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Enfermedades intestinales: causas, síntomas y tratamiento
- 2. DEFINICION ■ Son infecciones víricas, bacterianas o parasitarias que causan gastroenteritis, una inflamación del tubo digestivo que afecta tanto al estómago como al intestino delgado y colon.
- 4. FACTORES DE RIESGO ■ Higiene personal deficiente (lavado de manos) ■ Desnutrición ■ Viajes recientes a zonas endémicas ■ Contaminación fecal del agua y de los alimentos ■ Automedicación ■ Antecedentes de ingesta de alimentos procedentes del mar ■ Carnes mal cocidas ■ Exposición previa a antibióticos ■ Residencia en instituciones psiquiátricas, asilos, hospitales
- 5. ETIOLOGIA BACTERIAS VIRUS PARASITOS • Salmonella • Campylobacter • Shigella • E. Coli • Yersinia • Vibrion cholerae • Rotavirus grupo A,BY C • Adenovirus entérico • Virus Norwalk • Giardia lamblia • Entamoeba histolytica • Criptosporidiasis • Ascaris lumbricoides • Taenia solium
- 6. VIRUS
- 7. ROTAVIRUS Los virus son responsables del 70% de las diarreas infecciosas En lactantes y niños Son virus ARN, miembros de la familia Reoviridae Se han identificado 7 grupos antigénicos (A, B, C, D, E, F y G
- 8. • Contacto con personas infectadas • Fecal-oral • Vía respiratoria? Transmisión Manifestaciones clínicas Fiebre Vomito Diarrea sin sangre Deshidratación Acidosis Síntomas respiratorios
- 9. DIAGNOSTICO Clínico Edad Vacunas Pruebas (ELISA) TRATAMIENTO -No especifico -Administración de líquidos -Inmunoglobulinas y probióticos PREVENCION -Medidas generales -Lactancia materna -Vacuna
- 10. BACTERIAS
- 11. SALMONELLA • Bacilo gramnegativo aeróbio • Familia Enterobacteriaceae • Es móvil y casi todas las cepas no fermentan la lactosa • 2-3 micras • Mas de 2000 serotipos tifoidea NO tifoidea S. typhi S. paratyph S. enteritidis S.Typhimurium S. choleraesuis Causa más frecuente de diarrea infecciosa en todo el mundo, responsable del 10-50%
- 12. TRASNMISION Contraída a partir de alimentos procesados: a) Productos de gallina b) Alimentos procesados contaminados c) Tortugas mascota infectadas, roedores, iguanas, pájaros. d) Suministro de agua contaminada
- 13. PATOGENESIS 104 microorganismos para la infección. Factores de riesgo para la enfermedad Se pega a las células intestinales y colónicas e inyecta proteínas que estimulan la internalización. Se propaga a los nodos mesentéricos; Salmonella choleraesuis y S. typhi con frecuencia entran en el torrente sanguíneo
- 14. CUADRO CLINICO • Fiebre (a menudo con escalofrió) • Nausea y vomito • Dolor abdominal cólico • Diarrea (3-7) GASTROENTERITI S FIEBRETIFOIDEA • Cefalea • Manchas rosadas (2da semana) • bradicardia • esplenomegalia, • Distensión abdominal. • Aumento lento de la fiebre hasta un maximo. • Estreñimiento o diarrea
- 15. DIAGNOSTICO TRATAMIENTO Hemocultivo Cultivo de heces La reacción deWidal (1:160 o mayores) La ampicilina, cloranfenicol y trimetoprim-sulfametoxazol Ciprofloxacino 750mgVO cada 12 hrs Levofloxacina 500mgVO cada 24 hrs Ceftriaxona 2g IV 5-7 días o 10-14 días
- 16. SHIGELA Bacilos gramnegativos Inmóviles Los cuatro principales grupos serológicos, del A al D Shigella sonnei Shigella flexneri. Shigella dysenteriae
- 17. • Se contagia de persona a persona. • los asientos de excusado, el agua contaminada son vectores. • Se puede propagar por medio de moscas. • Con menos frecuencia tiene origen en la comida TRASMISION
- 18. 200 bacterias pueda causar una enfermedad Induce el rizado de las células huésped; una vez que se encuentra en el interior, se escapa hacia el citoplasma. a) Avanza por el citoplasma y se propaga de célula a célula por medio de actina polimerizante. b) Acelera la muerte celular, formando placas de células necróticas. c) Induce una inflamación marcada y rara vez invade el flujo sanguíneo. PATOGENESIS
- 19. CUADRO CLINICO ■ Diarrea ■ Cólicos abdominales bajos y tenesmo. ■ Fiebre ■ Anorexia ■ Malestar general ■ Cefalea. La exploración Sigmoidoscopica: Mucosa inflamada Puntilleo Grandes zonas de ulceración.
