cefalea (horas a días)
S
S
S
Antes del ataque
Señales premonitorias
Cambios de humor
sensoriales vegetativos
Se presenta de 1 hora a
2 días antes del ataque
S
S
Fase 1
Señales premonitorias, primeros síntomas
Cambios de humor
Euforia
Hiperactividad
Agresividad
Tensión
Fatiga
S
S
S
S
S
Fase aural
Aura visual, parestesias
disfasia
Dura un máximo de 60
minutos
S
S
Fase 2
Cambios sensoriales
Vértigo
Fotofobia
Parestesias
S
S
S
Fase del dolor
Dolor pulsátil, náusea,
vómitos, fotofobia,
fonofobia
Dura de 4 a 72 horas
S
Fase 3
Cambios vegetativos
Náusea
Diarrea
S
S
S
S
S
S
Bostezos
Escalofríos
Congestión nasal
Después del ataque
Fase de recuperación
Cefalea leve, fatiga, diuresisS
Fase 4
S Dura de 1 a 48 horas
Migraña sin aura
Migraña con aura
Migraña acompañada
Migraña complicada

apropiado es difícil. La diferenciación entre migraña sin aura y cefalea tensional
episódica es difícil, mientras que la migraña con aura y la migraña sin aura son
el mismo trastorno en lo que al tratamiento se refiere.
Tratamiento sintomático
Analgésicos
El ácido acetilsalicílico (AAS), paracetamol, propoxifeno y codeína son superio-
res al placebo en el alivio del dolor de la migraña. Las preparaciones efervescen-
tes son más efectivas debido a una absorción más rápida. La adición de metoclo-
pramida puede aumentar la efectividad de los analgésicos al evitar la estasis
gástrica que a menudo acompaña a la migraña. Si existen náuseas y vómitos los
analgésicos pueden administrarse por vía rectal o bien administrar antieméticos
simultáneamente, como clorpromazina. Es frecuente la utilización de combina-
ciones de medicamentos para el tratamiento de la migraña (p. ej., AAS con cafeí-
na y butabarbital). Tales combinaciones tienen potencial aditivo y propensión a
inducir cefalea. No existe evidencia de que tales preparados sean más efectivos
que otros analgésicos solos. Sin embargo, pueden ser efectivos para tratar a pa-
cientes cuyos ataques no responden a otros analgésicos.
La utilización de morfínicos como la meperidina debe limitarse a pacientes
con ataques severos que no responden a otros fármacos antimigrañosos o a pa-
cientes en los cuales los fármacos antimigrañosos están contraindicados (p. ej.,
patología coronaria, embarazadas, etc.).
Antiinflamatorios no esteroideos (AINE’s)
Pueden ser la primera elección para el tratamiento de pacientes con cuadros de
intensidad moderada. El naproxeno ha demostrado disminuir la severidad y la
duración de la cefalea y la fotofobia en pacientes con aura. Comparado con la
ergotamina, ha sido más efectivo en la reducción de la severidad del dolor,náusea
y vómito, pero no en la reducción de la duración del ataque. Sin embargo, el na-
proxeno no siempre evita el vómito.
El ketorolaco trometamina es un agente antiinflamatorio no esteroideo que in-
hibe la síntesis de prostaglandinas, la agregación plaquetaria y la liberación de
serotonina por las plaquetas. Ofrece una opción terapéutica con la ventaja de un
inicio rápido de acción posterior a la aplicación intramuscular (niveles plasmáti-
cos pico en 45 minutos) y tiene una mejor potencia analgésica al compararlo con
otros analgésicos. Dado que no es opioide, ofrece las ventajas de no causar dete-
rioro en el estado de alerta, no provoca dependencia ni tiene potencial adictivo,

