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República Bolivariana de Venezuela
Hospital General Dr. Luis Razetti
Postgrado de Anestesiología y Reanimación.
Barinas – Estado-Barinas
Monitor:
Dr. Arturo Lorenzo
Fabiana Martínez
CI: 24.555.883
Residente de 1er año
Barinas, Julio 2021.
El aporte y la utilización del oxígeno son componentes esenciales para la viabilidad
celular y en estos procesos, es decisivo el estado circulatorio, en el cual existe un sector
arterial y otro venoso con características hemodinámicas muy diferentes.
En condiciones normales, el aporte de oxígeno sistémico es suficiente, de manera que el
consumo de oxígeno sistémico no se ve alterado ni depende de cambios en el aporte.
Shock
Fisiológico
Estado de disfunción circulatoria en que la demanda de oxígeno
por parte de los tejidos supera la capacidad de transporte del
mismo, lo que lleva a la incapacidad de suplir las demandas
metabólicas de los órganos
Clínico
clínica de la perfusión (llene capilar, livideces, diferencia de
temperatura central versus periférica, estado de conciencia,
diuresis), parámetros macrohemodinámicos
Hipovolemia :se define como el estado
fisiológico de sangre reducida o más
específicamente, volumen plasmático
reducido.
El shock hipovolémico es la expresión clínica de insuficiencia
circulatoria que resulta en una utilización inadecuada de oxígeno
celular.
Félix-Sifuentes DJ. Choque hipovolémico, un nuevo enfoque de manejoVolumen 41, Suplemento 1, abril-junio 2018
HEMORRAGIA MASIVA:
Pérdida sanguínea mayor de 150
ml/min durante más de 10
minutos; pérdida de un volumen
sanguíneo en 24h o del 50% de la
volemia en 3 horas
TRAUMA
• Sangrado masivo por
lesión visceral
• Ruptura esplénica o
hepática.
• Sangrado intracraneal
• Lesión de grandes
Vasos
SANGRADO
GASTROINTESTINAL
• Intususcepción
• Esofagitis
• Gastritis
• Varices
• Ulcera Duodenal
• Hemorragia
mesentérica
• Divertículo de Meckel
Obstétricas
• Placenta acreta,
percreta o increta
• Atonía Uterina
• Embarazo Ectópico
Roto
• Rotura uterina
• Laceraciones del
conducto del parto
• Desprendimiento
prematura de
placenta
• Placenta previa
 Compensado (Estable): Las Funciones De Órganos Vitales Se
Mantienen. Presión Arterial Sistólica Normal Para La Edad.
 Descompensado (Inestable): Alteración De La Microvasculatura.
Deterioro De Las Funciones De Órganos Y Células. Hipotensión. Signos
De Perfusión Tisular Inadecuada.
 Irreversible
López CF Y Cols. Choque Hipovolémico An Med (Mex) 2018; 63 (1): 48-54
ETAPAS SEGÚN TRUMP
EDEMA CELULAR
Clasificación T-RTS
CLASE I: sin
choque con un
DB < 2 mmol/L
CLASE II:
choque leve DB
2-6 mmol/L.
CLASE III:
choque
moderado DB
6-10 mmol/L
CLASE IV:
choque severo
DB>10 mmol/L
HIPOTENSION
ARTERIAL
SISTEMICA
• <90 mmHg o PAM
<70mmHG
• Taquicardia
SIGNOS CLINICOS
DE HIPOPERFUSIÓN
• CUTANEO: piel fría
y húmeda
• RENAL: uresis de 1.5
mmol por litro
• Neurológico:
obnubilación,
desorientación y
confusión
HIPERLACLATEMIA
• >1.5mmol por litro
Félix-Sifuentes DJ. Choque hipovolémico, un nuevo enfoque de manejoVolumen 41, Suplemento 1, abril-junio 2018
 Índice de choque modificado (ISM)=FC/ (PAM)
 Determinándolo como un predictor más fuerte de mortalidad. >1.3
≥ 1.0 tenía una especificidad más alta para predecir un sangrado crítico
El objetivo de la reanimación es lograr una perfusión tisular y una
oxigenación adecuada mientras se corrige cualquier coagulopatía.
 El uso de cristaloides isotónicas en la reanimación inicial es el estándar según la ATLS.
 Soluciones electrolíticas balanceadas y evitar las soluciones salinas
 Evitarlas soluciones hipotónicas como el lactato de Ringer en pacientes con traumatismo
craneoencefálico severo
 Restringir el uso de coloides debido a los efectos adversos sobre la hemostasia.