- 20. DIAGNOSTICO TRATAMIENTO Coprocultivo (presencia de leucocitos y eritrocitos) Hemocultivo ??
- 21. Escherichia coli Muchas cepas de E. coli pueden provocar una enfermedad intestinal. • Bacilo gramnegativo • Movil por flagelos • Familia de las enterobacterias Antígeno H AntígenoO 5 Clases principales basadas en su virulencia
- 22. Cepas enterotoxigénicas (ETEC) • Colonizan el intestino delgado • Toxina estable • Secreción de cloro • Diarrea acuosa • Países en desarrollo • Agua contaminada • Diarrea del viajero Cepas enteroagregativas (EaggEC) • Se adhieren a la mucosa colónica • Enterotoxina de bajo peso molecular • Diarrea acuosa. suele prolongarse. • Agua o comida contaminada. • Países en desarrollo • Diarrea de viajero. Cepas enteropatogénicas (EPEC) • Se adhieren al intestino delgado • Inducen la polimerización de filamentos de actina. • Inflamación • Diarrea acuosa. • Comida o agua contaminada y persona a persona. • Niños menores de 3 años • Países en desarrollo
- 23. Cepas enterohemorrágicas (EHEC). • Verotoxinas o citotoxinas parecidas a las de Shigella • Daña los vasos. • La cepa O157:H7 provoca un síndrome hemolítico urémico. • El ganado es el principal receptor. • El contagio se da por medio de carne para hamburguesa poco cocinada, leche no pasteurizada, cidra de manzana contaminada y mayonesa Enteroinvasiva (EIEC • similar a Shigella. • Requiere un inóculo grande. • Se observa en países en desarrollo.
- 24. DIAGNOSTICO TRATAMIENTO Cultivo de heces BH QS Ciprofloxacino, 500 mg dos veces al día. X 2-3 dias Alternativa: trimetroprim/sulfametoxazol 800/160 mg x 7 dias
- 25. PARASITOS
- 26. • Giardia lamblia • Protozoo flagelado entérico • Dos etapas: el trofozoíto y el quiste • El trofozoíto consiste en una superficie convexa dorsal y una superficie ventral plana con forma de disco compuesta de microtúbulos y microcintas, dos núcleos y cuatro pares de flagelos • QUISTE: forma vegetativa infectante y de resistencia GIARDIASIS
- 27. TRANSMISION Los quistes se transmiten por: • Contaminación fecal del agua alimento, • Contacto entre personas • Contacto sexual anal-bucal. sólo se requieren unos 10 quistes. Los trofozoítos se pegan a las células gastrointestinales endoteliales, provocando malabsorción e inflamación
- 28. CUADRO CLINICO Enfermedad crónica: • Cólicos abdominales • Distensión • Flatulencia • Náusea • Malestar y anorexia. • Raros la fiebre y el vómito • La diarrea casi nunca es intensa • Las heces son grasosas o espumosas y fétidas, sin sangre, pus o moco. • Estreñimiento • Pérdida de peso. • Malabsorción Enfermedad Aguda: • 50% no tiene infección perceptible • 25 a 50% presenta un síndrome diarreico agudo. -explosiva -profusa -esteatorreica
- 29. DIAGNOSTICO TRATAMIENTO • Examen coproparasitoscópico (trofozoítoso quistes en las heces.) • No sangre ni leucocitos -Metronidazol (250 mgVO cada 8 h por 5-7 días) -Tinidazol (2 gVO en dosis única) -Albendazol (400mgVO cada 24 h por 5 días) -Nitazoxanida (500 mgVO cada 12 h durante 3 días)
- 30. HELMINTIASIS ■ Los helmintos o gusanos son organismos multicelulares que poseen órganos diferenciados ■ se dividen en dos grupos: -Nemátodos -Céstodos