ni tampoco está sujeto a restricciones para su prescripción (recetario especial).
Presenta pocos efectos adversos y su uso no se asocia a depresión respiratoria.
Se ha pensado que su eficacia en el tratamiento de la migraña se debe a que
reduce el efecto de las prostaglandinas que incrementan la sensibilidad de la pa-
red vascular al dolor y a su regulación sobre el tono y reactividad del músculo
liso, así como disminución de la permeabilidad vascular.
La dosis utilizada en diversos estudios varía de 10 a 60 mg IM, con una tasa
de éxito de 60%.
En diversos estudios comparativos, el ketorolaco tiene una efectividad similar
a la meperidina (a dosis de 60 mg).
Sin un AINE resulta inefectivo pueden probarse otros diferentes.
La explicación del mecanismo de acción de estos fármacos que inhiben la sín-
tesis de prostaglandinas es que previenen la inflamación mediada neurogénica-
mente a nivel del sistema trigeminovascular. La hiperalgesia producida por pros-
taglandinas puede permanecer durante horas, aunque ellas tienen una vida media
de minutos. Las prostaglandinas activan mecanismos secundarios que permane-
cen activos una vez que ellas han sido catabolizadas. Esto puede explicar el por
qué los AINE’s son menos efectivos cuando el tratamiento del ataque de migraña
se retrasa y la cefalea no se controla completamente.
Los AINE’s también pueden interferir con la neurotransmisión serotoninér-
gica y modular la vasoconstricción. Se ha recomendado una doble dosis de keto-
rolaco (20 mg) al momento del aura.
Ergotamínicos
Durante varias décadas el tartrato de ergotamina fue el fármaco de elección para
tratar los ataques moderados a severos. Diversos estudios controlados han probado
que es efectivo en no más de 50% de los pacientes cuando se administra por vía
oral, sublingual, rectal o nasal. La adición de cafeína a la ergotamina incrementa
su absorción y posiblemente su actividad vasoconstrictora. La absorción de ergo-
taminayfármacosrelacionadosesvariable,ylasdosisdebenincrementarsehasta
una dosis efectiva mínima tan pronto como sea posible en ataques posteriores.
La ergotamina se absorbe mejor por vía rectal. Puede ser necesaria la administra-
ción concomitante de antieméticos. Por su acción vasoconstrictora puede causar
isquemia, y está contraindicada en pacientes coronarios y con vasculopatía peri-
férica.
La dihidroergotamina se puede administrar de forma parenteral. En diversos
estudios, desde 23 hasta 90% de los ataques desaparecen si se administra por vía
intravenosa, pero 26% de los pacientes requieren dosis adicionales debido a cefa-
lea recurrente. En dichos estudios se administró combinada con una fenotiazina,
que también es benéfica por sí misma. La dihidroergotamina es superior a la me-

