Este documento discute el manejo terapéutico del shock séptico según el tercer consenso internacional de sepsis y shock séptico. Describe los objetivos de la reanimación inicial que incluyen la presión venosa central de 8-12 mmHg, la presión arterial media ≥65 mmHg, diuresis ≥0.5 mL/kg/hr y saturación de oxígeno venosa central ≥70%. Recomienda fluidos cristaloides como primera línea y vasopresores como segunda línea si persiste la hipotensión. Además, aborda la identificación del
2. SHOCK SÈPTICO
III CONSENSO DE INTERNACIONAL DE CONSENSO DE
SEPSIS Y SHOCK SÈPTICO (FEB - 2016)
“Shock séptico como aquella situación en el que las anormalidades
de la circulación, celulares y del metabolismo subyacentes son lo
suficientemente profundas como para aumentar sustancialmente la
mortalidad. “
3. • Se identifica clínicamente por la necesidad de vasopresores para
mantener una tensión arterial media ≥ 65 mmhg y por presentar
un láctato sérico ≥ 2 mmol/l (18 mg/dl) en ausencia de
hipovolemia.
• Esta situación refleja tasas de mortalidad superiores al 40 %
5. El tratamiento precoz - La primera prioridad en
cualquier paciente con sepsis grave o shock
séptico es la estabilización de las vías
respiratorias y la respiración. A continuación, la
perfusión a los tejidos periféricos debería ser
restaurada y la administración de antibióticos
6. Estabilizar la respiración - El oxígeno
suplementario debe ser suministrada a todos los pacientes
con sepsis y la oxigenación se debe supervisar de forma
continua con oximetría de pulso. Intubación y ventilación
mecánica pueden ser necesarios para apoyar el aumento del
trabajo respiratorio que suele acompañar a la sepsis, o para la
protección de las vías respiratorias ya la encefalopatía y una
disminución del nivel de conciencia con frecuencia complican
la sepsis
7. SI EL PACIENTE REQUIERE
INTUBACIÓN QUE USO?
Choque - Sugerimos ketamina o etomidato para la inducción del paciente en
estado de shock que requiere el RSI
Se requiere más investigación en esta área antes de hacer una
recomendación firme se puede hacer
8. Evaluar la perfusión - Una vez que el estado
respiratorio del paciente se ha estabilizado, la adecuación de
la perfusión se debe evaluar. La hipotensión es el signo más
común, pero hipoperfusión crítica también puede ocurrir en
ausencia de hipotensión, especialmente durante la sepsis
temprana. :
9. Signos clínicos de
alteración de la perfusión
La hipotensión
[PAS] <90 mmHg
PAM <70 mmHg
Disminución de la
PAS> 40 mmHg
Signos de mala
perfusión de los
órganos diana
Palidez
taquicardia> 90 por
minuto
Obnubilación o
inquietud
Oliguria o anuria.
Valores de Lactato
10. Entre los pacientes que se aclaró la lactato a <4 mmol / L, la
mortalidad fue del 14,5%, mientras que los que no borra su lactato a
<4 mmol / L tuvieron una mortalidad del 37,6% (p = 0,001)
11. ESTABLECER UN ACCESO VENOSO
Debe establecerse tan
pronto como sea posible en
pacientes con sospecha de
sepsis.
El CVP puede ser útil
para la reanimación inicial.
La mayoría requerirá el
CVC en algún momento
durante su curso.
12. Un CVC es útil para:
Infundir
líquidos
intravenoso
s
Medicament
os
(vasopresore
s)
Para
extraer la
sangre
para
estudios de
laboratorio
Productos
de la
sangre
Monitorización
hemodinámica
mediante la
medición de la
presión venosa
central (CVP) y
la saturación de
oxihemoglobina
venosa central
(ScvO2).
13. Los CAP no deben ser
utilizados en el
tratamiento rutinario
de los pacientes con
shock séptico.
El CAP puede medir
la (POAP) y la
saturación de
oxihemoglobina en
sangre venosa mixta
(SvO2)
En teoría puede ser
útil para guiar la
reanimación
circulatoria
La POAP ha demostrado
ser un pobre predictor de
la respuesta de fluidos en
la sepsis y el SvO2 es
similar a la ScvO2, que se
puede obtener a partir de
un CVC
Los PAC aumentar
las complicaciones
y no se han
demostrado
mejorar los
resultados
14.
