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Sepsis
- 1. Sepsis: revisión bibliográfica Stephanie Obaldía MédicoInterno de Segundo año Asesor: Dr. Rubén Chavarría Médico Internista HRCH
- 2. Objetivos • 1. Definirlos conceptos básicos en cuanto a sepsis • 2. Describir la fisiopatología de la sepsis • 3. Delimitar de forma resumida las nuevas actualizaciones de sepsis de acuerdo a SEPSIS 3 y Surviving Sepsis Campaign • 4. Establecer de forma rápida el tratamiento oportuno de la sepsis
- 3. Introducción La sepsis esuna enfermedad compleja y dinámica Los nuevos conocimientos sobre la sepsis no han brindado tratamientos específicos, sin embargo la mortalidad descendió, aunque la gravedad y la incidencia de la sepsis aumentaron. Nuestro objetivo inmediato como futuros médicos es determinar la severidad del cuadro y el grado de compromiso multiorgánico para iniciar a la brevedad posible el manejo antibiótico y soporte hemodinámico en presencia de hipotensión o shock
- 4. • Bacteremia: presenciade bacterias en la sangre, es comúnmente diagnosticada a través de un hemocultivo • Septicemia: tiene lugar cuando las toxinas producidas por ciertas bacterias provocan que las células del organismo liberen citoquinas Terminología básica SEPSIS
- 5. Terminología básica • SIRS: CriteriaValue Temperature >38°C or <36°C Heart rate >90 beats per minute Respiratory rate >20 or PaCO2<32 mm Hg White blood cell count >12 K or <4 K mm −3 , or >10% bands Citeria for the systemic inflammatory response syndrome (SIRS) For a diagnosis of SIRS to be made, two of the four criteria need to be present.
- 6. Terminología básica • Sepsis:disfunción orgánica potencialmente mortal causada por una respuesta desregulada del huésped a la infección • Choque Séptico: alteraciones subyacentes circulatorias y celulares o metabólicas de la sepsis que son lo suficientemente profundas como para aumentar considerablemente la mortalidad.
- 7. Terminología básica • Síndromeséptico: conjunto de signos y síntomas desencadenados por un fenómeno infeccioso que se caracteriza por una respuesta deletérea y exagerada, atribuida a una excesiva liberación de citocinas y mediadores de respuesta inflamatoria sistémica.
- 8. Fisiopatología Patógeno entra enhuésped Activación de macrófagos Inicia 1era línea de defensa (comienza la respuesta inflamatoria) Macrófagos fagocitan a invasor INFLAMACIÓN (por liberación de citoquina) Control local ideal Si el invasor supera esta primera línea de defensa, entonces, los neutrófilos recién reclutados son suficientes para erradicarlos Fusión de los gránulos de neutrófilos con el invasor Ambiente local hostil (menos pH y liberación de proteasas) Idealmente: eliminación de patógeno SEPSIS Menor número de linfocitos x apoptosis y necrosis Inmunosupresión Se activa la cascada de la coagulación Vasodilatación y pro coagulación Daño tisular Alteración de la función microvascular Lesión orgánica FOM Muerte
- 10. Factores de riesgo •RNPreto PEG, ancianos •Inmunosuprimidos • Pacientes bajo ciertos tratamientos médicos (como quimioterapia para el cáncer) • Pacientes que tienen tubos o cables en su cuerpo para entregar o drenar los líquidos • Personas adictas al alcohol o las drogas
- 11. Identificación de sepsis Enfermedadcompleja: IDENTIFICACIÓN Y MANEJO RÁPIDA
- 12. ¿SEPSIS 3 oSSC?