peridina más hidroxicina y butorfanol por vía nasal. Tiene efectos secundarios si-
milares a la ergotamina y no debe administrase a pacientes con patología vascular.
Sumatriptán y otros triptanos
Es un agonista del receptor serotoninérgico. A las dosis recomendadas de 6 mg
por vía subcutánea o 100 mg por vía oral, el pico plasmático se alcanza a los 10
minutos (72 mg/L) y 1.5 horas (54 mg/L), respectivamente. La biodisponibilidad
es de 90% por vía subcutánea y sólo de 14% por vía oral. Entre 14 y 21% del su-
matriptán plasmático va ligado a proteínas. Se transforma en el hígado en un me-
tabolito inactivo que se excreta fundamentalmente en orina. La vida media de eli-
minaciónesdeaproximadamentedoshoras.Esefectivocuandoseadministrapor
vía subcutánea en un ataque de migraña. La cefalea recurre en 38 y 46% de los
pacientes dentro de 24 horas, posiblemente debido a su corta vida media. La ad-
ministración subcutánea disminuye el dolor más rápidamente que la administra-
ción oral.
El sumatriptán oral es más eficaz para controlar el dolor que la ergotamina y
cafeína o el AAS, aunque la tasa de recurrencia es mayor con sumatriptán. Tam-
bién es más efectivo para controlar la náusea y el vómito, sobre todo en las migra-
ñas cíclicas menstruales.
Los efectos secundarios son de intensidad moderada, de corta duración y auto-
limitados,siendolosmáscomuneslareaccióncutáneaenellugardelainyección,
enrojecimiento, calor, hormigueo y dolor de cuello con rigidez. Entre 3 y 5% de
los pacientes presentan sensación de peso o dolor torácico que puede irradiarse
al brazo izquierdo sugiriendo angina de pecho, aunque los cambios electrocar-
diográficos son raros. Ha sido documentado algún caso de infarto en pacientes
con cardiopatía previa. Produce constricción de los vasos coronarios hasta de
14%. La primera dosis probablemente debería darse bajo supervisión médica en
pacientesconriesgodepatologíacoronaria.Estácontraindicadoenpacientescon
antecedentes de infarto agudo del miocardio, hipertensión, angina de Prinzmetal
y cardiopatía isquémica sintomática. No debe asociarse con otros fármacos vaso-
constrictores como ergotamina o metisergida. Debido a la preocupación existente
por el síndrome serotoninérgico (mioclonía, hiperreflexia, diaforesis, temblor e
insomnio), no debe administrarse con inhibidores de la monoaminooxidasa y litio.
Se ha reportado que de los pacientes que han sido tratados exitosamente con
sumatriptán, de 34 a 60% presentan nuevamente cefalea en un lapso de dos horas.
Actúa como un agonista del receptor 5–HT1D localizado en las terminaciones
del trigémino que inervan las meninges y vasos cerebrales, donde bloquea la libe-
ración de neurotransmisores. La ergotamina y dihidroergotamina tienen acciones
similares actuando sobre el receptor 5–HT1. La dihidroergotamina también es un
potente vasoconstrictor.

Antagonistas de la dopamina
Varios antagonistas dopaminérgicos han sido utilizados para el tratamiento ur-
gente de los ataques de migraña severos. En un estudio, se obtuvo alivio de la mi-
graña en 67% de los pacientes a los que se administraban 10 mg intravenosos de
metoclopramida, en comparación con 19% de aquellos a los que se administraba
placebo. La clorpromazina se administra en tres dosis intravenosas de 0.1 mg/kg
separadas cada 15 minutos.
Son fármacos alternativos a los narcóticos y a otros fármacos antimigrañosos
más específicos. En un estudio aleatorizado, la clorpromazina fue superior a la
dihidroergotamina cuando ambas se administraban por vía intravenosa.
Como efectos secundarios, aparte de la distonía y la discinesia tardía, se inclu-
yen somnolencia, náusea, vómito, vértigo e hipotensión, todos ellos poco fre-
cuentes. El mecanismo por el que actúan los antagonistas dopaminérgicos para
controlar el dolor de cabeza es desconocido; sin embargo, se ha postulado que
posiblemente sea una combinación de diferentes acciones: efecto antiserotoni-
nérgico, efecto antidopamina en el quimiorreceptor de la zona gatillo y efecto
vascular mediante acción alfabloqueadora.
Elección del tratamiento sintomático adecuado
En general, un analgésico simple o un AINE puede ser adecuado para ataques
moderados y la ergotamina o sumatriptán para ataques más severos (cuadro 2–6).
El costo de los medicamentos debe tenerse en cuenta. Dado que el sumatriptán
es caro, debe reservarse para casos en los que otras mediciones han sido inefecti-
vas o han producido importantes efectos secundarios. Aquellos ataques que son
severos, prolongados y que no responden a la automedicación deben ser tratados
en servicios de urgencias. Los pacientes con estos ataques deben ser tratados con
dihidroergotamina por vía intravenosa o intramuscular, o bien con sumatriptán
por vía subcutánea. Si estos tratamientos fallan, se puede utilizar metocloprami-
da o clorpromazina. Los ataques agudos pueden ser tan frecuentes y el dolor del
paciente tan severo que pueden requerir hospitalización. En estos casos, la admi-
nistración de dihidroergotamina intravenosa durante tres a cuatro días, la suspen-
sión de todos los demás medicamentos y la administración de líquidos por vía in-
travenosa puede resultar efectiva.
Tratamiento preventivo
Se debe utilizar este tratamiento solamente cuando los ataques de migraña ocu-
rren más de dos o tres veces al mes, en ataques severos y que limitan la actividad