15.
16. • Hipotensión persistente que persiste
después de sobrecarga líquida inicial
• Concentración de lactato en sangre ≥ 4
mmol/L
HIPOPERFUSIÓN
TISULAR
17. OBJETIVOS DE LA REANIMACIÓN INICIAL
PVC 8–12 mm Hg
PAM ≥ 65 mm Hg
Diuresis ≥ 0,5 mL/kg/hr
Saturación de oxígeno de la vena cava superior
(Scvo2) o saturación de oxígeno venosa mixta
(SvO2) 70 % o 65 %, respectivamente.
Estos objetivos deben cumplirse durante las primeras 6 horas de reanimación
18. La reanimación cuantitativa temprana aumentó
la supervivencia de los pacientes del
departamento de urgencias que presentan
choque septicémico
La reanimación que está dirigida a los objetivos fisiológicos para el
período inicial de 6 horas estuvo asociada con una reducción absoluta de
15,9% en la tasa de mortalidad de 28 días
19. TRATAMIENTO CON FLUIDOS
Utilización de cristaloides como la elección
principal para la reanimación de pacientes con
sepsis y choque septicémico
No es recomendable el uso de
hidroxietilalmidón (hydroxyethyl starches, HES)
para la reanimación con fluidos de sepsis grave
y choque septicémico
20. Se demostró que no hay diferencia en mortalidad con
HES en comparación con el 0,9% de solución salina
fisiológica (31% vs. 25,3%, p = 0,37) en la reanimación
de pacientes con choque septicémico
21. Se recomienda una sobrecarga líquida inicial
en pacientes con hipoperfusión tisular inducida
por sepsis con sospecha de hipovolemia para
alcanzar un mínimo de 30 ml/kg de cristaloides
TRATAMIENTO CON FLUIDOS
Uso de albúmina en la reanimación con fluidos
de sepsis grave y choque septicémico cuando
los pacientes necesitan cantidades importantes
de cristaloides
El estudio reveló que la administración de albúmina fue segura y tan efectiva como la solución
salina de 0,9%
25. FENILEFRINA
• Agonista puro alfa adrenérgico
• Útil cuando la taquicardia o arritmias
impiden el uso de agentes con
actividad de beta-adrenérgico
26. LAS TERAPIAS ADICIONALES
Terapia inotrópica
Transfusión de glóbulos rojos
Aumentar el gasto cardíaco para
mejorar la perfusión tisular y elevar la
saturación venosa central (ScvO2
≥70 por ciento).
27. Pacientes con shock refractario y disminución el gasto cardíaco
La dobutamina es el agente inotrópico usual
En dosis bajas, la dobutamina puede causar disminución de
la presión arterial
A medida que aumenta la dosis, la presión arterial se eleva por
lo general debido a la producción aumenta cardíaco fuera de
proporción con la caída de la resistencia vascular periférica.
28. TRANSFUSIÓN DE GLÓBULOS ROJOS
Transfusión de glóbulos rojos en
pacientes con un nivel de
hemoglobina ≤7 g por decilitro.
Las excepciones incluyen la
sospecha de shock hemorrágico
concurrente o isquemia miocárdica
activa.
Un estudio multicéntrico
aleatorizado de 998 pacientes con
shock séptico informó que no hubo
diferencia en la mortalidad a los 28
días entre los pacientes que fueron
transfundidos cuando la
hemoglobina fue ≤7 g / dl
(estrategia restrictiva) y los
pacientes que se transfundieron
cuando la hemoglobina fue ≤9 g / dl
(estrategia liberal).
La estrategia restrictiva resultado en
un 50% menos transfusiones de
glóbulos rojos (1545 frente a 3088
transfusiones) y no tiene ningún
efecto adverso sobre la tasa de
eventos isquémicos (7 frente a 8 por
ciento).