ENFOQUE LIBERAL VERSUS RESTRICTIVO
Se han avanzado dos estrategias para prevenir la
disrupción del coágulo y la coagulopatía dilucional.
Reanimación Retrasada Hipotensión Permisiva
 Recomendamos el uso de una estrategia de reemplazo de volumen restringido para
lograr la presión arterial objetivo hasta que se pueda controlar el sangrado.
 Presencia de hipotensión potencialmente mortal, recomendamos la administración
de vasopresores además de líquidos para mantener la presión arterial objetivo
hasta el momento en que se disponga de sangre y
productos sanguíneos, la reanimación con líquidos
debe limitarse sólo a la necesaria para mantener
una perfusión adecuada del órgano
Ringer Lactato
 De elección para iniciar la reanimación en el paciente critico,
incluyendo pacientes sépticos.
 Primera opcion en reanimacion en caso de acidosis
metbolica hipercloremica.
 No utilizar en caso de hiperkalemia o IRG
 Considerar otros cristaloides sin lactato en caso de
hiperlactatemia grave
 No emplear en pacientes con edema cerebral .
Solución 0.9%
 Opción valida para iniciar reanimacion en paciente
critico incluyendo paciente septicos
 Vigilar acidosis hipercloremica
 En caso de presentarla , emplear soluciones
balanceadas
 De eleccion en caso de acidosis hipocloremica-
hiperkaliemia.
Soluciones balanceadas
 Pacientes con
hiperlactatemia
 Acidosis metabolica
hipercloremica
 Evitar en hiperkaliemia o
insuficiencia renal
Hidroxietilalmidon
 No emplear en pacientes críticos por sus datos de mayor
morbimortalidad( IR)
 Contraindicado en paciente con riesgo de fracaso renal
 Si requiere una rápida expansión de volumen , se aconseja
gelatinas o albumina
HIPOTENSION
PERMISIVA
REANIMACION
HEMOSTATICA
CIRUGIA
CONTROL DE
DAÑO
TAS 70-90mmHg - PAM50-60 mmHg)
hasta que se detenga la hemorragia mayor
en la fase inicial después de un
traumatismo sin lesión cerebral
TEC TAM >80mmHg
plasma fresco congelado en una proporción
de al menos 1:1 con concentrados de glóbulos
rojos
Consta de tres partes:
• laparotomía abreviada inicial
• la resucitación en la UCI
• reintervencion posterior para
la resucitación definitiva
DO2
DO2= GC * Ca02 * 10
TRANSFUSIÓN
PARAMETROS
VENTILATORIOS
HB 7mg/dL
Solo en caso de inestabilidad
hemodinámica
HB 7-10mg/dL???
Cardiópatas y neumopatas y
neurocriticos
HB >10mg/dL
No transfundir
Administró precozmente, primeras 8 h tras
el traumatismo, en dosis de 2 g intravenoso,
1 g en bolo inicialmente y 1 g en perfusión
durante 8 h
Estrategia para disminuir la cantidad de
pérdida de sangre y reducir el riesgo de
transfusión es el uso de medicación
antifibrinolítica
bloqueo de la formación de plasmina inhibidor del activador del plasminógeno
Sin embargo, el tratamiento tardío (> 3 h) deATX
se asoció significativamente con una mayor tasa de
mortalidad a causa de sangrado en comparación
con el grupo placebo
FARMACOS PROHEMOSTATICOS
FIBRINÓGENO
fibrina Trombina, FXIII, plasmina
a pesar que el PFC contiene fibrinógeno 30ml/kg= 1gr.
Paciente de 70kg. 2100cc de volumen.
Recomienda
1.5- 2 gr/l
Niveles > 3gr/l compensan incluso
valores bajos de plaquetas
FARMACOS PROHEMOSTATICOS
CONCENTRADO DE COMPLEJO PROTROMBINICO
II VII IX X
1000 VECES MAYOR QUE EN EL PFC
INDICACIONES:
INR> 1.5
PTES. ANTICOAGULADO ANTAGONISTAS VIT K
DOSIS 2000 UI. STAT.
FARMACOS PROHEMOSTATICOS
FACTOR VII (rF)VIIa
Tratamiento de la hemorragia masiva refractaria el tto. convencional
CONTRAINDICACIONES
Acidosis
Hipotermia
Fibrinogeno > 150mg/ dl
PLQ > 50.000
Dosis: hemorragia incoercible 200mcg/kg. Segunda dosis 100mcg/kg.