Cuadro 2–6. Fármacos utilizados en el tratamiento
sintomático de la migraña
Fármaco Dosis (mg)
(rango)
Esquema de admi-
nistración
Pico plas-
mático (h)
Efectos
adversos
Analgésicos no opiáceos
Ácido acetilsalicí-
lico (AAS)
650 a 1 300 Cada 3 a 4 h PRN 1 Dispepsia, sangrado
gastrointestinal, dis-
función plaquetaria
Acetaminofén 650 a 1 300 Cada 3 a 4 h PRN 1 Menos efectos gas-
trointestinales que
con AAS
Ácido tolfená-
mico
100 a 300 Cada 3 a 4 h PRN 2 Puede ocasionar
alteraciones hepáti-
cas y alteraciones
en SNC
Naproxeno 500 a 1 000 Cada 8 h PRN 1 a 2 Dispepsia
Ketorolaco 10 a 60 Cada 4 a 6 h PRN 0.5 a 1 Alteraciones en fun-
ción renal
Ibuprofeno 200 a 600 Cada 8 h PRN 1 a 2 Dispepsia
Analgésicos opiáceos
Propoxifeno 65 a 195 Cada 8 a 12 h PRN 1 Adicción
Codeína 60 a 120 Cada 6 a 8 h PRN 1 Estreñimiento
Agonistas 5–HT
Ergotamina
Oral 1 a 4 Dosis única 1 Náusea, frialdad y
cianosis de extremi-
dades, claudicación
intermitente; dolor
gástrico; pareste-
sias en extremida-
des; bradicardia o
taquicardia
Sublingual 1 a 4 Dosis única ?
Rectal 1 a 4 Dosis única 1
Intramuscular 0.25 a 0.50 Dosis única ¼
Intravenosa 0.25 Dosis única 0
Inhalada 1 a 3 inhalac.
(0.36 mg/
inhalac.)
Dosis única 0
Dihidroergota-
mina
Oral 2 a 8 Dosis única 1 a 2 Mismos que la er-
gotamina, aunque
en menor grado
Intranasal 1 a 2 Dosis única ¼
Triptanos
Sumatriptán

