shock septico neonatal

1. REANIMACIÓN Y
METAS
TEMPRANAS EN
SEPSIS
Dra. Giovana Della Sera

2. Definición
• Sepsis: es un síndrome clínico caracterizada por una respuesta inflamatoria
sistémica desencadenada por un proceso infeccioso, provocando un daño
tisular generando y creando una cadena de eventos que incrementa y
generaliza aún más dicho daño tisular y disfunción de órganos, que
potencialmente es letal.
• Shock séptico: subgrupo de pacientes con sepsis, en los que las
anormalidades circulatorias y celulares/metabólicas son lo suficientemente
profundas como para incrementar sustancialmente la mortalidad.

3. Epidemiología
• Para 2017 se había estimado una incidencia mundial de 48,9 millones de
casos de sepsis y 11 millones de muertes relacionadas.
• En Colombia, para este mismo año, se estimó una incidencia de 165
casos por cada 100.000 habitantes con 29.292 muertes asociadas.
• Al compararlo con datos de 1991, se registró una disminución en la
incidencia de casos del 35,7 % (IC95 %:6,1-58,1) y de la mortalidad (62
%; IC95 %:56-67 %)

4. Fisiopatología de la sepsis y del
choque séptico
La sepsis y el choque séptico afectan directamente la
microcirculación.
Esto ocurre como resultado del daño endotelial mediada de manera
celular, principalmente por los leucocitos en el momento de
interactuar con el endotelio y por mediadores inflamatorios,
(prostaglandinas, especies reactivas de oxígeno o proteasas).
Lesionan el endotelio, produciendo aumento de la permeabilidad
capilar y disminución del tono vascular por vasodilatación.
Conduce a hipovolemia relativa, hipotensión, inadecuada perfusión
a órganos, depresión miocárdica, choque y muerte.

5. • El deterioro en la oxigenación tisular
es el punto final que explica la
disfunción multiorgánica; la hipoxia
tisular causa daño severo
mitocondrial afectando la cadena
respiratoria, lo que conlleva
disminución de los niveles de
Adenosin Trifosfato (ATP) y caída en
el consumo de Oxígeno.

6. Diagnóstico
• El foco infeccioso puede no ser aparente al inicio debido a que el paciente
puede referir variedad de síntomas inespecíficos (disnea, dolor abdominal,
entre otros) con un amplio número de diagnósticos diferenciales.
• Deben evaluarse cicatrices en busca de intervenciones quirúrgicas recientes,
presencia de dispositivos médicos como catéteres, drenajes (nefrostomía,
drenaje biliar), sonda vesical entre otros.

9. Procalcitonina (PCT)
• Es un péptido y su producción se activa en todos los tejidos en respuesta a
una infección bacteriana mediada por la interleucina 6 (IL-6), factor de
necrosis tumoral (FNT) e interleucina 1B (17).
• Los valores de PCT se asocia con una disminución en la duración del
tratamiento sin un impacto significativo en el desenlace clínico final o en
términos de costo efectividad.

10. Lactato
• La concentración sérica del lactato se ha utilizado como marcado de la
perfusión en pacientes críticamente enfermos. Al día de hoy, una persona
sana produce 1500 mmol de lactato, metabolizados por el hígado y los
riñones hasta mantener una concentración sérica normal<1 meq/l.
• Teniendo en cuenta lo anterior, la concentración de lactato podría estar
aumentada por un incremento en su producción o por la disminución en
su eliminación.
• Múltiples estudios observacionales en pacientes con sepsis han
evaluado el lactato como un ERTGM a las 6 horas, con resultados
prometedores.

11. Respuesta a líquidos
• El uso temprano de líquidos intravenosos es vital para la estabilización
de la hipoperfusión inducida por sepsis. Por tal razón, la guía de CSS
considera pertinente la aproximación inicial del paciente séptico con un bolo
de cristaloides de30 cm³/kg en las primeras 3 h.
• Este volumen permite iniciar la reanimación del paciente mientras se
obtiene información adicional. Cabe aclarar que la evidencia que respalda
esta medida se basa en estudios observacionales y que este bolo inicial no
indica que el paciente no requerirá aún más líquidos.