Hemorragia periquirurgica 90mcg/kg
6%de fenómenos tromboembolicos
La hipotermia temperatura central < 35 °C.
 calentadores de infusión rápida para todos los
fluidos que se administren
 sistemas de calentamiento extracorporeo
ACTUALIZACION EN EL MANEJO DEL SHOCK HEMORRÁGICO TRAUMÁTICO, NPunto Volumen III. Número 25. Abril 2020
 El objetivo principalmente es detención de la pentada letal,
garantizando al mismo tiempo la estabilidad
cardiorrespiratoria , preservar la función neurológica a
través de un plan estratégico individualizado.
EVALUACION INICIAL:
1. Conocimiento del caso.
2. Detalles del accidente( cinemática del trauma)
3. Búsqueda de comorbilidades.
4. Tratamientos.
5. Revisión de pruebas complementarias.
6. Valoración global del estado hemodinámico.
7. Estado de la vía aérea.
8. Tratamientos e intervenciones realizadas antes de llegar a Qx.
ACTIVAR
PTM
PREPARAR QX.
PREPARAR PERSONAL
Es recomendable que previo al traslado el paciente este sedado y
relajado para evitar la desadaptación con el respirador y aumento de PIC.
 Debemos aumentar la temperatura ambiente del quirófano, se recomienda a 24 c°.
 ‐ Comprobar adecuado funcionamiento de los equipos de anestesia y dejarlos en
espera.
 ‐ Preparar transductores para medir presiones invasivas.
 ‐ Preparar calentadores de líquidos .
 ‐ Preparar calentadores de aire.
 ‐ Preparar sistemas infusión rápida de liquido.
 ‐ Preparar carro de via aérea difícil.
 ‐ Tener preparada toda la medicación que podamos necesitar, incluyendo
catecolaminas.
MONITORIZACION:
• ECG
• PULSIOXIMETRIA:
• CAPNOGRAFIA
• PRESION ARTERIAL NO INVASIVA/ INVASIVA.
• TOF
• DIURESIS.
• BIS.
VALORACION
SECUNDARIA DEL
ESTADO
HEMODINAMICO
PLAN ANESTESICO
PACIENTE INTUBADO
PACIENTE NO
INTUBADO SIN
COMPROMISO DE VA
PACIENTE NO
INTUBADO CON
COMPROMISO DE VA
 verificación del
TOT.
 asegurar CC.
 valorar predictores de
VAD y VD.
 asegurar CC.
 valorar
predictores de
VAD y VD.
 asegurar CC.
 tener presente
las lesiones VA
PLAN C ABORDAJE
INFRAGLOTICO DE
EMERGENCIA.
.
• Disminución del volumen de distribución (hipovolemia)
• Modificación de la relación fracción libre/fracción unida a proteínas
• Alteración en la ionización (acidosis)
• Alteración del metabolismo hepático y de la eliminación renal
SE REQUIERE UNA DISMINUCIÓN DE LA DOSIS DE LOS
ANESTÉSICOS AL TERCIO O A LA MITAD DE AQUÉLLA
ADMINISTRADA A UN SUJETO NORMOVOLÉMICO
El etomidato, que tiene una farmacocinética relativamente sin cambios durante el
shock
El propofol es único entre los agentes en el sentido de que, además de los
cambios farmacocinéticos, exhibe una mayor potencia durante el shock
 etomidato. 0,2-0,3mg/kg
 Ketamina 1-2mg/kg. en ausencia de tec.
 midazolam 0,05-0,1
 succinilcolina 1-2 mg/kg
 rocuronio 1- 1,2 mg/kg
PREMISAS A CONSIDERAR:
1. todo paciente con trauma hay lesión raquimedular hasta demostrar los contrario.
2. todo paciente de emergencia se considera estomago lleno.
 fentanil bolos 0,5-2mcg/kg
 midazolam ¼ dosis inicial c/45min 0 ,04mg/kg.
 Ketamina bolos de 0,2- 0,5 mg/kg.
 rocuronio / vecuronio.
El paciente traumatizado grave y críticos tiene otras connotaciones
especiales Para seleccionar adecuadamente los agentes anestésicos
1. Control de la vía aérea y ventilación
2. intubación de secuencia rápida
3. Titulación de la ventilación.
4. Control de la hemorragia .
5. reanimación hipotensiva.
6. Mantenimiento de la composición de la sangre (reanimación hemostática).
7. Preservación de la homeostasis. (reanimación hemostática).
8. La normotermia
9. restauracion sostenida de la perfusión de los órganos diana.