- 13. SEPSIS 1 • Establecióel concepto de respuesta inflamatoria sistémica • Se definió "sepsis" como la respuesta inflamatoria sistémica asociada a una infección • Del mismo modo, este consenso establece que la sepsis conlleva otras patologías por una continuidad de severidad clínica y fisiopatológica: hipotensión inducida por sepsis sepsis severa shock séptico síndrome de disfunción de múltiples órganos (MODS, por sus siglas en inglés). Venkatesh, A.K., Slesinger, T., Whittle, J. et al, Preliminary performance on the new CMS Sepsis-1 national quality measure: early insights from the Emergency Quality Network (E-QUAL). Ann Emerg Med. 2018;71:10–15.e1
- 14. SEPSIS 2 • Eneste consenso se recomendó que las definiciones de sepsis, sepsis severa y shock séptico deberían mantenerse, este consenso expandió la lista de criterios diagnósticos, aumentando parámetros generales, parámetros hemodinámicos, parámetros inflamatorios y parámetros de perfusión tisular… pero no sugirió cambios en las definiciones por ausencia de evidencia Venkatesh, A.K., Slesinger, T., Whittle, J. et al, Preliminary performance on the new CMS Sepsis-1 national quality measure: early insights from the Emergency Quality Network (E-QUAL). Ann Emerg Med. 2018;71:10–15.e1
- 15. SEPSIS 3 • Elconsenso redefine "sepsis" y esta nueva definición implica una respuesta no homeostática del huésped a la infección e incluye el concepto de disfunción orgánica, lo cual implica severidad, necesidad de diagnóstico y manejo precoz • Eliminan el término "sepsis severa“ • Se propone la puntuación SOFA (Sequential Organ Failure Assessment), que incluye una serie de criterios clínicos, de laboratorio y de manejo Singer M, Deutschman CS, Seymour CW, et al: The Third International Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock (Sepsis-3). JAMA 2016; 315:801–810
- 16. Early gold directtherapy Mouncey PR, Osborn TM, Power GS, et al; ProMISe Trial Investigators: Trial of early, goal-directed resuscitation for septic shock. N Engl J Med 2015; 372:1301–1311
- 17. Manejo de sepsissevera
- 18. Sobreviviendo a lasepsis • Acoge la definición de SEPSIS 3 con respecto a sepsis • Las nuevas definiciones de Sepsis-3 se pone más énfasis en el puntaje de la disfunción orgánica. • Incluye criterios qSOFA, pero aún aguarda la validación prospectiva en diversas situaciones clínicas. Levy MM, Rhodes A, Phillips GS, et al: Surviving Sepsis Campaign: association between performance metrics and outcomes in a 7.5-year study. Crit Care Med 2015; 43:3–12
- 19. Sobreviviendo a lasepsis: resucitación inicial • 1. Iniciar el tratamiento y la reanimación inmediatamente al menos 30 ml/kg de cristaloides intravenosos dentro de las primeras 3 horas • 2. Presión arterial media (MAP) objetivo de 65 mm Hg en pacientes con choque septicémico que requieran vasopresores • 3. Tratar de normalizar el lactato en pacientes Levy MM, Rhodes A, Phillips GS, et al: Surviving Sepsis Campaign: association between performance metrics and outcomes in a 7.5-year study. Crit Care Med 2015; 43:3–12
- 20. Sobreviviendo a lasepsis: antibióticos • 1. Inicio de Antibioticoterapia empírica (uno o más) de amplio espectro tan pronto sea posible (¿politerapia?) • 2.Reducir el tx con ATB tan pronto se identifique el patógeno o se observe mejora clínica • 3. No profilaxis antibiótica sistémica prolongada en pacientes con estados inflamatorios graves de origen no infeccioso • 4. ¿Procalcitonina? Levy MM, Rhodes A, Phillips GS, et al: Surviving Sepsis Campaign: association between performance metrics and outcomes in a 7.5-year study. Crit Care Med 2015; 43:3–12
- 21. Sobreviviendo a lasepsis: Fluidoterapia • 1. Técnica de sobrecarga de líquidos • 2. Uso de cristaloides • 3. Uso de albúmina además de cristaloides para la reanimación inicial y el posterior reemplazo del volumen intravascular • 4. No utilizar almidones hidroxietílicos (HES) para el reemplazo del volumen intravascular Levy MM, Rhodes A, Phillips GS, et al: Surviving Sepsis Campaign: association between performance metrics and outcomes in a 7.5-year study. Crit Care Med 2015; 43:3–12
