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UNIVERSIDAD NACIONAL DE SAN AGUSTIN DE AREQUIPA
FACULTAD DE MEDICINA
HELMINTIASIS
MAX JESUS PILLACA URRUTIA
PARASITOSIS INTESTINALES
NEMATODOS
• Ascariasis
• Tricocefalosis
• Uncinariasis
CESTODOS:
• Hymenolepiasis
• Teniasis
• Difilobotriasis
ASCARIASIS
• Ascaris lumbricoides, por su gran tamaño, de 15 cm a 30 cm, es el
nematodo que más observan los pacientes.
• Se localiza en el intestino delgado y no se fija a la mucosa, pero se
adosa a las paredes. Cuando muere espontáneamente o después de
usar antihelminticos, son expulsados solos o con las materias fecales.
EPIDEMIOLOGÍA
• La ascariasis es la geohelmintiasis intestinal más frecuente en el
mundo
• Su prevalencia es mayor en gente desnutrida que reside en países en
vías de desarrollo de África, Asia y América Latina
• La ascariasis es endémica en regiones de clima cálido y húmedo, así
como en zonas templadas y húmedas
CICLO DE VIDA
PATOGENIA
Intestinales
• Los parásitos adultos alojados en el intestino delgado producen
irritación mecánica por contacto y presión sobre las paredes lo cual
causa dolor abdominal difuso como síntoma principal frecuente, en
ocasiones esta irritación produce diarrea, meteorismo, náuseas y
vómitos.
Respiratorias y alérgicas:
• Las manifestaciones pueden pasar desapercibidas o se confunden con
una infección respiratoria, puede presentarse con tos, expectoración
y fiebre; en esta etapa se presenta eosinofilia con manifestaciones
alérgicas principalmente del tipo asmatiforme
• En estudio radiológico se puede observar imágenes radioopacas en
panal de abeja , cambiantes de un dia a otro
Nutricionales
• Disminución de la utilización de carbohidratos grasas y proteínas por
consumo de estos elementos por el parasito y perdida en el intestino,
por vómito y ocasionalmente diarrea
MANIFESTACIONES CLINICAS
• Fase pulmonar: fiebre, tos, sibilancias.
• Neumonitis eosinófila en la radiografía (síndrome de Loeffler).
• Fase intestinal: asintomática o diarrea intermitente
COMPLICACIONES
• Obstruccion intestinal biliar
pancreática
Dolor abdominal
Ausencia de eliminación de heces y
gases
Distension
Vomito
• Infestaciones masivas:
obstrucción, malabsorción,
ictericias obstructivas,
pancreatitis. Peritonitis
granulomatosa, en caso de
cirugía
DIAGNÓSTICO
• El Dx se basa en antecedentes epidemiologicos
• Análisis coproparasitoscópico. Radiografia con contraste bario
• El diagnóstico de ascariasis en etapa temprana se basa, generalmente,
en el análisis coproparasitoscópico, el cual permite hallar huevecillos
característicos que aparecen en las heces 40 días después de la infección
TRATAMIENTO
• Droga de elección
MEBENDAZOL: 100 mg/VO 2 v/d por 3 días
• Droga alternativa
ALBENDAZOL: 400 mg VO en dosis única
PREVENCIÓN
1. Reducir la cantidad de parásitos (y por consecuencia la morbilidad)
mejorando el saneamiento ambiental mediante la disposición adecuada de
excretas (en letrinas) y de agua potable.
2. Educación sanitaria permanente en las comunidades sobre la manera de
prevenir la enfermedad mejorando los hábitos de higiene personal, tales
como lavarse las manos, no usar las heces humanas como fertilizantes y lavar
cuidadosamente frutas y vegetales bajo el chorro de agua de la llave, ya que
los desinfectantes disponibles no eliminan los huevecillos de Ascaris
lumbricoides.
3. Tratar masivamente a las poblaciones susceptibles con antiparasitarios
para reducir la morbilidad por Ascariasis.