10. La analgesia y sedación.
LAS 6 GEMAS DE LA REANIMACION EN SHOCK
HEMORRAGICO
Catéter
intravenoso
#18
Sangre
completa
Hipotensión
permisiva
Gluconato
de calcio
Acido
tranexamico
hipotermia
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  • 1. República Bolivariana de Venezuela Hospital General Dr. Luis Razetti Postgrado de Anestesiología y Reanimación. Barinas – Estado-Barinas Monitor: Dr. Arturo Lorenzo Fabiana Martínez CI: 24.555.883 Residente de 1er año Barinas, Julio 2021.
  • 2. El aporte y la utilización del oxígeno son componentes esenciales para la viabilidad celular y en estos procesos, es decisivo el estado circulatorio, en el cual existe un sector arterial y otro venoso con características hemodinámicas muy diferentes. En condiciones normales, el aporte de oxígeno sistémico es suficiente, de manera que el consumo de oxígeno sistémico no se ve alterado ni depende de cambios en el aporte.
  • 3.
  • 4. Shock Fisiológico Estado de disfunción circulatoria en que la demanda de oxígeno por parte de los tejidos supera la capacidad de transporte del mismo, lo que lleva a la incapacidad de suplir las demandas metabólicas de los órganos Clínico clínica de la perfusión (llene capilar, livideces, diferencia de temperatura central versus periférica, estado de conciencia, diuresis), parámetros macrohemodinámicos
  • 5. Hipovolemia :se define como el estado fisiológico de sangre reducida o más específicamente, volumen plasmático reducido. El shock hipovolémico es la expresión clínica de insuficiencia circulatoria que resulta en una utilización inadecuada de oxígeno celular. Félix-Sifuentes DJ. Choque hipovolémico, un nuevo enfoque de manejoVolumen 41, Suplemento 1, abril-junio 2018
  • 6. HEMORRAGIA MASIVA: Pérdida sanguínea mayor de 150 ml/min durante más de 10 minutos; pérdida de un volumen sanguíneo en 24h o del 50% de la volemia en 3 horas TRAUMA • Sangrado masivo por lesión visceral • Ruptura esplénica o hepática. • Sangrado intracraneal • Lesión de grandes Vasos SANGRADO GASTROINTESTINAL • Intususcepción • Esofagitis • Gastritis • Varices • Ulcera Duodenal • Hemorragia mesentérica • Divertículo de Meckel Obstétricas • Placenta acreta, percreta o increta • Atonía Uterina • Embarazo Ectópico Roto • Rotura uterina • Laceraciones del conducto del parto • Desprendimiento prematura de placenta • Placenta previa
  • 7.
  • 8.  Compensado (Estable): Las Funciones De Órganos Vitales Se Mantienen. Presión Arterial Sistólica Normal Para La Edad.  Descompensado (Inestable): Alteración De La Microvasculatura. Deterioro De Las Funciones De Órganos Y Células. Hipotensión. Signos De Perfusión Tisular Inadecuada.  Irreversible López CF Y Cols. Choque Hipovolémico An Med (Mex) 2018; 63 (1): 48-54
  • 11.
  • 12.
  • 14.
  • 15. CLASE I: sin choque con un DB < 2 mmol/L CLASE II: choque leve DB 2-6 mmol/L. CLASE III: choque moderado DB 6-10 mmol/L CLASE IV: choque severo DB>10 mmol/L
  • 16. HIPOTENSION ARTERIAL SISTEMICA • <90 mmHg o PAM <70mmHG • Taquicardia SIGNOS CLINICOS DE HIPOPERFUSIÓN • CUTANEO: piel fría y húmeda • RENAL: uresis de 1.5 mmol por litro • Neurológico: obnubilación, desorientación y confusión HIPERLACLATEMIA • >1.5mmol por litro Félix-Sifuentes DJ. Choque hipovolémico, un nuevo enfoque de manejoVolumen 41, Suplemento 1, abril-junio 2018
  • 17.  Índice de choque modificado (ISM)=FC/ (PAM)  Determinándolo como un predictor más fuerte de mortalidad. >1.3 ≥ 1.0 tenía una especificidad más alta para predecir un sangrado crítico
  • 18. El objetivo de la reanimación es lograr una perfusión tisular y una oxigenación adecuada mientras se corrige cualquier coagulopatía.  El uso de cristaloides isotónicas en la reanimación inicial es el estándar según la ATLS.  Soluciones electrolíticas balanceadas y evitar las soluciones salinas  Evitarlas soluciones hipotónicas como el lactato de Ringer en pacientes con traumatismo craneoencefálico severo  Restringir el uso de coloides debido a los efectos adversos sobre la hemostasia.