29. ELECCIÓN DEL AGENTE EN EL SHOCK SÉPTICO
VASOPRESORE
S
Numerosos ensayos han comparado los vasopresores uno a otro en el
shock séptico.
La mayoría no han encontrado ninguna diferencia en la mortalidad, la
duración de la estancia en la UCI o la duración de la estancia en el hospital
Estos ensayos incluyeron norepinefrina frente a la fenilefrina, norepinefrina
frente a la vasopresina, norepinefrina frente terlipresina, norepinefrina frente
a la epinefrina y la vasopresina en comparación con terlipresina
METAANÁLISIS Seis ensayos aleatorios (1408 pacientes) encontró aumento de la
mortalidad entre los pacientes que recibieron dopamina durante el choque
séptico en comparación con aquellos que recibieron norepinefrina.
Los pacientes que recibieron dopamina tenían una tasa de mortalidad a
los 28 días mayor que los pacientes que recibieron norepinefrina (54 frente
a 49%, el riesgo relativo 1,12; IC del 95% 1.011.20).
Aunque las causas de muerte en los dos grupos no fueron comparados,
eventos arrítmicos eran dos veces más común con dopamina que la
norepinefrina.
30. CONTROL DE FOCO
SÉPTICO
La pronta identificación y el
tratamiento de la localización
o sitio de infección primario
son esenciales
31. IDENTIFICACIÓN DEL FOCO
SÉPTICO Una historia cuidadosa y una
exploración física
Presunto sitio Síntomas/Signos
Tracto respiratorio superior Inflamación faringe, exudado, hinchazón,
linfadenopatía
Tracto respiratorio inferior Tos productiva, dolor torácico,
auscultación de consolidación
Tracto urinario Fiebre, urgencia, disuria, dolor lumbar
Piel / tejido blando Eritema, edema, linfangitis, secreción de
pus.
Sistema nervioso central Cefalea, alteración de la consciencia,
signos de irritación meníngea
Gastrointestinal/Intraabdominal Dolor abdominal, distensión, diarrea y
vómitos
Tracto genital Mujeres: dolor abdominal bajo, secreción
vaginal
Hombres: disuria, frecuencia, urgencia,
orina turbia, sensibilidad prostática
Catéteres vasculares: arterial, venosa
central
Enrojecimiento o secreción en el sitio de
inserción
32. Tinción de Gram del
material de los sitios de
posible infección.
La orina debe ser
analizada de forma
rutinaria a través de la
tirilla de medición de
esterasa de leucocitos,
de Gram, y cultivo
Esputo debe ser
examinada en un
paciente con una tos
productiva
Muestra de una
colección
intraabdominal en un
paciente
postoperatorio.
Hemocultivo
33. Pueden producirse errores en la identificación de fuentes ocultas de
infección, tales como abscesos intraabdominales y colecciones, que
pueden ser refractarios a la terapia con antibióticos solos. Es
necesario más de formación de imágenes para confirmar el enfoque
de manera que el tratamiento óptimo se puede lograr.
34. Radiografía de tórax se
realizó como
investigación inicial en
49 de los 50 pacientes
(98%).
Investigaciones iniciales
de radiografía de tórax y
la orina identificaron un
foco séptico en 30 de 50
pacientes (60%).
14 de los 20 restantes
se procedió a realizar
uno o más estudios
de imagen
adicionales
Conclusión: Los resultados indican que las investigaciones de rutina simples son
capaces de identificar un foco de infección en el 60% de los pacientes que presentan
sepsis grave. Los resultados apoyan el uso continuado de la RXT como la modalidad
de imagen inicial en la sepsis grave, pero también demuestran el beneficio de una
mayor proyección de imagen para confirmar el foco de infección y para guiar el
tratamiento definitivo.
35. CONFIRMACIÓN DEL DIAGNÓSTICO
• Procalcitonina no distingue sepsis de inflamación sistémica no séptica.
Algoritmos basados en los niveles de procalcitonina no afectó la
mortalidad o la duración del tratamiento antibiótico
Procalcitonina
• Niveles elevados de TREM 1 serían sensibles en 96 % y específicos en
89% para el diagnóstico de sepsis bacteriana.