TRICOCEFALOSIS
• La trichuriosis (o tricocefalosis) es una parasitosis intestinal producida
por el nematodo Trichuris trichiura, el cual infecta el intestino grueso
de humanos.
• Miden 3.5cm, forma de latigo con dos porciones delgada y gruesa
EPIDEMIOLOGIA
• La tricocefalosis tiene prevalencia en el sureste mexicano, el Caribe y
África debido a la pobreza, la carencia de servicios sanitarios, la falta
de educación para la salud, el fecalismo al aire libre y el deterioro
ambiental.
• La prevalencia más alta ocurre en la etapa escolar, entre 5 y 10 años
de edad.
• el hábitat favorito de este nemátodo son las zonas del trópico donde
predomina la humedad y la lluvia.
CICLO DE VIDA
PATOGENIA
• Colon: Lesion traumatica local con edema y hemorragia en el punto
donde cada parasito perfora la mucosa del colon, la gravedad es
proporcional al número de parásitos, en casos graves hay invasión
hacia al recto, asociada a desnutrición puede presentar colapso de la
mucosa rectal. Los síntomas principales son dolor cólico, diarrea con
moco, sangre, pujo y tenesmo
• Prolapso rectal
MANIFESTACIONES CLINICAS
• Asintomática lo más frecuente.
• Dolor abdominal, distensión abdominal, anorexia y diarrea en
ocasiones sanguinolenta
• Anemia, pérdida de peso.
• Tenesmo y prolapso rectal.
• Retraso del crecimiento
COMPLICACIONES
DIAGNOSTICO
• Las infecciones leves por T. trichiura a menudo son asintomáticas y de
difícil diagnóstico clínico; sólo el hallazgo de los huevos característicos del
helminto confirman el diagnóstico
• Los datos clínicos más orientadores en el diagnóstico de la tricocefalosis
en infecciones masivas son la presencia de dolor abdominal, pujo,
tenesmo, disentería y prolapso rectal; puede haber estatura baja,
desnutrición y dedos en palillo de tambor
TRATAMIENTO
• El antihelmíntico de elección es el mebendazol. Una sola dosis de 500
mg tiene una efectividad alta. Un fármaco alternativo es el
albendazol; sin embargo, éste es ligeramente menos efectivo que el
primero
Dosis Adulto Dosis Niños
Mebendazol 500 mg monodosis
o 100 mg/12 h
durante 3 días
500 mg monodosis
o 100 mg/12 h
durante 3 días
Albendazol 400 mg monodosis 400 mg monodosis
Tiabendazol 12 mg monodosis 12 mg monodosis
(> 13 kg)
PREVENCION
Como la mayoría de las helmintiasis, las mejores medidas de
prevención son
• Educación para la salud
• Promoción de la higiene personal y ambiental
• Evitar el fecalismo al aire libre y no utilizar la materia fecal humana
como abono
• Lavar los vegetales y no comerlos crudos
UNCINARIASIS
Geohelmintiasis llamada también Anquilostomiasis o anemia tropical,
es una de las principales parasitosis intestinales, causada por
Ancylostoma duodenale o Necator americanus o por ambas especies
• El hombre es afectado por dos géneros: Ancylostoma, con dientes y
Necator que tiene placas cortantes.
EPIDEMIOLOGIA
• Se le encuentra en las zonas tropicales , subtropicales y cálidas del
país
• Según un estudio realizado de “Helmintos intestinales en el Perú:
Análisis de la prevalencia 1981 – 2001”, la prevalencia global de
uncinarias en 32 779 sujetos de 15 departamentos y del Callao en 62
estudios fue 9,64 %, las uncinarias son frecuentes en muestras de 4
provincias de Cusco 19,96 % en 986 individuos, Tambopata 43, 70%
en 382 sujetos, en la selva baja 23,31% en 2663 sujetos
CICLO DE VIDA
PATOGENIA
• Piel. Inicialmente existen lesiones en la piel por la penetración ele las
larvas filariformes, consistentes en eritema, edema, papulas, vesículas
y pústulas cuando existe infección secundaria
• Pulmones. Cuando las larvas llegan a los pulmones producen
pequeñas hemorragias por ruptura de los capilares y causan reacción
inflamatoria, en la cual predominan células mononucleadas
• Intestino. La fijación de los parasitos adultos a la mucosa intestinal
causa una lesión inflamatoria y mecánica
• Anemia. el principal daño producido por las uncinarias es la pérdida
de sangre debido a la succión y hemorragia
MANIFESTACIONES CLINICAS
• Pápulas en zona de penetración.