- 22. Sobreviviendo a lasepsis: medicamentos vasoactivos • 1. Norepinefrina como el vasopresor de elección • 2. Vasopresina (hasta 0.3 U/min) o epinefrina a la norepinefrina con la intención de elevar la MAP hasta el valor deseado • 3. Dopamina alternativa únicamente en pacientes altamente seleccionados • 4. Dobutamina en pacientes que muestren evidencia de hipoperfusión persistente a pesar de una sobrecarga de líquidos adecuada y el uso de agentes vasopresores Levy MM, Rhodes A, Phillips GS, et al: Surviving Sepsis Campaign: association between performance metrics and outcomes in a 7.5-year study. Crit Care Med 2015; 43:3–12
- 23. Sobreviviendo a lasepsis: hemoderivados • 1. Transfusión de eritrocitos solo cuando la concentración de hemoglobina disminuya a < 7.0 g/dl • 2. No usar EPO • 3. No utilizar plasma fresco congelado • 4. Transfusión profiláctica de plaquetas cuando los recuentos sean < 10 000/mm3 (10 × 109/l) en ausencia de una hemorragia manifiesta y cuando los recuentos sean < 20 000/mm3 (20 × 109/l) si el paciente tiene un riesgo importante de hemorragia Levy MM, Rhodes A, Phillips GS, et al: Surviving Sepsis Campaign: association between performance metrics and outcomes in a 7.5-year study. Crit Care Med 2015; 43:3–12
- 24. Sobreviviendo a lasepsis: control glicemico • 1. Protocolo para control de la glucemia en ICU, en el cual se debe iniciar la administración de insulina cuando dos niveles de glucemia consecutivos sean > 180 mg/dl. • 2. Monitorear glicemia cada 1 o 2 hasta estabilizar y posteriormente cada 4 horas en los pacientes que reciban infusiones de insulina • 3. Sugerimos el uso de sangre arterial en lugar de sangre capilar para los análisis de diagnóstico inmediato Levy MM, Rhodes A, Phillips GS, et al: Surviving Sepsis Campaign: association between performance metrics and outcomes in a 7.5-year study. Crit Care Med 2015; 43:3–12
- 25. Sobreviviendo a lasepsis: terapia con HCO3 • 1. Evitar el uso de tratamiento con bicarbonato de sodio para mejorar la hemodinamia o para reducir los requisitos de vasopresores en pacientes con acidemia láctica inducida por hipoperfusión con un pH ≥ 7.15 Levy MM, Rhodes A, Phillips GS, et al: Surviving Sepsis Campaign: association between performance metrics and outcomes in a 7.5-year study. Crit Care Med 2015; 43:3–12
- 26. Sobreviviendo a lasepsis: tromboprofilaxis • 1. Recomendamos la profilaxis farmacológica para las tromboembolias venosas • 2. Recomendamos el uso de LMWH en lugar de UFH para la profilaxis • 3. Combinación con profilaxis mecánica, siempre que sea posible • 4. Profilaxis mecánica cuando la profilaxis farmacológica esté contraindicada Levy MM, Rhodes A, Phillips GS, et al: Surviving Sepsis Campaign: association between performance metrics and outcomes in a 7.5-year study. Crit Care Med 2015; 43:3–12
- 27. Sobreviviendo a lasepsis: nutrición • 1. No nutrición parenteral, sí nutrición enteral precoz • 2. Alimentación trófica o hipocalórica precoz o la alimentación enteral completa precoz • 3. No ácidos grasos omega 3, carnitina, selenio, arginina o glutamina como suplemento inmunitario • 4. Usar procinéticos • 5. Tubos de alimentación postpilórica Levy MM, Rhodes A, Phillips GS, et al: Surviving Sepsis Campaign: association between performance metrics and outcomes in a 7.5-year study. Crit Care Med 2015; 43:3–12
- 28. Sobreviviendo a lasepsis: profilaxis de úlceras de estrés • 1. Profilaxis para las úlceras gastroduodenales agudas si hay riesgo • 2. Utilizar inhibidores de la bomba de protones (PPI) o antagonistas de los receptores de la histamina 2 (H2RA) cuando se indique profilaxis para las úlceras gastroduodenales agudas Levy MM, Rhodes A, Phillips GS, et al: Surviving Sepsis Campaign: association between performance metrics and outcomes in a 7.5-year study. Crit Care Med 2015; 43:3–12