- 31. • Ascariosis (Ascaris lumbricoides) • Tricocefalosis o trichurosis (Trichuris trichiura) • N ecatorosis (N ecatoram ericanas) • Enterobiosis (Enterobius vermicularis) • Strongyloidosis (Strongyloides stercoralis) • Hymenolepiosis (Hymenolepis nana) • Teniosis (Taenia solium yTaenia saginata) Nemátodos Céstodos ETIOLOGIA
- 32. TRANMISION Por ingestión de carnes:. ■ Taenia solium ■ Taenia saginata Las transmitidas por el suelo: Ascaris lumbricoides Necator americanus Ancylostoma duodenale Trichuris trichiura Las transmitidas por fecalismo o por contacto directo: Hymenolepis nana Enterobius vermicularis
- 33. Nemátodos Ascaris lumbricoide • Dolor abdominal • Meteorismo. • Salida de A. lumbricoides por el recto, por la boca o la nariz • Obstrucción biliar • Pancreatitis • Apendicitis • Abcesos hepáticos • Brononeumonia + eosinofilia • Diarrea • Dolor abdominal. • Anemia • Prolapso rectal • Prurito anal Trichuris trichiura Enterobius vermicularis Strongyloides stercoralis • Diarrea • Náusea • Vómito • Urticaria • Asma • Pérdida de peso
- 34. CUADRO CLINICO CESTODOS TENIASIS • Dolor abdominal • Pérdida de peso • Debilidad. Proglótidos en materia fecal CISTICERCOSIS • Subcutáneo, músculoesquelético, ojo, corazón, hígado, pulmón y encéfalo, • Ocasionando diversos cuadros clínicos Taenia saginata
- 35. DIAGNOSTICO • Examen coproparasitoscópico • Método de Graham (Enterobius vermicularis) • Eosinofilia • ELISA (teniasis) • Colonoscopia Tratamiento
- 36. AMIBIASIS ■ Protozoario Entamoeba histolytica ■ El quiste tetranucleado (Infectante) ■ Trofozoíto (Enfermedad) ■ Los quistes son expulsados en la materia fecal ■ “amiba patógena e invasora” Entamoeba histolytica ■ “amiba no invasora” Entamoeba dispar.
- 37. 30% de la población es portadora de la infección 10% > de los infectados desarrollarán alguna forma de enfermedad invasora
- 38. 1. Adhesión del trofozoíto a la mucosa colónica 2. Lectinas y proteasas 3. Destrucción de barrera intestinal 4. Apoptosis 5. Invasión vía porta y contigüidad PATOGENESIS
- 39. CUADRO CLINICO ■ Dolor abdominal ■ Diarrea (hematoquecia microscópica) ■ Fiebre ? ■ Distensión abdominal ■ Aumento de peristalsis ■ Hepatomegalia ■ Colitis (perforación) ■ Disentería ■ Diarrea (10-20 evacuaciones) ■ Fiebre elevada ■ Postración ■ Vomito ■ Hepatomegalia ■ Hipotensión ■ Absceso hepático ■ Dolor abdominal ■ Fiebre ■ Hepatomegalia ■ Anorexia ■ Perdida de peso Intestinal Extreintestinal
- 40. DIAGNOSTICO ■ Leucocitosis (no en heces) ■ Hematoquezia ■ Identificación de microorganismo en heces ■ PCR ■ Colonoscopia o rectoscopia ■ Alteración en las PFH ■ USG ■ TAC
- 41. TRATAMIENTO
- 42. Otras causas de enfermedad intestinal (no infecciosas) ■ Intolerancia a la lactosa ■ Medicamentos (antibióticos) ■ Enfermedad inflamatoria intestinal ■ SX de color irritable ■ Enfermedad celiaca ■ Tumores
- 43. Bibliografía ■ FERNANDO PAREDES, JUAN JOSÉ ROCA. INFECCIONESGASTROINTESTINALES TIPOS DIAGNOSTICOYTRATAMIENTO.OFFARM.VOL 23. NUM5, MAYO 2015 ■ MAXINEA. PAPADAKIS. DIAGNOSTICOCLINICOYTRATAMIENTO 2017 56ª EDICION. EDITORIAL MC GRAW HILL. ■ FREDERRICK SOUTHWICK, ENFERMEDADES INFECCIOSAS SEGUNDA EDICION. EDITORIAL MC GRAW HILL ■ KUMATE GUTIERREZ, INFECTOLOGIACLINICA DECIMOSEPTIMA EDICION. MENDEZ EDITORES.