  • 19. ENFOQUE LIBERAL VERSUS RESTRICTIVO Se han avanzado dos estrategias para prevenir la disrupción del coágulo y la coagulopatía dilucional. Reanimación Retrasada Hipotensión Permisiva
  • 20.  Recomendamos el uso de una estrategia de reemplazo de volumen restringido para lograr la presión arterial objetivo hasta que se pueda controlar el sangrado.  Presencia de hipotensión potencialmente mortal, recomendamos la administración de vasopresores además de líquidos para mantener la presión arterial objetivo hasta el momento en que se disponga de sangre y productos sanguíneos, la reanimación con líquidos debe limitarse sólo a la necesaria para mantener una perfusión adecuada del órgano
  • 21. Ringer Lactato  De elección para iniciar la reanimación en el paciente critico, incluyendo pacientes sépticos.  Primera opcion en reanimacion en caso de acidosis metbolica hipercloremica.  No utilizar en caso de hiperkalemia o IRG  Considerar otros cristaloides sin lactato en caso de hiperlactatemia grave  No emplear en pacientes con edema cerebral . Solución 0.9%  Opción valida para iniciar reanimacion en paciente critico incluyendo paciente septicos  Vigilar acidosis hipercloremica  En caso de presentarla , emplear soluciones balanceadas  De eleccion en caso de acidosis hipocloremica- hiperkaliemia. Soluciones balanceadas  Pacientes con hiperlactatemia  Acidosis metabolica hipercloremica  Evitar en hiperkaliemia o insuficiencia renal Hidroxietilalmidon  No emplear en pacientes críticos por sus datos de mayor morbimortalidad( IR)  Contraindicado en paciente con riesgo de fracaso renal  Si requiere una rápida expansión de volumen , se aconseja gelatinas o albumina
  • 22.
  • 23. HIPOTENSION PERMISIVA REANIMACION HEMOSTATICA CIRUGIA CONTROL DE DAÑO TAS 70-90mmHg - PAM50-60 mmHg) hasta que se detenga la hemorragia mayor en la fase inicial después de un traumatismo sin lesión cerebral TEC TAM >80mmHg plasma fresco congelado en una proporción de al menos 1:1 con concentrados de glóbulos rojos Consta de tres partes: • laparotomía abreviada inicial • la resucitación en la UCI • reintervencion posterior para la resucitación definitiva
  • 24.
  • 25.
  • 26. DO2 DO2= GC * Ca02 * 10 TRANSFUSIÓN PARAMETROS VENTILATORIOS HB 7mg/dL Solo en caso de inestabilidad hemodinámica HB 7-10mg/dL??? Cardiópatas y neumopatas y neurocriticos HB >10mg/dL No transfundir
  • 27. Administró precozmente, primeras 8 h tras el traumatismo, en dosis de 2 g intravenoso, 1 g en bolo inicialmente y 1 g en perfusión durante 8 h Estrategia para disminuir la cantidad de pérdida de sangre y reducir el riesgo de transfusión es el uso de medicación antifibrinolítica bloqueo de la formación de plasmina inhibidor del activador del plasminógeno Sin embargo, el tratamiento tardío (> 3 h) deATX se asoció significativamente con una mayor tasa de mortalidad a causa de sangrado en comparación con el grupo placebo
  • 28. FARMACOS PROHEMOSTATICOS FIBRINÓGENO fibrina Trombina, FXIII, plasmina a pesar que el PFC contiene fibrinógeno 30ml/kg= 1gr. Paciente de 70kg. 2100cc de volumen. Recomienda 1.5- 2 gr/l Niveles > 3gr/l compensan incluso valores bajos de plaquetas
  • 29. FARMACOS PROHEMOSTATICOS CONCENTRADO DE COMPLEJO PROTROMBINICO II VII IX X 1000 VECES MAYOR QUE EN EL PFC INDICACIONES: INR> 1.5 PTES. ANTICOAGULADO ANTAGONISTAS VIT K DOSIS 2000 UI. STAT.
  • 30. FARMACOS PROHEMOSTATICOS FACTOR VII (rF)VIIa Tratamiento de la hemorragia masiva refractaria el tto. convencional CONTRAINDICACIONES Acidosis Hipotermia Fibrinogeno > 150mg/ dl PLQ > 50.000 Dosis: hemorragia incoercible 200mcg/kg. Segunda dosis 100mcg/kg. Hemorragia periquirurgica 90mcg/kg 6%de fenómenos tromboembolicos
  • 31. La hipotermia temperatura central < 35 °C.  calentadores de infusión rápida para todos los fluidos que se administren  sistemas de calentamiento extracorporeo ACTUALIZACION EN EL MANEJO DEL SHOCK HEMORRÁGICO TRAUMÁTICO, NPunto Volumen III. Número 25. Abril 2020
  • 32.