- 29. Sobreviviendo a lasepsis: terapia de reemplazo renal • 1. Uso de tratamiento renal sustitutivo continuo o intermitente, para facilitar el tratamiento del equilibrio hidroelectrolítico en pacientes septicémicos hemodinámicamente inestables • 2. Evitar el uso de RRT en pacientes con sepsis o lesión renal aguda que tengan un aumento de la creatinina u oliguria sin otros indicadores definitivos para el tratamiento con diálisis Levy MM, Rhodes A, Phillips GS, et al: Surviving Sepsis Campaign: association between performance metrics and outcomes in a 7.5-year study. Crit Care Med 2015; 43:3–12
- 30. Sobreviviendo a lasepsis • Hour-1: La actualización 2018 de Surviving Sepsis Campaign (SSC) se centra en cinco pasos de tratamiento en urgencias: 1. Mida el nivel de lactato 2. Obtener cultivos de sangre antes de los antibióticos 3. Administre terapia empírica de amplio espectro 4. Administrar fluidos intravenosos 5. Administrar Vasopresores Levy, M.M., Evans, L.E., Rhodes, A. The Surviving Sepsis campaign bundle: 2018 update. Intensive Care Med. 2018;44:925–928
- 33. Conclusiones • La sepsises una enfermedad compleja y dinámica en la que algunos aspectos de la respuesta inflamatoria se desregulan. Para un paciente dado, es demasiado simplista caracterizar la desregulación como hiperinflamatoria o inmunosupresora. • Si bien es cierto no hay un criterio especifico para el diagnostico de sepsis; SEPSIS 3 y SSC han tratado de delimitar maneras rápidas de esclarecer la sospecha y dar tratamiento a la misma • Como médicos generales, considero de suma importancia la implementación de herramientas de reconocimiento rápido para la correcta atención del paciente con sospecha de sepsis que facilite la la sensibilización de los profesionales hacia un correcto manejo en la Atención Primaria
- 34. Bibliografía • 1. Venkatesh,A.K., Slesinger, T., Whittle, J. et al, Preliminary performance on the new CMS Sepsis-1 national quality measure: early insights from the Emergency Quality Network (E-QUAL). Ann Emerg Med. 2018;71:10–15.e1 • 2. Singer M, Deutschman CS, Seymour CW, et al: The Third International Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock (Sepsis-3). JAMA 2016; 315:801–810 • 3. Mouncey PR, Osborn TM, Power GS, et al; ProMISe Trial Investigators: Trial of early, goal-directed resuscitation for septic shock. N Engl J Med 2015; 372:1301–1311 • 4. Levy MM, Rhodes A, Phillips GS, et al: Surviving Sepsis Campaign: association between performance metrics and outcomes in a 7.5-year study. Crit Care Med 2015; 43:3–12 • 5. Levy, M.M., Evans, L.E., Rhodes, A. The Surviving Sepsis campaign bundle: 2018 update. Intensive Care Med. 2018;44:925–928
Notas del editor
- #4 Debido a la pobre mejóría o fallecimiento de los pacientes, la sepsis como tal no fue definda sino hasta finales del siglo XX. A medida que la atención médica y los resultados terapéuticos mejoraron, se evidenció la necesidad de una terminología más precisa. En los últimos años, los avances en los conocimientos de la fisiopatología, han demostrado que las infecciones provocan una respuesta compleja y variable del huésped, con mecanismos proinflamatorios y antiinflamatorios que pueden contribuir por un lado a la eliminación de la infección y la recuperación de los tejidos y por otro lado a la injuria de los órganos e infecciones secundarias; la respuesta va a depender del patógeno causal (carga y virulencia) y de las características genéticas y enfermedades coexistentes del huésped En esta revisión dirigida médicos de atención primaria y campos relacionados, se repasan los últimos 35 años de estudios publicados sobre la temática. La sepsis en si es una condición que conlleva alta morbilidad y mortalidad, por esto, es importante para los médicos de atención primaria y de emergencias Necesitamos criterios de alta sensibilidad y sobretodo alta especificidad y que permitan una sospecha temprana, ya que ante el diagnóstico de sepsis, debemos determinar la gravedad del caso
- #5 Aunque las citocinas ayudan al sistema inmunitario a combatir la infección, pueden también tener efectos perjudiciales: -Provocan la dilatación de los vasos sanguíneos y, por consiguiente, la disminución de la presión arterial. -Favorecen la formación de coágulos de sangre en los pequeños vasos localizados en el interior de los órganos.