TREM-1 (Receptor de activación expresado en células
mieloides)
• aumento de la expresión de CD64 predijo la sepsis con una sensibilidad
84 % y una especificidad del 95 %
CD64
La combinación de los niveles de procalcitonina, los niveles de TREM-1, y la
expresión de CD64 parece ser superior a la utilización de cualquiera de estos
marcadores solo.
36. ERRADICACIÓN DE LA INFECCIÓN
Medidas físicas llevadas a cabo para erradicar un foco de infección y eliminar o
tratar la proliferación microbiana y la infección en curso
Sitio Intervención
Neumonia Fisioterapia respiratoria, aspiración
Empiema torácico Drenaje
Mediastinitis Drenaje, debridamiento
Peritonitis Resección, drenaje de abscesos,
debridamiento del tejido necrótico
Tracto urinario Drenaje de abscesos, alivio de la
obstrucción, la eliminación o el cambio de
catéteres infectados
Tejidos blandos Desbridamiento del tejido necrótico y el
drenaje de los abscesos discretos
Relacionada con catéter Retirar
Relacionada con dispositivo de prótesis Retirar
37. RÉGIMEN ANTIMICROBIANO
LA HISTORIA DEL PACIENTE
EL CONTEXTO CLÍNICO
LOS DATOS DE TINCIÓN DE GRAM
LOS PATRONES DE RESISTENCIA LOCALES
Considerar:
38. las tasas de mortalidad fue significativamente menor en los pacientes
tratados adecuadamente antes de su ingreso en la UCI en comparación con
los que recibieron la terapia adecuada, incluso en las primeras 6 horas en la
UCI
39. CUANDO EL PATÓGENO O FUENTE DE INFECCIÓN POTENCIAL NO ES
EVIDENTE, FAVORECEMOS COBERTURA ANTIBIÓTICA DE AMPLIO
ESPECTRO
SE RECOMIENDA QUE LOS PACIENTES GRAVEMENTE ENFERMOS QUE
PRESENTAN SEPSIS DE ETIOLOGÍA POCO CLARA SER TRATADO CON
VANCOMICINA INTRAVENOSA (AJUSTADO A LA FUNCIÓN RENAL) HASTA
QUE SE HA EXCLUIDO LA POSIBILIDAD DE MRSA SEPSIS.
AGENTES ALTERNATIVAS POSIBLES A LA VANCOMICINA (DAPTOMICINA,
LINEZOLID, CEFTAROLINA) DEBEN SER CONSIDERADOS PARA LOS
PACIENTES CON MRSA RESISTENTE AL TRATAMIENTO, O UNA
CONTRAINDICACIÓN A LA VANCOMICINA.
DESPUÉS DE LOS RESULTADOS DEL CULTIVO Y DATOS DE
SUSCEPTIBILIDAD, SE RECOMIENDA QUE LA TERAPIA SEA DIRIGIDA A
PATÓGENOS Y LA SUSCEPTIBILIDAD, INCLUSO SI SE HA PRODUCIDO UNA
MEJORÍA CLÍNICA CON EL RÉGIMEN ANTIMICROBIANO INICIAL.
40. LA DURACIÓN DEL TRATAMIENTO ES TÍPICAMENTE DE 7 A 10 DÍAS, AUNQUE
CURSOS MÁS LARGOS PUEDEN SER APROPIADOS EN PACIENTES QUE
TIENEN UNA RESPUESTA CLÍNICA LENTA, UN ENFOQUE NO DRENABLE DE
LA INFECCIÓN, O DEFICIENCIAS INMUNOLÓGICAS.
EN PACIENTES CON NEUTROPENIA, EL TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO DEBE
CONTINUAR HASTA QUE LA NEUTROPENIA HA RESUELTO O EL CURSO DE
ANTIBIÓTICOS PREVISTA ES COMPLETA.