• Tos y asma
MANIFESTACIONES CLINICAS
• Anemia.
• Neumonitis.
• Alteraciones cardíacas
DIAGNOSTICO
• Debe sospecharse en todo paciente con dolor abdominal y anemia, que
proceden de zonas tropicales y subtropicales del país
• Al laboratorio se solicitara examen de heces seriado y por métodos de
concentración (teleman)
• Examen sangre
TRATAMIENTO
• Se utiliza el mebendazol 200 mg, 2 veces al día por 3 días; cura el 95%
con un contaje de reducción de los huevos de 99,9%. Si la anemia
está presente la terapia debe incluir hierro.
• También se utiliza pamoato de pyrantel 1:1 mg/kg (máximo 1g) por
tres días.
• La anemia ferropénica leve casi siempre responde al tratamiento con
hierro por vía ora
PREVENCIÓN
• Consiste en evitar la contaminación fecal del suelo
• Mejorar el sistema de saneamiento del ambiente mediante letrinas y
red de alcantarillado
• Impulsar el uso de calzado
• La educación sanitaria individual y de grupo
• Evitar el consumo de verduras crudas y tomar agua hervida
ESTRONGILOIDIASIS
Definición
• Es una enfermedad intestinal producida
por un nematodo blanquecino y filiforme.
• Agente etiologico:
• Strongyloides stercoralis
• esta adaptado a climas cálidos.
• El habitad es el ID principalmente en
duodeno y yeyuno. Es un parasito de tipo
facultativo, es decir puede vivir como
parasito o hacer vida libre.
Epidemiología
• 4ta causa de infección por nematodos intestinales.
• Afecta a 30 millones de personas en mas de 70 países.
• Prevalencia notable en población infantil. Rara en adultos.
• Índice de prevalencia en países americanos elevada entre 0 y mas de
50%.
Ciclo de vida
Patogenia
• Invasión por la piel.
• Penetración de L3-generalmente espacios
interdigitales.
• Lesiones pulmonares.
• Hemorragias, exudados, inflamación local
• Localización intestinal
• Inflamación catarral
• Dolor abdominal en EG ,HG
• Intensidad- nº parásitos
• Granulomas inflamación intestinal con
ulceraciones.
Manifestaciones clínicas
Manifestaciones
generales
• Anemia
• deshidratación
• irritabilidad
Diagnostico
• Examen coproparasitoscopio directo en
fresco.
• Método selectivo Baermann
• Sondeo duodenal
• Examen serológico ELISA
• Biometría hemática
Tratamiento
Droga de elección: TIABENDAZOL: 50 mg/Kg/ d VO 2 v/d por 3 días
Droga alternativa: IVERMECTINA: 150 – 200 mg/kg VO en dosis única
Droga de elección regional: ALBENDAZOL: 800 mg/d por 3 días
INMUNOCOMPROMETIDOS: 800 mg/d por 2 semanas
Prevención
• Buena higiene personal.
• Uso de zapatos
• Evitar la defecación al aire libre
• Uso adecuado de agua y excretas
• Uso de material de protección en
obreros.
• Mejoramiento general de
condiciones de vivienda, educación.
OXIURIASIS O ENTEROBIASIS
Definición
• Helmintiasis más frecuente en niños que en
adultos.
• Única que para su transmisión no requiere del
mecanismo oral-fecal, pero sí del mecanismo
ano-mano-boca.
• Infección surge por contacto estrecho entre
personas (hacinamiento), por fómites.