- #7 El término sepsis fue introducido por Hipócrates en el siglo IV a.C. como un “proceso por el cual la carne se descompone y las heridas se infectan” . Sin embargo, ante la inexistencia de una definición o criterios diagnósticos uniformes, en 1990 se publicó el consenso del American College of Chest Physicians y la Society of Critical Care Medicine Consensus Conference para uniformizar los criterios diagnósticos y lograr la oportuna "sospecha diagnóstica", criterios que provocaron controversia desde el momento en que fueron presentados. El American College of Chest Physicians y la Society of Critical Care Medicine (SCCM) publicaron una declaración de consenso que definió el síndrome de repuesta inflamatoria sistémica (SRIS), la sepsis, la sepsis grave y el shock séptico. (SEPSIS 1) Con una revisión modesta en 2001, estas definiciones, si bien fueron cuestionadas, formaron la base de las investigaciones de los últimos 25 años. (SEPSIS 2) En febrero de 2016 la European Society of Intensive Care Medicine y la SCCM publicaron nuevas definiciones de consenso de la sepsis y los criterios clínicos relacionados con ésta (SEPSIS 3) Los cambios más importantes fueron: -Se eliminaron los términos SRIS y sepsis grave -La sepsis se define como una disfunción orgánica potencialmente mortal causada por una respuesta desregulada del huésped a la infección -La disfunción orgánica se redefinió en términos de un cambio en la puntuación basal SOFA (por las siglas del inglés de: evaluación secuencial de la insuficiencia orgánica) -El shock séptico de redefinió como el subconjunto de sepsis en el que las alteraciones subyacentes circulatorias y celulares o metabólicas son lo suficientemente profundas como para aumentar considerablemente la mortalidad.
- #9 La
- #12 Una forma rápida de determinar si nuestro paciente está séptico y además con mal pronóstico es utilizar el score qSOFA: Quick sepsis-related organ failure assessment (Valoración de fallo orgánico por sepsis). Para ellos considerar la hipotensión (TAS<100), la taquipnea (FR>22) y alteración del nivel de consciencia. Con la presencia de más de 2, podemos decir que el paciente séptico tiene ya mal pronóstico
- #13 La Atención Primaria puede ser el primer contacto sanitario en un paciente con sospecha de sepsis o de shock séptico. ¿Como médicos de atención primaria estamos preparados para el manejo inicial recomendado en un servicio de urgencias?. Según las recomendaciones, en el manejo inicial del paciente, es prioritaria la administración intensiva de fluidos vía endovenosa (primera elección) o vía intraósea (segunda elección) La recogida de muestras para realizar un cultivo y la administración de antibiótico empírico, en función de la sospecha etiológica durante la primera hora (se considera una de las patologías tiempodependientes) se recomienda en un segundo nivel asistencial. ¿Cómo es la percepción de los profesionales sobre la disponibilidad de antibióticos y de acceso vascular en situaciones de urgencia en Atención Primaria?
- #16 se asume que la puntuación SOFA basal es CERO, en pacientes sin disfunción orgánica pre-existente, mientras que, para definir los criterios clínicos que identifican los pacientes infectados con sepsis, el Grupo de Trabajo recomienda emplear un cambio en la puntuación SOFA inicial de 2 puntos o más para representar la disfunción orgánica Es importante entender esta nueva propuesta del nuevo consenso SEPSIS-3 nos brinda una definición que incluye los nuevos conceptos de la fisiopatología del "síndrome de sepsis", comenzaremos por resaltar las limitaciones planteadas por los autores: En este caso, cuando no se dispone de la medición del lactato, sería necesario emplear la hipotensión y otros criterios compatibles con hipoperfusión tisular para el diagnóstico de shock séptico. Las puntuaciones SOFA y qSOFA se han evaluado y validado como predictores de mortalidad, pero no como criterios diagnósticos de sepsis, y no se ha evaluado la especificidad y sensibilidad de estas puntuaciones para definir un cuadro de sepsis. Si bien la nueva definición de sepsis implica la inclusión de la respuesta del huésped a una infección, ninguno de los criterios incluye criterios de infección o la demostración microbiológica, puntos que aún siguen siendo difíciles de demostrar, las definiciones sólo se refieren a disfunción orgánica y severidad de la misma. Los nuevos criterios diagnósticos en SEPSIS-3 para definir sepsis y shock séptico plantean dejar de lado el concepto de SIRS y reemplazarlo por la puntuación SOFA y qSOFA, sin embargo, la definición sigue siendo subjetiva. La puntuación SOFA si bien es un método simple y efectivo para describir disfunción orgánica en pacientes críticamente enfermos y evaluar su evolución durante la permanencia de los pacientes en las UCIs, no permite distinguir entre disfunción orgánica aguda, crónica o crónica reagudizada, ni permite determinar si la disfunción orgánica es secundaria a la ocurrencia de un cuadro infeccioso u otra condición que conlleve a esta falla orgánica. La escala de puntuación SOFA ha sido descrita y validada en UCIs, y para la realización de este consenso, se encontró que en las UCIs la validez predictiva de la mortalidad hospitalaria de la puntuación SOFA fue estadísticamente mejor que la de los criterios de SIRS y la puntación del qSOFA, pero, en pacientes en los que se sospechaba infección.