Cuadro 2–6. Fármacos utilizados en el tratamiento
sintomático de la migraña (continuación)
Fármaco Dosis (mg)
(rango)
Esquema de admi-
nistración
Pico plas-
mático (h)
Efectos
adversos
Subcutáneo 6 Dosis única 1 Sensación de bo-
chornos, sudora-
ción, dolor y “rigi-
dez” cervical
Intranasal 20 Dosis única
Oral 50 Dosis única
Naratriptán 2.5 (oral) Dosis única 2.5 a 3 Similares a suma-
triptán
Sumitriptán 2.5 (oral) Dosis única 1 Similares a suma-
triptán
Rizatriptán 10 (oral) Dosis única 1 Similares a suma-
triptán
Otros
Metoclopramida 10 a 20 (oral o
rectal)
Cada 8 h ¼ Inquietud, distonía
Clorpromacina 0.1 mg/kg Cada 8 h ¼ Discinesia tardía
Levopromacina
Oral 10 a 50 Cada 8 h PRN 1 Sedación moderada
a severa
Intramuscular 5 a 25 Cada 8 h PRN ¼
PRN = por razón necesaria; SNC = sistema nervioso central.
normal,cuandoeltratamientosintomáticohafalladooproduceimportantesefec-
tos secundarios y los intentos de prevención no farmacológica resultan inútiles.
Se deben evitar medicaciones como vasodilatadores y anticonceptivos, que pue-
den desencadenar el dolor de cabeza. Aquellos pacientes que toman muchos me-
dicamentosparatratarsudolordecabezapuedennoresponderaltratamientopre-
ventivo, ya que los diversos fármacos pueden competir entre sí por los mismos
receptores. Cada medicación debe ser administrada durante un tiempo adecuado
para poder juzgar su efectividad. Para pacientes con ataques agudos frecuentes,
este periodo es de dos a tres meses, inicialmente de manera que no se deben necesi-
tar más de tres incrementos de la dosis inicial para alcanzar la dosis máxima. El
tratamiento preventivo debe mantenerse al menos durante seis meses y posterior-
mente ser abandonado después de que la frecuencia de las cefaleas disminuya.
Fármacos relacionados con la serotonina
Los fármacos relacionados con la serotonina que son más efectivos para la pre-
vención de la migraña son la metisergida y la amitriptilina. La metisergida es más
efectiva que la amitriptilina. Puede producir fibrosis retroperitoneal, pleural y de
las válvulas cardiacas, aunque se ha demostrado que es un fármaco seguro si se

Cuadro 2–7. Pacientes adultos en consulta externa de medicina general
Número de pacientes estudiados 12 714
Con más de una cefalea en los últimos 90 días 6 013 (47%)
Cefalea como síntoma principal 601 (10%)
Diagnóstico de migraña 522 (8.6%)
Duración > 4 h 365 (70%)
Ataques moderados o severos 334 (64%)
Tratamiento efectivo con triptanes 291 (55.6%)
Tratamiento efectivo con tartrato–ergotamina–cafeína 133 (25.6%)
Tratamiento efectivo con analgésicos 117 (22.5%)
J.Couch.DeptodeNeurología,UniversidaddeOklahoma. AnesthesiologyNews2003;28(11):2–3.
utilizaalasdosisrecomendadasysieltratamientoseinterrumpeperiódicamente.
Está contraindicada en pacientes con patología vascular debido a su acción vaso-
constrictora.
La amitriptilina es un fármaco muy habitual para la prevención de la migraña,
especialmente en pacientes que tienen además depresión o cefalea tensional. Su
efecto en la migraña es independiente de su actividad antidepresiva.
La metisergida y la amitriptilina pueden prevenir la migraña bloqueando el re-
ceptor 5–HT2 a nivel de los vasos cerebrales y neuronas centrales. La amitripti-
lina además suprime la actividad neuronal a nivel del núcleo del rafé.
La ciproheptadina ha sido utilizada clásicamente como fármaco profiláctico
en la edad infantil, a dosis de 4 a 8 mg/día. Produce aumento del apetito, ganancia
de peso y sedación. Actúa como antagonista periférico de la serotonina.
Beta bloqueadores
Son considerados en el tratamiento de elección para la prevención de la migraña,
especialmente en pacientes cuyos ataques se relacionan con el estrés. Solamente
son eficaces en 65% de los pacientes. Los principales efectos secundarios inclu-
yen fatiga, náusea, depresión, bradicardia, hipotensión y broncoespasmo, y pue-
den aparecer hasta en 29% de los pacientes. Están contraindicados en pacientes
con broncoespasmo, insuficiencia cardiaca, arritmias cardiacas (especialmente
en bloqueos de conducción auriculoventriculares) y depresión. Ninguno de los
fármacos de este grupo ha demostrado ser superior a los otros.
Su mecanismo de acción no es bien conocido. Los beta bloqueadores con acti-
vidad agonista parcial son ineficaces contra la migraña.
Bloqueadores de los canales del calcio
En general, estos fármacos pueden disminuir la frecuencia de los ataques, pero
tienen poco efecto sobre la severidad de los mismos. Pueden tardar semanas o