• Agente etiológico:
• Oxyuris vermicularis o Enterobius vermicularis
Epidemiología
• Parasitosis frecuente a nivel mundial
• Infecta mas de 400 millones de personas en el mundo y representa alrededor
del 10% de la población total.
• Condiciones que favorecen la infección son el hacinamiento, falta de higiene
y la onicofagia.
• Es frecuente en asilos, orfanatos, escuelas.
• Población de mayor incidencia 5-14 años
Ciclo de vida
Patogenia
• Prurito anal, nasal o vulvar se produce por
un estado de hipersensibilidad, producto de
metabolitos del parasito.
• Síntomas nerviosos y de sueño se deben al
estado de hipersensibilidad.
• En el aparato genital femenino puede
producir prurito, leucorrea.
• Salpingitis peritonitis apendicitis,
ulceraciones de ID o IG por reaccion
inflamatoria.
Manifestaciones clínicas
• Prurito: anal, nasal o vulvar
Predominio nocturno(obliga a
rascarse con desesperacion).
Se observa gusanos en region
perianal o perineal.
En niñas puede ocurrir prurito vulvar
con leucorrea.
• Sintomas nerviosos: insomnio,
bruxismo, problemas cognitivos.
Producto de haber dormido mal a
causa del prurito.
Diagnostico
• No es posible observar huevos
y parasitos con metodos de
laboratorio convencionales.
• Tecnica de Graham: uso de
cinta engomada en contacto
perianal.
• Recomendable ser examinado
antes de bañarse y por la
mañana.
Tratamiento
• Droga de elección: MEBENDAZOL: 100 mg VO 2V/d por 3 días
Repetir en dos semana
• Droga alternativa: ALBENDAZOL: 400 mg VO en dosis única
Prevención
INFECCIONES POR
CESTODOS
HYMENOLEPIASIS
Definición
• Infección por cestodos más frecuente a nivel mundial.
• Se aloja en intestino delgado (hombre) absorbe nutrientes de la luz
intestinal
• se identifica principalmente en niños
• Agente etiológico
• Hymenolepis nana
Epidemiología
Ciclo de vida
Patogenia
Manifestaciones clínicas
Diagnostico
• Coproparasitoscopico
cuantitativo.
• Técnicas inmunológicas (poco
practico).
Tratamiento
Prevención
• Realizar disposición adecuada de
excretas.
• Higiene personal eficiente (lavado de
manos)
• Manipular alimentos con estricto
control higiénico (evitar contaminación
fecal del ambiente).
• Evitar contaminación con heces de
roedores y artrópodos.
TENIASIS
EPIDEMIOLOGÍA
• La distribución geográfica: México, Guatemala,
Honduras, Colombia, Ecuador, Perú, Bolivia,
Brasil, Península Ibérica, Países Eslavos, África
meridional, Sudeste Asiático, India y China.
• ¡Países industrializados¡
Prevalencia variable
En Colombia : 0,7%
México: 0% y 7,1%
Perú : 1%
• T. Saginata: carne de res mal
cocida.
• Zonas rurales:T. Solium
AGENTE ETIOLÓGICO
Taenia Solium Taenia Saginata
DIFERENCIAS
CICLO DE VIDA
PATOGENIA
En su estado adulto es muy
escasa, puede producir
irritación mecánica en la
mucosa intestinal y rara vez
reacción inflamatoria.
Obstrucción intestinal tanto del
intestino delgado como del
grueso.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
M. principales:
Eliminación de segmentos, que
cuando salen espontáneamente
causan prurito y sensación de
cuerpo extraño.
Síntomas digestivos:
oDolor abdominal
oRetortijones
oMeteorismo
oNauseas
DIAGNOSTICO
Trae a consulta proglótidos
grávidos recuperados de sus
ropas interiores o de su cuerpo.
El examen seriado de heces
mediante una técnica de
concentración permite hallar los
huevos característicos
• Método de Graham
• Análisis de proteínas de los
proglotides
• Sondas de ADN para huevos
• Elisa
TRATAMIENTO
Praziquantel: efectiva dosis
única d 5-10mg/kg de peso
Niclosamida: dosis única de 4
tabletas de 500mg (adultos) /
dosis única de 3 tabletas de
500mg (niños >34kg) / dosis
única de 2 tabletas de 500mg
(niños de11 a 34kg).