12. • Los parámetros estáticos como la presión venosa central (PVC) o la presión
de oclusión arteria pulmonar (medida con catéter Swan Ganz), son índices
hemodinámicos de presión o volumétricos que evalúan la precarga en un solo
punto en el tiempo.
• Los parámetros dinámicos son más sensibles que los estáticos; actualmente
se considera el Gold standard para guiar la terapia hídrica dada la mejoría
en su capacidad predictiva.

13. Líquidos endovenosos: ¿cuál elegir?
• Existen tres tipos de cristaloides: solución de dextrosa con o sin electrolitos,
solución salina y las soluciones balanceadas.
• La infusión de grandes cantidades de solución salina 0.9 % produce acidosis
metabólica hiperclorémica.
• Las soluciones balanceadas constituyen una mejor alternativa a la solución
salina. Las soluciones balanceadas más usadas incluyen Lactato de Ringer,
Acetato de Ringer y el Plasma-Lyte

14. Presión arterial media
• La guía de CSS recomienda una TAM ≥65 mmHg en pacientes con
choque séptico con requerimiento de vasopresores. Esta recomendación
tiene una base fisiológica, dada que la PAM es la presión de conducción hacia
los tejidos tisulares.
• La Guía de Sobreviviendo a la sepsis da como metas para guiar la
reanimación la PAM ≥ 65 mmHg en pacientes con requerimiento de
soporte vasopresor y la normalización del lactato (aunque sin estar
enmarcado en un tiempo definido).

15. Medicamentos vasoactivos
• Noradrenalina como el vasopresor de elección.
• Sugerimos el agregado de vasopresina (hasta 0.3 U/min) o adrenalina a la
• noradrenalina con la intención de elevar la PAM hasta el valor deseado.
• Dopamina como un agente vasopresor alternativo a la norepinefrina
únicamente
• en pacientes altamente seleccionados.
• Sugerimos el uso de dobutamina en pacientes que muestren evidencia de
hipoperfusión persistente a pesar de una sobrecarga de líquidos adecuada y
el uso de agentes vasopresores.

16. Antibióticoterapia
• Inicio del tratamiento antibiótico intravenosos tan pronto como sea posible
tras confirmar la sepsis (máximo, 1 hora).
• Tratamiento antibiótico de amplio espectro con el fin de cubrir los patógenos
probables
• Se sugiere el uso de los niveles de procalcitonina para poder acortar
tratamiento en paciente que presentan cuadro de sepsis.
• Se desaconseja mantener las profilaxis prolongadas en estados inflamatorios
de origen no infeccioso.
• La duración del tratamiento se sugieren ciclos de 7 a 10 días, con evaluación
diaria y reducción gradual.

17. Administración de corticoides, hemoderivados, inmunoglobulinas y
anticoagulantes
ADMINISTRACIÓN DE CORTICOIDES
• No se recomienda el uso de hidrocortisona i.v en el tratamiento del shock séptico
si una adecuada resucitación con líquidos y vasopresores logran la estabilización
hemodinámica.
• Si no se alcanza la estabilidad, recomiendan administración una dosis de 200 mg
al día.
• No deben ser usados en la prevención del shock séptico.
INMUNOGLOBUOLINAS
• NO utilizar inmunoglobulinas intravenosas en pacientes adultos con sepsis
graves o shock séptico.
ANTICOAGULANTES
• Recomiendan no utilizar la antitombrina para el tratamiento de la sepsis severa
y shock séptico.

18. Paquete de medidas de resucitación
inicial (primera hora)
• Medición de lactato sérico (y subsiguientes mediciones cada 2-4 horas si este
es > 2 mmol/L)
• Obtención de hemocultivos previos a la administración de los antibióticos.
• Administración de antibióticos de amplio espectro (como monoterapia o
utilizando combinación de varios).
• Inicio de fluidoterapia: administración rápida de un bolo de cristaloides de
30 ml/kg de peso (en los casos de hipotensión o de lactato sérico mayor de 4
mmol/L).
• Administración de vasopresores en aquellos casos en que persista la
hipotensión (definida como PAM< 65 mmHg) durante o tras la
administración del bolo de cristaloides.

21. • Surviving Sepsis Campaign: International for Management of Sepsis and
Septic Shock:2016 Critical Care MeGuidelines dicine. Jan 17, 2016