41. • IN A COHORT OF PATIENTS WITH SEPTIC SHOCK, COMBINATION THERAPY OF A Β-
LACTAM WITH OTHER ANTIBIOTICS WAS SSOCIATED WITH A DECREASE IN 28-DAY
MORTALITY COMPARED WITH Β-LACTAM MONOTHERAPY
• IN CURRENT GUIDELINES, COMBINATION THERAPY IS SUGGESTED FOR
NEUTROPENIC PATIENTS WITH SEPSIS, PATIENTS WITH INFECTIONS CAUSED BY
MDR PATHOGENS AND PATIENTS WITH SEVERE RESPIRATORY INFECTIONS AND
SEPTIC SHOCK
• Β-LACTAM CONCENTRATIONS ARE INADEQUATE IN PATIENTS WITH SEPSIS
COMPARED WITH NON-CRITICALLY ILL PATIENTS WHEN STANDARD DOSAGE
REGIMENS ARE ADMINISTERED, PARTICULARLY WHEN DEALING WITH DIFFICULT-TO-
TREAT STRAINS SUCH AS P. AERUGINOSA. Β-LACTAMS CAN BE ADMINISTERED AT
INCREASED DOSES, INCREASED FREQUENCY, OR BY AN EXTENDED OR
CONTINUOUS INFUSION.
• DUE TO CHANGES IN VD AND RENAL CLEARANCE, THE PK OF AMINOGLYCOSIDES
MAY BE ALTERED IN SEPSIS, ESPECIALLY IN SEPTIC SHOCK, LEADING TO
INSUFFICIENT PEAK CONCENTRATIONS.
42. OBJETIVOS DE LA REANIMACION
INICIAL
Restauración
precoz de
perfusión para
prevenir la
disfunción multi-
orgánica
Reducción de
la mortalidad
EGDT: En las
primeras 6
horas
44. PVC, PAM y diuresis son objetivos comunes que se
usan en la practica clínica.
Un ensayo comparo valores de PAM 65-70 mmHg y
80-85 mmHg
No hubo diferencia en la mortalidad
Los pacientes con PAM mas alta tenían mas riesgo de
desarrollar fibrilación auricular
45. Aclaramiento de lactato: [(lactato inicial- lactato 2h) /lactato inicial] x 100
Un ensayo asignó al azar a 300 pacientes con sepsis grave y comparo
aclaramiento de lactato ≥10 por ciento o un SvcO2 ≥70 %
No hubo diferencias en la mortalidad hospitalaria, duración de la
estancia, los días sin ventilación, o la incidencia de fracaso
multiorgánico, lo que sugiere que los criterios de aclaramiento de lactato
pueden ser una alternativa aceptable a SvcO 2.
46. Índices estáticos vs índices dinámicos
Estáticos: PVC, PAM SVCO2
Dinámicos: Presión de pulso, velocidad de flujo sanguíneo
aórtico y braquial.
Cada vez hay más pruebas de que las medidas dinámicas
son predictores más precisos de la respuesta de fluidos en
comparación con las medidas estáticas, siempre y cuando
los pacientes estén en ritmo sinusal, y ventilados con un
volumen corriente suficiente
47. –TERAPIA DIRIGIDA-
Terapia temprana
Dirigida por objetivos
Antibióticos
Mortalidad
16.5%
Cristaloides (≥1000 mL) o Coloides (300-500mL) en un lapso de 30min y
debe ir de acuerdo a la mejora hemodinámica.
No se logran las metas iniciar Vasopresores.
Terapia ATB adecuada empírica con base en la sospecha clínica de su origen
dentro de la primera hora para disminuir la mortalidad.
Diagnóstico y tratamiento de Sepsis grave y choque Séptico en el adulto. Disponible en: http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/084_GPC_Sepsisgveychoqueseptico/SepsisGrave_y_Choque_ER_CENETEC.pdf
Evaluation and management of suspected sepsis and septic shock in adults. Disponible en: http://www.uptodate.com/contents/evaluation-and-management-of-suspected-sepsis-and-septic-shock-in-
adults?source=search_result&search=manejo+terapeutico+del+shock+septico&selectedTitle=3~150
48. En el Ensayo clínico aleatorizado de atención basada en el protocolo para
Shock séptico temprano participaron 1341 pacientes.
Una terapia basada en el protocolo que utiliza todos los objetivos
(acceso central) se comparó con un protocolo que utiliza algunos de los
objetivos (PAM y gasto urinario) y con la atención habitual (sin protocolo
utilizado para dirigir la gestión de fluidos).