PREVENCIÓN
• Mejoramiento de la vivienda y sus servicios básicos
• Control en los mataderos
• Quimioterapia humana en masa
• Educación en salud
• Acorralamiento de cerdos
• Tratamiento de cerdos con oxfendazol
• 56°C (5min) -10°C(9dias) salazon(prolongado)
CISTICERCOSIS
EPIDEMIOLOGÍA
En todo el mundo la enfermedad provoca 50,000 muertes cada año.
Aproximadamente 10-15% de pacientes con cisticercosis tienen una
teniasis intestinal
En Perú la enfermedad es diagnosticada en el 10% al 12% de las
consultas neurológicas
En el hospital regional HRHDE (2016) se reportaron 14 casos de los
cuales ocho casos se encontraban en el rango de 40 a 59 años.
AGENTE ETIOLÓGICO
• Es una larva(CISTICERCO) en
forma de quiste con líquido y el
escólex, de 0.5 cm a 1 cm de
diámetro .
CICLO DE VIDA
PATOGENIA
La mayoría de los casos comprometen el SNC, el tejido celular
subcutáneo, músculos y ojos.
El cisticerco elabora la taeniaestatina que inhibe la respuesta
inflamatoria del huésped.
El daño se origina por compresión e inflamación, esta última ocurre
al morir los quistes espontáneamente o por el uso de antihelmínticos.
La presencia de quistes calcificados puede dar origen a epilepsia.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Síndrome psicótico: (H. endo) se presenta deterioro mental, pérdida
de memoria, confusión y neurosis.
• Síndrome de los pares craneanos: I, II Y III con a sintomatología
correspondiente a cada uno de ellos.
• Síndrome medular: cambios motores y sensitivos en las extremidades
inferiores, como parestesias, dolor radicular, alteraciones de los
esfínteres y finalmente parálisis.
Epilepsia: los quistes o calcificaciones en el cerebro actúan por
compresión, destrucción o irritación del tejido y dan lugar a
convulsiones.
Cefalea e hipertensión intracraneana: La cisticercosis ventricular o en
los espacios subaracnoideos da origen a hidrocefalia.
Pueden asociarse síntomas como náuseas y vómitos, diplopía,
papiledema y pérdida progresiva de la agudeza visual, debido a la
atrofia por compresión del quiasma o nervio óptico
La cefalea se aumenta con los esfuerzos como tos, defecación, etc.
• En la cisticercosis subcutánea y
muscular: nódulos de 5-10 mm,
blandos, sin inflamación ni
dolor, terminan por calcificarse
lo cual se puede comprobar por
radiografía simple.
• Oftalmocisticercosis:
Generalmente es subretiniana y
da origen a deficiencias visuales
que llegan a ser graves por la
inflamación al morir el
cisticerco, hay manifestación en
la parte externa del globo ocular
cuando los quistes tienen esta
localización
DIAGNOSTICO
• Antecedentes epidemiológicos.
• Radiografías.
• Tomografía axial computarizada .
• Resonancia magnética.
Se adoptan los criterios definidos por un grupo de experto en
cisticercosis, reunidos en Lima en el año 2000, quienes aprobaron
el siguiente consenso.
Criterios absolutos:
• Demostración de los cisticercos por estudios histológicos o
microscópicos del material de biopsia.
• Visualización del parásito en el fondo de ojo.
• Demostración neurorradiológica de la lesiones quísticas que
contienen un escólex característico.
Criterios mayores
• Lesiones neurorradiológicas que sugieren neurocisticercosis.
• Demostración de anticuerpos contra cisticercos en el suero.
• Resolución espontánea de las lesiones quísticas intracraneales o
después del tratamiento con albendazol o praziquantel .
Criterios menores
• Lesiones compatibles con neurocisticercosis detectada por estudios
de neuroimágenes.