meses en hacer efecto. Los estudios realizados con nifedipino, nimodipino y ve-
rapamilo no han podido demostrar con claridad la eficacia de estos fármacos. Su
efecto vasodilatador puede causar cefalea severa que es indistinguible de la mi-
graña.
Laflunarizina(queademástieneactividadantihistamínica)eselcalcioantago-
nista que ha demostrado mayor eficacia en la profilaxis de la migraña.
Pueden ser más eficaces en la migraña con aura que en la migraña sin aura
(cuadro 2–8).
Otros fármacos profilácticos
Diversosfármacosantiinflamatoriosnoesteroideoscomoelnaproxenoyelácido
tolfenámico han sido eficaces como tratamiento preventivo. El naproxeno es efi-
caz en la migraña menstrual, trastorno que es refractario a la mayoría de los trata-
mientos. El tratamiento profiláctico prolongado con estos fármacos debe ser evi-
tado debido a sus efectos secundarios.
El ácido valproico tiene solamente un moderado efecto en la prevención de la
migraña y en el control de los ataques severos, en comparación con placebo.
El tratamiento hormonal ha demostrado utilidad en la migraña menstrual. El
estradiol percutáneo o los anticonceptivos orales pueden prevenir los ataques.
Sin embargo, aquellas mujeres que aun tomando estrógenos presentan ataques,
pueden beneficiarse tanto del incremento como de la supresión de los mismos.
Opioides
Aunque son utilizados con cierta frecuencia para el tratamiento de la migraña,
son fármacos que han de manejarse con sumo cuidado. Con diagnóstico y trata-
miento adecuados es raro que se necesite acudir a los opioides, ya que existe un
riesgo de dependencia física inherente a su uso. Sin embargo, la mayoría de los
pacientes que los utilizan no llegan a presentar adicción ni tolerancia. Se ha esti-
mado que aproximadamente 13 personas por cada millón de pacientes por año
desarrollan dependencia a los opioides prescritos para el tratamiento de la migra-
ña. Se comportan como analgésicos potentes que deben reservarse para el dolor
severo.
Los fármacos agonistas–antagonistas como el butorfanol o la nalbufina desa-
rrollan menos dependencia que los que solamente son agonistas del receptor
opioide como la codeína o el propoxifeno. Existen formas de butorfanol para ad-
ministración transnasal. La suspensión del tratamiento con opioides puede pro-
ducirefectorebote.Nodebenutilizarseenpacientesconantecedentesdedesarro-
llo de dependencia a dichos fármacos.

Cuadro 2–8. Tratamiento profiláctico de la migraña
Fármacos Dosis diaria
(mg orales)
Eficacia Efectos secundarios
más importantes
Relacionados con 5–HT
Metisergida 2 a 8 ++ Insomnio, fibrosis retroperitoneal, ca-
lambres musculares
Amitriptilina 10 a 150 ++ Aumento de peso, visión borrosa,
arritmias cardiacas, retención urinaria,
calambres
Ciproheptadina 15 a 75 ? Aumento de peso, hipertensión arte-
rial
Beta–bloqueadores
Propranolol
Metoprolol
Atenolol
Timolol
Nadolol
40 a 320
200
40 a 100
20
80 a 240
++
++
++
+
++
Fatiga, náusea, depresión, bradicar-
dia, hipotensión, broncoespasmo
Bloqueadores del canal del calcio
Nifedipino
Nimodipino
Verapamilo
Flunarizina
30
120
280 a 320
10
?, 0
?
?
+
Cefalea, depresión, hipotensión, blo-
queo A–V, falla cardiaca, edema, náu-
sea, constipación
Otros
Ketoprofeno
Ác. tolfenámico
Ác. mefenámico
Naproxeno
AAS
Ác. valproico
Ciproheptadina
Divalproex
150
300
500 a 1 500
110
1 300
800 a 1 000
12 a 32
500 a 2 000
mg
?
?
+
++
+
+
+
+
Dispepsia, gastritis, hemorragia gas-
trointestinal
Caída de cabello, disfunción hepática,
defectos del tubo neural, aumento de
peso
Somnolencia, aumento de apetito,
aumento de peso
Temblores, sedación, aumento de
peso, caída del cabello, disfunción
hepática
Meperidina
La meperidina es un analgésico narcótico sintético, que ejerce su efecto al ligarse
con receptores opiáceos. Los principales efectos adversos son: náusea y vómito,
depresión respiratoria, mareo, espasmo de músculos lisos, principalmente en el
árbol biliar. Existe posibilidad de dependencia con su uso continuo.
Se ha manejado la hipótesis de que los opiáceos son incapaces de proporcionar
una analgesia efectiva en pacientes con migraña, debido a que ello depende de