No hubo diferencias en la mortalidad de 60
días entre los grupos (21%- 18% y19%)
49. ARISE
1600
ProMISe
2160
En comparación con la atención
habitual, la mortalidad a los 90 días
fue de 19%, similar en los pacientes
que recibieron Terapia temprana
dirigida por objetivos utilizando los
objetivos tradicionales descritos en
estudios previos
La mortalidad a los 90 días no
fue diferente entre el grupo que
recibió terapia temprana dirigida
por objetivos y el grupo de
atención habitual (29%)
Una explicación de los aparentes resultados negativos de los ensayos puede
ser que fue común la colocación de la vía central (>50%) en los pacientes
que recibieron la terapia estándar basada en protocolos.
Evaluation and management of suspected sepsis and septic shock in adults. Disponible en: http://www.uptodate.com/contents/evaluation-and-management-of-suspected-sepsis-and-septic-shock-in-
adults?source=search_result&search=manejo+terapeutico+del+shock+septico&selectedTitle=3~150
50. TIEMPO Y DURACIÓN
• Parece ser más importante que el volumen o el tipo de fluido en
la reducción de la mortalidad asociada a sepsis.
ADMINISTRACIÓN
TEMPRANA
• Reanimación con líquidos dentro de las 6 horas de presentación.
TIEMPO
• Una vez que se cumplan los objetivos de la reanimación y la
perfusión se restaure los fluidos pueden ser reducidos o
suspendidos.
• La resolución puede tomar unas pocas horas o se puede
prolongar hasta días o semanas.
DURACIÓN
Evaluation and management of suspected sepsis and septic shock in adults. Disponible en: http://www.uptodate.com/contents/evaluation-and-
management-of-suspected-sepsis-and-septic-shock-in-
adults?source=search_result&search=manejo+terapeutico+del+shock+septico&selectedTitle=3~150
51. PERFUSIÓN ADECUADA
• La velocidad de
administración de fluido
reducida o cancelada y el
apoyo vasopresor
destetado.
• Controlar sus parámetros
clínicos y de laboratorio.
• Se indica reevaluar si
cualquiera de estos
parámetros empeoran o no
mejoran.
PERFUSIÓN INADECUADA
• A pesar de la terapia
agresiva, el pcte puede
tener hipoperfusión
persistente y progresiva
insuficiencia orgánica.
• Esto debe llevar a una
reevaluación de los ttos
anteriores, el régimen
antimicrobiano y el control
del foco séptico, así como
la precisión del diagnóstico
y la posibilidad de que se
produjeran complicaciones.
Evaluation and management of suspected sepsis and septic shock in adults. Disponible en: http://www.uptodate.com/contents/evaluation-and-management-of-suspected-sepsis-and-septic-shock-in-
adults?source=search_result&search=manejo+terapeutico+del+shock+septico&selectedTitle=3~150
53. Glucocorticoides
Las pruebas de ensayos aleatorios sugieren
que la terapia con corticosteroides es más
probable que sea beneficiosa en pacientes
con shock séptico grave
presión arterial sistólica <90 mmHg que no
responde a la reanimación adecuada de
líquidos y administración de vasopresores.
54. Prueba de estimulación con
ACTH
●Buen pronóstico (el 26 por
ciento de mortalidad): el cortisol
plasmático basal ≤34 mcg / dl y
un aumento del cortisol> 9 mcg /
dl.
Mal pronóstico (el 82 por ciento
de mortalidad): el cortisol
plasmático basal> 34 mcg / dl y
un aumento del cortisol ≤9 mcg /
dl.
Pronóstico intermedio (67 por
ciento de mortalidad): el cortisol
plasmático basal> 34 mcg / dl y
un aumento de cortisol> 9 mcg /
dl, o el cortisol plasmático basal
≤34 mcg / dl y un aumento del
cortisol ≤9 mcg / dl.
55. Se debe administrar 200 a 300 mg por día de
hidrocortisona por vía intravenosa en dosis
divididas (50 mg cada seis horas o 100 mg cada
ocho horas).