• Manifestaciones clínicas que sugieren neurocisticercosis.
• Demostración de anticuerpos contra neurocisticercos o de antígenos
de los parásitos por medio de ELISA en LCR.
• Signos de cisticercosis fuera del SNC.
Criterios epidemiológicos
• Residir en un área en la cual la cisticercosis es endémica.
• Viajes frecuentes a zonas en las cuales es endémica la cisticercosis.
• Contacto en el núcleo familiar con un individuo infectado con Taenia
solium.
Diagnóstico probable se apoya en la presencia de:
1. Un criterio mayor y dos menores.
2. Un criterio mayor, uno menor y un criterio epidemiológico.
3. Tres criterios menores más uno epidemiológico.
Diagnostico posible se apoya en la presencia de:
1. Un criterio mayor
2. Dos criterios menores
3. Un criterio menor más uno epidemiológico
TRATAMIENTO
• Albendazol: 15mg/kg/día durante 14días- 8-28dias
• Prazicuatel: 50-100mg/kg/dia tres dosis divididas por 15-30dias
• 50mg/kg/dia: multiples lesiones
• Esteroides: efectos colaterales graves, como la cefalea intensa, hipertensión
intracraneana o convulsiones. Los esteroides más usados son dexametasona a
la dosis de 2.5-12mg/día o prednisona a la dosis de 1mg/kg/día
El albendazol presenta la ventaja sobre el praziquantel por la mejor penetración al LCR,
el albendazol no disminuye sus niveles séricos cuando se administra con esteroides y
no disminuye su actividad cuando se combina con anticonvulsivantes
PREVENCIÓN
• La correcta eliminación de las excretas humanas
• La higiene personal además de la educación sanitaria
• El saneamiento ambiental
DIFILOBOTRIASIS
EPIDEMIOLOGÍA
• D. Latum :norte del hemisferio y con menos frecuencia en el extremo
sur.
• D. Pacificum-. se ha descrito en Perú, chile, Brasil, Argentina y
Ecuador.
AGENTE ETIOLOGICO
3-10mts
CICLO DE VIDA
PATOGENIA
• Generalmente no produce lesión en la mucosa intestinal.
• Al utilizar parte de la vitamina b12 del huésped, lo cual puede causar
anemia perniciosa
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Es leve o ninguna.
• dolor difuso.
• Diarrea.
• Estreñimiento.
• Raramente obstrucción intestinal.
DIAGNOSTICO
• La identificación de los huevos al
examen coprológico.
• PCR que ayuda al diagnóstico de
cada especie.
TRATAMIENTO
• Praziquantel: efectiva una dosis
única d 5-10mg/kg de peso
• Niclosamida: dosis única de 4
tabletas de 500mg (adultos) /
dosis única de 3 tabletas de
500mg (niños >34kg) / dosis única
de 2 tabletas de 500mg (niños
de11 a 34kg).
VITAMINA B12: Vía parenteral
PREVENCIÓN
Todas las medidas de prevención se
enfocan hacia la adecuada
eliminación de excretas humanas y
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GRACIAS

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Helmintiasis

  • 1. UNIVERSIDAD NACIONAL DE SAN AGUSTIN DE AREQUIPA FACULTAD DE MEDICINA HELMINTIASIS MAX JESUS PILLACA URRUTIA
  • 2. PARASITOSIS INTESTINALES NEMATODOS • Ascariasis • Tricocefalosis • Uncinariasis CESTODOS: • Hymenolepiasis • Teniasis • Difilobotriasis
  • 3.
  • 4.
  • 6. • Ascaris lumbricoides, por su gran tamaño, de 15 cm a 30 cm, es el nematodo que más observan los pacientes. • Se localiza en el intestino delgado y no se fija a la mucosa, pero se adosa a las paredes. Cuando muere espontáneamente o después de usar antihelminticos, son expulsados solos o con las materias fecales.