- #21 Ojo farmacocinetica/farmacodinamica No recomendamos el uso de politerapia para el tratamiento habitual de sepsis neutropénica/bacteriemia Duración de 7 a 10 días para el tratamiento antibiótico Tratamiento de mayor duración en pacientes que tienen una respuesta clínica lenta, focos de infección imposibles de drenar, bacteriemia con S . aureus, algunas infecciones víricas o fúngicas o deficiencias inmunológicas, incluyendo neutropenia Ciclos más breves son adecuados en algunos pacientes, especialmente en aquellos con una resolución clínica rápida después de un control eficaz del origen de la sepsis intraabdominal o urinaria y en aquellos con pielonefritis anatómicamente no complicada Cabe destacar que la procalcitonina y todos los demás biomarcadores solo pueden brindar datos de respaldo y complementarios para la evaluación clínica. Las decisiones de iniciar, alterar o interrumpir el tratamiento antibiótico nunca deben tomarse exclusivamente sobre la base de los cambios en cualquier biomarcador, incluida la procalcitonina.
- #22 1. Técnica de sobrecarga de líquidos en aquellos casos en los que se continúe la administración de líquidos siempre que los factores hemodinámicos sigan mejorando (BPS). 2. Uso de cristaloides 3. Uso de albúmina además de cristaloides para la reanimación inicial y el posterior reemplazo del volumen intravascular en pacientes con sepsis y choque septicémico cuando los pacientes requieran grandes cantidades de cristaloides 5. No utilizar almidones hidroxietílicos (HES) para el reemplazo del volumen intravascular
- #23 Norepinefrina como el vasopresor de elección Vasopresina (hasta 0.3 U/min) o epinefrina a la norepinefrina con la intención de elevar la MAP hasta el valor deseado, o el agregado de vasopresina (hasta 0.03 U/min) para disminuir la dosis de norepinefrina. 3. Dopamina como un agente vasopresor alternativo a la norepinefrina únicamente en pacientes altamente seleccionados (p. ej., pacientes con bajo riesgo de taquiarritmias y bradicardia absoluta o relativa) 4. No recomendamos el uso de dosis bajas de dopamina para la protección renal 5. Dobutamina en pacientes que muestren evidencia de hipoperfusión persistente a pesar de una sobrecarga de líquidos adecuada y el uso de agentes vasopresores
- #24 Recomendamos la administración de una transfusión de eritrocitos solo cuando la concentración de hemoglobina disminuya a < 7.0 g/dl en adultos, en ausencia de circunstancias atenuantes, como isquemia miocárdica, hipoxemia grave o hemorragia aguda No recomendamos el uso de eritropoyetina para el tratamiento de la anemia asociada a la sepsis Sugerimos no utilizar plasma fresco congelado para corregir las anomalías de coagulación en ausencia de hemorragia o procedimientos invasivos planificados Sugerimos una transfusión profiláctica de plaquetas cuando los recuentos sean < 10 000/mm3 (10 × 109/l) en ausencia de una hemorragia manifiesta y cuando los recuentos sean < 20 000/mm3 (20 × 109/l) si el paciente tiene un riesgo importante de hemorragia. Los recuentos de plaquetas más elevados (≥ 50 000/mm3 [50 × 109/l]) se recomiendan para la hemorragia activa, una cirugía o procedimientos invasivos
- #25 Recomendamos un enfoque protocolizado para el control de la glucemia en pacientes con sepsis en la ICU, en el cual se debe iniciar la administración de insulina cuando dos niveles de glucemia consecutivos sean > 180 mg/dl. Este método está dirigido a un nivel máximo de glucemia de ≤ 180 mg/dl en lugar de un máximo de ≤ 110 mg/dl (recomendación sólida, evidencia de calidad elevada). 2. Recomendamos monitorear los valores de glucemia cada 1 o 2 horas hasta que los valores de glucemia y las tasas de infusión de insulina estén estables, posteriormente cada 4 horas en los pacientes que reciban infusiones de insulina (BPS). 3. Recomendamos precaución en la interpretación de los valores de glucemia que se obtengan a través de análisis de diagnóstico inmediato de la sangre capilar debido a que estas mediciones pueden no calcular con precisión los valores de glucosa en sangre arterial o en plasma (BPS). 4. Sugerimos el uso de sangre arterial en lugar de sangre capilar para los análisis de diagnóstico inmediato que usan glucómetros si los pacientes tienen catéteres arteriales (recomendación débil, evidencia de baja calidad).