  • 33.  El objetivo principalmente es detención de la pentada letal, garantizando al mismo tiempo la estabilidad cardiorrespiratoria , preservar la función neurológica a través de un plan estratégico individualizado.
  • 34. EVALUACION INICIAL: 1. Conocimiento del caso. 2. Detalles del accidente( cinemática del trauma) 3. Búsqueda de comorbilidades. 4. Tratamientos. 5. Revisión de pruebas complementarias. 6. Valoración global del estado hemodinámico. 7. Estado de la vía aérea. 8. Tratamientos e intervenciones realizadas antes de llegar a Qx. ACTIVAR PTM PREPARAR QX. PREPARAR PERSONAL
  • 35. Es recomendable que previo al traslado el paciente este sedado y relajado para evitar la desadaptación con el respirador y aumento de PIC.
  • 36.  Debemos aumentar la temperatura ambiente del quirófano, se recomienda a 24 c°.  ‐ Comprobar adecuado funcionamiento de los equipos de anestesia y dejarlos en espera.  ‐ Preparar transductores para medir presiones invasivas.  ‐ Preparar calentadores de líquidos .  ‐ Preparar calentadores de aire.  ‐ Preparar sistemas infusión rápida de liquido.  ‐ Preparar carro de via aérea difícil.  ‐ Tener preparada toda la medicación que podamos necesitar, incluyendo catecolaminas.
  • 37. MONITORIZACION: • ECG • PULSIOXIMETRIA: • CAPNOGRAFIA • PRESION ARTERIAL NO INVASIVA/ INVASIVA. • TOF • DIURESIS. • BIS. VALORACION SECUNDARIA DEL ESTADO HEMODINAMICO PLAN ANESTESICO
  • 38. PACIENTE INTUBADO PACIENTE NO INTUBADO SIN COMPROMISO DE VA PACIENTE NO INTUBADO CON COMPROMISO DE VA  verificación del TOT.  asegurar CC.  valorar predictores de VAD y VD.  asegurar CC.  valorar predictores de VAD y VD.  asegurar CC.  tener presente las lesiones VA PLAN C ABORDAJE INFRAGLOTICO DE EMERGENCIA.
  • 39. . • Disminución del volumen de distribución (hipovolemia) • Modificación de la relación fracción libre/fracción unida a proteínas • Alteración en la ionización (acidosis) • Alteración del metabolismo hepático y de la eliminación renal SE REQUIERE UNA DISMINUCIÓN DE LA DOSIS DE LOS ANESTÉSICOS AL TERCIO O A LA MITAD DE AQUÉLLA ADMINISTRADA A UN SUJETO NORMOVOLÉMICO
  • 40. El etomidato, que tiene una farmacocinética relativamente sin cambios durante el shock El propofol es único entre los agentes en el sentido de que, además de los cambios farmacocinéticos, exhibe una mayor potencia durante el shock
  • 41.  etomidato. 0,2-0,3mg/kg  Ketamina 1-2mg/kg. en ausencia de tec.  midazolam 0,05-0,1  succinilcolina 1-2 mg/kg  rocuronio 1- 1,2 mg/kg PREMISAS A CONSIDERAR: 1. todo paciente con trauma hay lesión raquimedular hasta demostrar los contrario. 2. todo paciente de emergencia se considera estomago lleno.
  • 42.  fentanil bolos 0,5-2mcg/kg  midazolam ¼ dosis inicial c/45min 0 ,04mg/kg.  Ketamina bolos de 0,2- 0,5 mg/kg.  rocuronio / vecuronio. El paciente traumatizado grave y críticos tiene otras connotaciones especiales Para seleccionar adecuadamente los agentes anestésicos
  • 43. 1. Control de la vía aérea y ventilación 2. intubación de secuencia rápida 3. Titulación de la ventilación. 4. Control de la hemorragia . 5. reanimación hipotensiva. 6. Mantenimiento de la composición de la sangre (reanimación hemostática). 7. Preservación de la homeostasis. (reanimación hemostática). 8. La normotermia 9. restauracion sostenida de la perfusión de los órganos diana. 10. La analgesia y sedación.