  • 7. EPIDEMIOLOGÍA • La ascariasis es la geohelmintiasis intestinal más frecuente en el mundo • Su prevalencia es mayor en gente desnutrida que reside en países en vías de desarrollo de África, Asia y América Latina • La ascariasis es endémica en regiones de clima cálido y húmedo, así como en zonas templadas y húmedas
  • 8.
  • 9.
  • 10.
  • 13. Intestinales • Los parásitos adultos alojados en el intestino delgado producen irritación mecánica por contacto y presión sobre las paredes lo cual causa dolor abdominal difuso como síntoma principal frecuente, en ocasiones esta irritación produce diarrea, meteorismo, náuseas y vómitos.
  • 14.
  • 15. Respiratorias y alérgicas: • Las manifestaciones pueden pasar desapercibidas o se confunden con una infección respiratoria, puede presentarse con tos, expectoración y fiebre; en esta etapa se presenta eosinofilia con manifestaciones alérgicas principalmente del tipo asmatiforme • En estudio radiológico se puede observar imágenes radioopacas en panal de abeja , cambiantes de un dia a otro
  • 16. Nutricionales • Disminución de la utilización de carbohidratos grasas y proteínas por consumo de estos elementos por el parasito y perdida en el intestino, por vómito y ocasionalmente diarrea
  • 17. MANIFESTACIONES CLINICAS • Fase pulmonar: fiebre, tos, sibilancias. • Neumonitis eosinófila en la radiografía (síndrome de Loeffler). • Fase intestinal: asintomática o diarrea intermitente
  • 18. COMPLICACIONES • Obstruccion intestinal biliar pancreática Dolor abdominal Ausencia de eliminación de heces y gases Distension Vomito • Infestaciones masivas: obstrucción, malabsorción, ictericias obstructivas, pancreatitis. Peritonitis granulomatosa, en caso de cirugía
  • 19. DIAGNÓSTICO • El Dx se basa en antecedentes epidemiologicos • Análisis coproparasitoscópico. Radiografia con contraste bario • El diagnóstico de ascariasis en etapa temprana se basa, generalmente, en el análisis coproparasitoscópico, el cual permite hallar huevecillos característicos que aparecen en las heces 40 días después de la infección
  • 20. TRATAMIENTO • Droga de elección MEBENDAZOL: 100 mg/VO 2 v/d por 3 días • Droga alternativa ALBENDAZOL: 400 mg VO en dosis única
  • 21. PREVENCIÓN 1. Reducir la cantidad de parásitos (y por consecuencia la morbilidad) mejorando el saneamiento ambiental mediante la disposición adecuada de excretas (en letrinas) y de agua potable. 2. Educación sanitaria permanente en las comunidades sobre la manera de prevenir la enfermedad mejorando los hábitos de higiene personal, tales como lavarse las manos, no usar las heces humanas como fertilizantes y lavar cuidadosamente frutas y vegetales bajo el chorro de agua de la llave, ya que los desinfectantes disponibles no eliminan los huevecillos de Ascaris lumbricoides. 3. Tratar masivamente a las poblaciones susceptibles con antiparasitarios para reducir la morbilidad por Ascariasis.
  • 22.
  • 24. • La trichuriosis (o tricocefalosis) es una parasitosis intestinal producida por el nematodo Trichuris trichiura, el cual infecta el intestino grueso de humanos. • Miden 3.5cm, forma de latigo con dos porciones delgada y gruesa
  • 25. EPIDEMIOLOGIA • La tricocefalosis tiene prevalencia en el sureste mexicano, el Caribe y África debido a la pobreza, la carencia de servicios sanitarios, la falta de educación para la salud, el fecalismo al aire libre y el deterioro ambiental. • La prevalencia más alta ocurre en la etapa escolar, entre 5 y 10 años de edad. • el hábitat favorito de este nemátodo son las zonas del trópico donde predomina la humedad y la lluvia.
  • 26.