- #26 Sugerimos evitar el uso de tratamiento con bicarbonato de sodio para mejorar la hemodinamia o para reducir los requisitos de vasopresores en pacientes con acidemia láctica inducida por hipoperfusión con un pH ≥ 7.15 (recomendación débil, evidencia de calidad moderada).
- #27 1. Recomendamos la profilaxis farmacológica (heparina no fraccionada [UFH] o heparina de bajo peso molecular [LMWH]) para las tromboembolias venosas (VTE) en ausencia de contraindicaciones para el uso de estos agentes (recomendación sólida, evidencia de calidad moderada). 2. Recomendamos el uso de LMWH en lugar de UFH para la profilaxis de VTE en ausencia de contraindicaciones para el uso de LMWH (recomendación sólida, evidencia de calidad moderada). 3. Sugerimos la combinación de profilaxis farmacológica para la VTE con profilaxis mecánica, siempre que sea posible (recomendación débil, evidencia de baja calidad). 4. Sugerimos la profilaxis mecánica para la VTE cuando la profilaxis farmacológica esté contraindicada (recomendación débil, evidencia de baja calidad).
- #28 No recomendamos la administración precoz de nutrición parenteral por sí sola o nutrición parenteral combinada con alimentación enteral (más bien el inicio precoz de la nutrición enteral) en pacientes en estado crítico con sepsis o choque septicémico que puedan recibir alimentación enteral No recomendamos la administración de nutrición parenteral por sí sola o en combinación con alimentación enteral (sino el inicio de glucosa intravenosa y el avance de la alimentación enteral según se tolere) en los primeros 7 días en los pacientes en estado crítico con sepsis o choque septicémico en quienes la alimentación enteral precoz no sea posible Sugerimos el inicio precoz de la alimentación enteral en lugar de un ayuno completo o el uso exclusivo de glucosa intravenosa en pacientes en estado crítico con sepsis o choque septicémico que puedan recibir alimentación enteral (recomendación débil, evidencia de baja calidad). 4. Sugerimos la alimentación trófica o hipocalórica precoz o la alimentación enteral completa precoz en pacientes con sepsis o choque septicémico; si la alimentación trófica o hipocalórica fuera la estrategia inicial, entonces los alimentos deben agregarse de acuerdo con la tolerancia del paciente (recomendación débil, evidencia de calidad moderada). No recomendamos el uso de ácidos grasos omega 3 como suplemento inmunitario en pacientes en estado crítico con sepsis o choque septicémico Sugerimos utilizar agentes procinéticos en pacientes en estado crítico con sepsis o choque septicémico e intolerancia a la alimentación Sugerimos la colocación de tubos de alimentación postpilórica en pacientes en estado crítico con sepsis o choque septicémico con intolerancia a la alimentación o que se consideren en alto riesgo de aspiración No recomendamos el uso de selenio intravenoso para el tratamiento de la sepsis y el choque septicémico No recomendamos el uso de arginina para el tratamiento de la sepsis y el choque septicémico No recomendamos el uso de glutamina para el tratamiento de la sepsis y el choque septicémico No hacemos recomendaciones respecto del uso de carnitina para el tratamiento de la sepsis y el choque septicémico
- #29 1. Recomendamos administrar profilaxis para las úlceras gastroduodenales agudas para los pacientes con sepsis o choque septicémico que tengan factores de riesgo de hemorragia gastrointestinal (GI) (recomendación sólida, evidencia de baja calidad). 2. Sugerimos utilizar inhibidores de la bomba de protones (PPI) o antagonistas de los receptores de la histamina 2 (H2RA) cuando se indique profilaxis para las úlceras gastroduodenales agudas (recomendación débil, evidencia de baja calidad). 3. No recomendamos la utilización de profilaxis para las úlceras gastroduodenales agudas en pacientes sin factores de riesgo para hemorragia gastrointestinal (BPS).
- #30 1. Sugerimos el uso de tratamiento renal sustitutivo continuo (CRRT) o intermitente en pacientes con sepsis o lesión renal aguda (recomendación débil, evidencia de calidad moderada). 2. Sugerimos utilizar CRRT para facilitar el tratamiento del equilibrio hidroelectrolítico en pacientes septicémicos hemodinámicamente inestables (recomendación débil, evidencia de muy baja calidad). 3. Sugerimos evitar el uso de RRT en pacientes con sepsis o lesión renal aguda que tengan un aumento de la creatinina u oliguria sin otros indicadores definitivos para el tratamiento con diálisis (recomendación débil, evidencia de baja calidad).