  • 44. LAS 6 GEMAS DE LA REANIMACION EN SHOCK HEMORRAGICO Catéter intravenoso #18 Sangre completa Hipotensión permisiva Gluconato de calcio Acido tranexamico hipotermia

Notas del editor

  1.  El exceso de base es la cantidad de base (HCO 3 - , en mEq / L) que está por encima o por debajo del rango normal en el cuerpo. Un número negativo se denomina déficit de bases e indica acidosis metabólica
  2. Está ampliamente aceptado que durante la fase inicial del shock por trauma hemorrágico, una estrategia de volumen restrictivo debe apoyarse con soluciones cristaloides. La razón principal de esto es que todas las soluciones coloides pueden alterar la hemostasia. Sin embargo, si el sangrado es excesivo y si los cristaloides en combinación con vasopresores no pueden mantener la perfusión tisular básica, las infusiones de coloides representan una opción adicional, aunque controvertida, para restaurar la perfusión. Si se administra una solución coloide, todavía no está claro qué solución coloide debe usarse en el tratamiento inicial del paciente con trauma hemorrágico. En la mayoría de los estudios de trauma, se utilizó cloruro de sodio al 0,9% como solución cristaloide. Sin embargo, al menos siete estudios en pacientes críticos y no críticos sugieren que el uso de esta solución cristaloide como la principal fuente de líquido intravenoso da como resultado daños a los pacientes, por ejemplo, reducción de la velocidad del flujo sanguíneo renal y perfusión del tejido cortical renal, acidosis hiperclorémica, aumento de la incidencia de lesión renal o incluso reducción de la supervivencia [ 339 , 340 , 341 , 342 , 343 , 344 , 345 , 346 , 347]. A diferencia del cloruro de sodio al 0,9%, las soluciones de electrolitos equilibradas comprenden concentraciones fisiológicas o casi fisiológicas de cloruro y, por lo tanto, pueden ser ventajosas. De manera similar, en un análisis retrospectivo de pacientes de UCI que recibieron más de 60 ml / kg de solución de sodio al 0,9% durante un período de 24 h, cada aumento de 100 mEq en la carga de cloruro se asoció con un aumento del 5,5% en el riesgo de muerte, incluso después de controlar por volumen total de líquido, edad y gravedad ( p  = 0,0015) durante un período de 1 año [ 344 ]. Los dos ECA más recientes que compararon cristaloides balanceados frente a cloruro de sodio al 0,9%, uno que incluyó a 13.347 adultos no críticamente enfermos [ 342 ] y el otro que incluyó 15.802 pacientes críticamente enfermos [ 343], encontraron variación en los efectos secundarios negativos del cloruro de sodio al 0,9%, dependiendo del estado de salud y, por lo tanto, de la capacidad fisiológica de cada paciente para compensar. En uno de los estudios, se demostró que los pacientes no críticamente enfermos que recibían soluciones cristaloides equilibradas en comparación con la solución salina tenían una menor incidencia de acontecimientos adversos graves relacionados con los riñones en 30 días, sin que ello influyera en la duración de la estancia hospitalaria [ 342 ]. En el otro estudio, se demostró que los pacientes críticamente enfermos que recibieron soluciones cristaloides equilibradas en comparación con la solución salina tuvieron una tasa más baja de resultado combinado de muerte por cualquier causa, nueva terapia de reemplazo renal o disfunción renal persistente [ 343]. En un pequeño ensayo prospectivo aleatorizado en el que participaron 46 pacientes traumatizados, una solución equilibrada de electrolitos mejoró el estado ácido-base y produjo menos hipercloremia 24 h después de la lesión en comparación con el cloruro de sodio al 0,9% [ 346 ]. Además, un análisis secundario demostró que el uso de soluciones balanceadas de electrolitos resultaba en un beneficio neto de costo en comparación con el uso de cloruro salino al 0,9% [ 345 ]. Por otro lado, otro estudio publicado recientemente no pudo excluir la posibilidad de que una solución de cristaloides balanceada a base de acetato aumentara el sangrado del paciente durante la cirugía cardíaca, lo que justifica una mayor investigación [ 348].]. En conclusión, para los pacientes críticos, como los traumatizados, debe preferirse una solución electrolítica equilibrada sobre el cloruro de sodio al 0,9%, y si se utiliza una solución de cloruro de sodio al 0,9%, debe limitarse a un máximo de 1 a 1,5 l.