Se puede añadir fludrocortisona a una dosis de 50
mcg por día durante siete días
Administramos normalmente de cinco a siete días
de tratamiento y un enfoque mediada a la
respuesta clínica
56. CONCLUSIONES
• En pacientes sin shock, o pacientes con shock séptico
menos grave, la terapia con corticosteroides no parece
ser beneficioso.
• Algunos estudios sugieren que la terapia con
corticosteroides es más beneficiosa en pacientes con
shock séptico
• Los ensayos clínicos en curso confirman que existe
beneficio al administra hidrocortisona en shock séptico
refractario.
• Se sugiere que las pruebas de estimulación con ACTH
no es clínicamente útil en respondedores distintivas de
no respondedores.
57. Nutrición
Existe un consenso de que el
apoyo nutricional mejora los
resultados nutricionales en
pacientes críticamente enfermos
Sin embargo, no se sabe si el
apoyo nutricional mejora los
resultados clínicos importantes
(por ejemplo, duración de la
ventilación mecánica, la duración
de la estancia, la mortalidad)
58. PROFILAXIS DE
TROMBOEMBOLISMO VENOSO
PACIENTES CON SEPSIS O SHOCK SÉPTICO
TIENEN MAYOR RIESGO
http://www.uptodate.com/contents/evaluation-and-management-of-suspected-sepsis-
and-septic-shock-in-
adults?source=search_result&search=manejo+terapeutico+del+shock+septico&select
edTitle=3~150
59. • SE INCLUYEN 7 ESTUDIOS CON 7.226 PACIENTES .
• LA PROFILAXIS CON HNF O HBPM REDUJO LA TROMBOSIS VENOSA
PROFUNDA Y LA EMBOLIA PULMONAR, SIN MODIFICAR EL RIESGO
DE:
• TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA SINTOMÁTICA
• HEMORRAGIA MAYOR NI MORTALIDAD.
• COMPARADA CON LA HNF, LA HBPM REDUJO MÁS EL RIESGO DE
EMBOLIA PULMONAR Y EMBOLIA PULMONAR SINTOMÁTICA,.
60. • EL METAANÁLISIS MUESTRA LA SUPERIORIDAD GLOBAL
DE LA PROFILAXIS TROMBOEMBÓLICA FARMACOLÓGICA
EN PACIENTES CRÍTICOS FRENTE A LA NO PROFILAXIS, Y
SUGIERE LA SUPERIORIDAD DE LA HBPM SOBRE LA HNF.
• SIN EMBARGO, SU EFECTIVIDAD Y RELACIÓN BENEFICIO-
RIESGO DEPENDEN DE UNA VALORACIÓN
INDIVIDUALIZADA TANTO DEL RIESGO TROMBÓTICO COMO
DEL RIESGO HEMORRÁGICO
61. National Institute for Health and Clinical Excellence. Venous
Thromboembolism: Reducing the Risk of Venous Thromboembolism (Deep
Vein Thrombosis and Pulmonary Embolism) in Patients Admitted To Hospital.
NICE Clinical Guideline 92, January 2010.
www.nice.org.uk/nicemedia/live/12695/47195/47195.pdf
62. LA TERAPIA INTENSIVA DE
INSULINA
• LA HIPERGLUCEMIA ES COMÚN EN PACIENTES EN ESTADO
CRÍTICO, INDEPENDIENTE DE UNA HISTORIA DE DIABETES
MELLITUS.
• EL RANGO ÓPTIMO DE LA GLUCOSA EN LA SANGRE ES
OBJETO DE CONTROVERSIA. LA MAYORÍA DE LOS
MÉDICOS SE DIRIGEN A LOS NIVELES DE GLUCOSA EN
SANGRE ENTRE 140 Y 180 MG / DL (7,7 A 10 MMOL / L).
66. El ensayo asignó al azar a 200
pacientes con shock séptico (pacientes
que requerían vasopresores, con
ventilación mecánica y sedación) para
recibir enfriamiento externo o sin
enfriamiento externo. Los pacientes en
el grupo de enfriamiento externo
tuvieron una menor mortalidad de 14
días (19 versus 34 %) y eran más
propensos a requerir menores dosis de
vasopresores en un 50 % (54 versus 20
%) su estancia en UCI disminuyo (86
frente al 73 %).