- #31 La actualización 2018 de Surviving Sepsis Campaign (SSC) se centra en cinco pasos de tratamiento que los profesionales de la salud deben iniciar dentro de la primera hora después de reconocer la sepsis. La actualización del paquete SSC tiene como objetivo mejorar aún más la supervivencia de pacientes con sepsis La sepsis es una afección común y potencialmente mortal, que ocurre cuando el sistema inmunitario produce una respuesta inflamatoria abrumadora a la infección en la sangre o en otras partes del cuerpo. Paso a paso Mida el nivel de lactato: Si bien el lactato sérico no es una medida directa de la perfusión tisular puede servir como un sustituto, ya que los aumentos pueden representar hipoxia tisular, aceleración de la glucólisis aeróbica impulsada por un exceso de estimulación beta-adrenérgica u otras causas asociadas con peores resultados. Los ensayos controlados aleatorios han demostrado una reducción significativa en la mortalidad con la reanimación guiada por lactato.Si el lactato inicial es elevado (> 2 mmol / l), debe volver a medirse en 2-4 horas para guiar la reanimación a fin de normalizar el lactato en pacientes con niveles elevados de lactato como marcador de hipoperfusión tisular. Obtener cultivos de sangre antes de los antibióticos. La esterilización de cultivos puede ocurrir minutos después de la primera dosis de un antimicrobiano apropiado, por lo que los cultivos deben obtenerse antes de la administración de antibióticos para optimizar la identificación de patógenos y mejorar los resultados. Los hemocultivos apropiados incluyen al menos dos series (aeróbica y anaeróbica). La administración de una terapia antibiótica adecuada no debe demorarsepara obtener hemocultivos. Administre terapia empírica de amplio espectro con uno o más antimicrobianos intravenosos para cubrir todos los patógenos probables debe iniciarse inmediatamente para los pacientes que presentan sepsis o shock séptico. La terapia antimicrobiana empírica debe reducirse una vez que se establecen las identificaciones y las sensibilidades del patógeno, o se interrumpe si se toma la decisión de que el paciente no tiene infección. El vínculo entre la administración temprana de antibióticos por sospecha de infección y la administración de antibióticos sigue siendo un aspecto esencial del tratamiento de la sepsis de alta calidad. Si posteriormente se demuestra que la infección no existe, entonces los antimicrobianos deben suspenderse. Administrar fluidos intravenosos. La reanimación con líquidos efectiva y temprana es crucial para la estabilización de la hipoperfusión tisular inducida por sepsis o shock séptico. Dada la naturaleza urgente de esta emergencia médica, la reanimación con líquidos inicial debe comenzar inmediatamente después de reconocer a un paciente con sepsis y / o hipotensión y lactato elevado, y debe completarse dentro de las 3 horas posteriores al reconocimiento. Las directrices recomiendan que esto incluya un mínimo de 30 ml / kg de líquido cristaloide intravenoso. Aunque poca literatura incluye datos controlados para respaldar este volumen, los recientes estudios de intervención han descrito esto como la práctica habitual en las primeras etapas de la reanimación, y la evidencia observacional lo apoya. La ausencia de un beneficio claro después de la administración de coloides en comparación con las soluciones cristaloides en los subgrupos combinados de sepsis, junto con los gastos de la albúmina, respaldan una fuerte recomendación para el uso de soluciones cristaloides en la reanimación inicial de pacientes con sepsis y séptica choque. Debido a que algunas pruebas indican que un balance de líquidos positivo sostenido durante la estancia en la UCI es dañino, la administración de fluidos más allá de la reanimación inicial requiere una evaluación cuidadosa de la probabilidad de que el paciente permanezca receptivo a los fluidos. Administrar Vasopresores. La restauración urgente de una presión de perfusión adecuada para los órganos vitales es una parte clave de la reanimación. Esto no debe ser retrasado. Si no se restablece la presión arterial después de la reanimación con líquidos inicial, los vasopresores deben comenzar dentro de la primera hora para alcanzar una presión arterial media (PAM) de ≥ 65 mm Hg. Los efectos fisiológicos de los vasopresores y la selección combinada de inótropos / vasopresores en el shock séptico se describen en una gran cantidad de revisiones de la literatura.