  3. En conclusión, al menos durante la fase de tratamiento inicial y como parte de la estrategia de reemplazo de volumen restringido, se recomienda la administración de cristaloides. Los datos publicados hasta la fecha demuestran que las soluciones de cristaloides equilibradas son preferibles a la solución salina al 0,9%, especialmente si se administran en grandes cantidades. En pacientes con TCE, deben evitarse las soluciones hipotónicas, cristaloides y coloides. Si la reanimación de pequeño volumen no logra restaurar la presión arterial objetivo a pesar del uso adicional de norepinefrina, o si es necesaria una reanimación de volumen extenso en la fase intrahospitalaria del tratamiento inicial del trauma, esto se puede lograr con la administración de cristaloides equilibrados de gran volumen. o con coloides. Las soluciones cristaloides equilibradas de gran volumen no se asocian de forma independiente con la insuficiencia orgánica múltiple [370 ]. Por el contrario, un estudio retrospectivo mostró que la reanimación con al menos 1 L de cristaloides por unidad de glóbulos rojos parece estar asociada con una reducción de la mortalidad global [ 371 ]. Sin embargo, en la actualidad, no está claro si deben usarse coloides si los cristaloides no logran restaurar la presión arterial objetivo. Las soluciones salinas hipertónicas no demuestran ninguna ventaja frente a otros cristaloides menos costosos. La evidencia sugiere que las soluciones salinas hipertónicas son seguras, pero no mejorarán la supervivencia ni mejorarán el resultado neurológico después de una LCT.
  4. El mnemónico TROL de la provocación con líquidos: consideraciones para la administración de un bolo de líquido en pacientes críticamente enfermos. Gasto cardíaco de CO ; Presión venosa central CVP ; Índice de agua pulmonar extravascular EVLWI ; Índice de permeabilidad vascular pulmonar PVPI
  5. La cirugía de control de daños del abdomen consta de tres componentes: el primer componente es una laparotomía de reanimación abreviada para el control del sangrado, la restitución del flujo sanguíneo cuando sea necesario y el control de la contaminación. Esto debe lograrse lo más rápido posible sin perder tiempo innecesario en reparaciones de órganos tradicionales que pueden posponerse para una fase posterior. Se empaqueta el abdomen y se realiza un cierre abdominal temporal. El taponamiento tiene como objetivo comprimir las roturas hepáticas o ejercer presión directa sobre las fuentes de sangrado y el taponamiento abdominal puede permitir nuevos intentos de lograr la hemostasia total mediante angiografía y / o corrección de la "tríada letal". La extracción de los paquetes debe posponerse preferiblemente durante al menos 48 h para reducir el riesgo de resangrado. El segundo componente de la cirugía de control de daños es el tratamiento de cuidados intensivos, centrado en el recalentamiento del núcleo, la corrección del desequilibrio ácido-base y la coagulopatía, así como la optimización de la ventilación y el estado hemodinámico. Si se necesita una angiografía complementaria y / o una investigación adicional de la lesión, se debe realizar durante esta fase. El tercer componente es la reparación quirúrgica definitiva que se realiza sólo cuando se han alcanzado los parámetros objetivo La falta de control de alguno de los eslabones conlleva la entrada en un círculo vicioso conocido como “triada letal” (hipoperfusión/acidosis, hipotermia y coagulopatía). Algunos autores asocian otros dos: la hipoxia y la hiperglucemia. Ello deriva en la falta de oxígeno disponible e hipoperfusión tisular con utilización de rutas anaeróbicas y la generación de mayores cantidades de lactato y disminución del pH. (Fig 1)
  6. El factor VIIa recombinante (rFVIIa) cataliza y amplifica la conversión de factor X a factor X activado en la superficie de las plaquetas en ausencia de factor tisular (FT). Se propone que la activación directa del factor X en factor Xa inicia la conversión de protrombina en trombina, produciendo el coágulo hemostático por la conversión de fibrinógeno en fibrina1-3
  7. La falta de control de alguno de los eslabones de la reanimacion de control de daño conlleva la entrada en un círculo vicioso conocido como “triada letal” (hipoperfusión/acidosis, hipotermia y coagulopatía). Algunos autores asocian otros dos: la hipoxia y la hiperglucemia. Ello deriva en la falta de oxígeno disponible e hipoperfusión tisular con utilización de rutas anaeróbicas y la generación de mayores cantidades de lactato y disminución del pH. (Fig 1)
  8. CAMBIAR IMAGEN Y ARTICULO POR LO DE LA SRA
  9. Uno de los factores que mas desestabiliza a un enfermo hipovolémico es la movilización y el traslado. ‐Elevación de la PIC (presión intracraneal ) producida por las alteraciones hemodinamicas o la desadaptación al respirador. ‐ Hay un aumento del dolor , ya que las lesiones y fracturas van a movilizarse con el traslado. ‐ Existe la posibilidad de extubacion o perdida de vias durante el traslado
  10. Los pacientes en choque hipovolémico presentan una disminución de la velocidad circulatoria y los efectos esperados del inductor no aparecen hasta 40 a 60 segundos tras la aplicación endovenosa.