Se realizó un Ensayo para comparar los
efectos: de enfriamiento externo y sin
enfriamiento externo.
Enfriamiento externo consiste
en utilizar una manta de
enfriamiento automático, sábanas
o bolsas enfriadas con hielo, para
conseguir una temperatura
corporal central de 36,5 a 37 ° C
durante 48 horas.
Disminuye el tiempo de
exposición al paciente a los
posibles efectos adversos de
los fármacos antipiréticos.
No se recibieron agentes
antipiréticos.
67. TERAPIAS DE
INVESTIGACIÓN
Inhibición
de la
inmunidad
innata:
• La inhibición de varios TLRs está siendo evaluado como una
terapia potencial para la sepsis: inhibición de TLR-4 con el
antagonista, E5564 (Eritoran), que actualmente está siendo
probado en seres humanos.
Inmunoglobuli
na
intravenosa:
• Se ha planteado la hipótesis de que inmunoglobulina
intravenosa policlonal (IGIV) puede beneficiar a pacientes con
sepsis por la endotoxina de unión. Los ensayos aleatorizados
están garantizando la evaluación para la administración de
IgA, IgM enriquecido con IGIV
68. El interferón-
gamma:
• Una disminución de la función de monocitos se
ha observado en el curso de la sepsis, puede
predisponer a infecciones secundarias. Esta
observación dio lugar a un estudio en el que
los pacientes con sepsis se les administró
interferón gamma. Restaura la función
celular de monocitos.
Factor estimulante de
colonias de
Granulocitos y
Macrófagos:
• Un ensayo informó que GM-CSF aumenta el
recuento de neutrófilos periféricos, redujo la
tasa de complicaciones infecciosas, la duración
de la estancia hospitalaria, menor duración de
la ventilación mecánica y la duración del
tratamiento antibiótico, sin afectar a la
mortalidad
69. Aumento de la
inmunomodulación:
• anticuerpos dirigidos contra factor de inhibición de la
migración de macrófagos (MIF) previno la muerte en un
estudio que usó un modelo animal de punción cecal de
sepsis, incluso cuando se administra hasta ocho horas
después de la aparición de peritonitis. El mecanismo de
acción es incierto, pero la inhibición de MIF podría
restaurar o aumentar las acciones
inmunomoduladoras de los glucocorticoides
endógenos.
Hemofiltración
• Se ha propuesto que la hemofiltración, como un modo
de diálisis, puede eliminar las moléculas
proinflamatorias que inducen colapso
hemodinámico en el choque séptico, lo que mejora
los resultados.
70. PARE ME LA MANO
• REGLAS:
• 6 GRUPOS DE 5 PERSONAS
• TIENEN HASTA 5 PAREMELAMANO PARA RESPONDER
• EL GRUPO QUE TENGA MAYOR PUNTAJE GANA UN PREMIO
83. • QUE VASOPRESOR PUEDES USAR EN CASOS DE
TAQUICARDIA O ARRITMIAS
Notas del editor
HCL (por ejemplo, antibióticos recientes recibidos), comorbilidades,
clínico (por ejemplo, comunidad o adquiridas en el hospital)
), el ensayo no fue cegado por lo que co-intervenciones no pueden ser excluidas, y había relativamente pocos acontecimientos (es decir, las muertes, los pacientes con una disminución de la dosis de vasopresores 50 por ciento, y los pacientes con reversión de choque), lo que disminuye la confianza en la exactitud de los efectos estimados. Además, los resultados sugieren que la refrigeración externa es preferible no refrigeración, pero no proporcionan una guía acerca de si la refrigeración externa es preferible a los medicamentos antipiréticas.
La infección muestran macromoléculas altamente conservadas ( lipopolisacáridos, peptidoglicanos) en su superficie. Cuando estas macromoléculas son reconocidos por TLRs en la superficie de las células inmunes, se inicia la respuesta inmune del huésped. Esto puede contribuir al exceso de respuesta inflamatoria sistémica que caracteriza a sepsis.