su efecto sobre las proyecciones serotoninérgicas, y se ha demostrado que los pa-
cientes con migraña tienen repletada la serotonina en sistema nervioso central.
Corticoides
Pueden utilizarse para el ataque agudo cuando otros tratamientos han fallado o
están contraindicados. Son efectivos en los casos de migraña prolongada y la ce-
falea persiste durante varios días. Su uso debería restringirse a un máximo de tres
díasalmesparaevitarlosefectossecundarios.Sehautilizadoprednisona(80mg/
día) y dexametasona (20 mg/día), sobre todo cuando el tratamiento con dihidro-
ergotamina ha fracasado.
Otros tratamientos no farmacológicos
El tratamiento farmacológico es fundamental para controlar el ataque agudo y
para evitar las recurrencias, aunque también existen otras modalidades terapéuti-
cas no farmacológicas que pueden resultar útiles.
Evitar los factores desencadenantes (cuadro 2–2) puede ser muy beneficioso.
Los más importantes son el estrés y los problemas emocionales. Es importante
evitar comidas y fármacos que se puedan asociar con los ataques.
Existen factores psicológicos que se han asociado con la patogenia de la mi-
graña. La coexistencia de migraña y personalidad neurótica, derivada a veces de
la mala respuesta al tratamiento, puede dificultar extraordinariamente el manejo
de estos pacientes. Psiquiatras expertos han fracasado a la hora de ayudar a estos
enfermos. La actuación del médico de familia, por la proximidad a estos enfer-
mos, puede ser fundamental. Se han utilizado técnicas de relajación (relajación
progresiva de Jacobsen) y de modificación conductual, como la biorretroalimen-
tación, que consiste en un método para controlar el sistema biológico al reintro-
ducir los resultados en el desempeño previo.
Se han utilizado dos métodos de biorretroalimentación en el tratamiento de la
migraña: temperatura (calentamiento de manos) y electromiografía. A través de
este entrenamiento se adiestra a los pacientes para que controlen funciones cor-
poralesinvoluntariasoqueantesnocontrolaban.Seencontróunbeneficioalargo
plazo del tratamiento con biorretroalimentación hasta en 83% de los pacientes
que lo siguieron. Los pacientes jóvenes mostraron mayores tasas de mejoría.
Además, se ha comprobado la existencia de zonas musculares con un umbral
de dolor a la presión a nivel de varios músculos de la superficie de cabeza y cuello
(temporal, esternocleidomastoideo, trapecio, etc.) que se comportan como pun-
tos gatillo miofasciales y que se asocian con el dolor de cabeza. El bloqueo de

Cefalea migraña y algias cefalocervicales

Cefalea migraña y algias cefalocervicales

Recomendados

Recomendados

Más contenido relacionado

La actualidad más candente

La actualidad más candente (20)

Similar a Cefalea migraña y algias cefalocervicales

Similar a Cefalea migraña y algias cefalocervicales (20)

Último

Último (20)

Cefalea migraña y algias cefalocervicales