  • 28. PATOGENIA • Colon: Lesion traumatica local con edema y hemorragia en el punto donde cada parasito perfora la mucosa del colon, la gravedad es proporcional al número de parásitos, en casos graves hay invasión hacia al recto, asociada a desnutrición puede presentar colapso de la mucosa rectal. Los síntomas principales son dolor cólico, diarrea con moco, sangre, pujo y tenesmo • Prolapso rectal
  • 29. MANIFESTACIONES CLINICAS • Asintomática lo más frecuente. • Dolor abdominal, distensión abdominal, anorexia y diarrea en ocasiones sanguinolenta
  • 30. • Anemia, pérdida de peso. • Tenesmo y prolapso rectal. • Retraso del crecimiento COMPLICACIONES
  • 31. DIAGNOSTICO • Las infecciones leves por T. trichiura a menudo son asintomáticas y de difícil diagnóstico clínico; sólo el hallazgo de los huevos característicos del helminto confirman el diagnóstico • Los datos clínicos más orientadores en el diagnóstico de la tricocefalosis en infecciones masivas son la presencia de dolor abdominal, pujo, tenesmo, disentería y prolapso rectal; puede haber estatura baja, desnutrición y dedos en palillo de tambor
  • 32. TRATAMIENTO • El antihelmíntico de elección es el mebendazol. Una sola dosis de 500 mg tiene una efectividad alta. Un fármaco alternativo es el albendazol; sin embargo, éste es ligeramente menos efectivo que el primero Dosis Adulto Dosis Niños Mebendazol 500 mg monodosis o 100 mg/12 h durante 3 días 500 mg monodosis o 100 mg/12 h durante 3 días Albendazol 400 mg monodosis 400 mg monodosis Tiabendazol 12 mg monodosis 12 mg monodosis (> 13 kg)
  • 33. PREVENCION Como la mayoría de las helmintiasis, las mejores medidas de prevención son • Educación para la salud • Promoción de la higiene personal y ambiental • Evitar el fecalismo al aire libre y no utilizar la materia fecal humana como abono • Lavar los vegetales y no comerlos crudos
  • 34.
  • 36. Geohelmintiasis llamada también Anquilostomiasis o anemia tropical, es una de las principales parasitosis intestinales, causada por Ancylostoma duodenale o Necator americanus o por ambas especies • El hombre es afectado por dos géneros: Ancylostoma, con dientes y Necator que tiene placas cortantes.
  • 37.
  • 38. EPIDEMIOLOGIA • Se le encuentra en las zonas tropicales , subtropicales y cálidas del país • Según un estudio realizado de “Helmintos intestinales en el Perú: Análisis de la prevalencia 1981 – 2001”, la prevalencia global de uncinarias en 32 779 sujetos de 15 departamentos y del Callao en 62 estudios fue 9,64 %, las uncinarias son frecuentes en muestras de 4 provincias de Cusco 19,96 % en 986 individuos, Tambopata 43, 70% en 382 sujetos, en la selva baja 23,31% en 2663 sujetos
  • 39.
  • 41. PATOGENIA • Piel. Inicialmente existen lesiones en la piel por la penetración ele las larvas filariformes, consistentes en eritema, edema, papulas, vesículas y pústulas cuando existe infección secundaria
  • 42. • Pulmones. Cuando las larvas llegan a los pulmones producen pequeñas hemorragias por ruptura de los capilares y causan reacción inflamatoria, en la cual predominan células mononucleadas • Intestino. La fijación de los parasitos adultos a la mucosa intestinal causa una lesión inflamatoria y mecánica • Anemia. el principal daño producido por las uncinarias es la pérdida de sangre debido a la succión y hemorragia
  • 43. MANIFESTACIONES CLINICAS • Pápulas en zona de penetración. • Tos y asma MANIFESTACIONES CLINICAS • Anemia. • Neumonitis. • Alteraciones cardíacas
  • 44. DIAGNOSTICO • Debe sospecharse en todo paciente con dolor abdominal y anemia, que proceden de zonas tropicales y subtropicales del país • Al laboratorio se solicitara examen de heces seriado y por métodos de concentración (teleman) • Examen sangre
  • 45.
  • 46. TRATAMIENTO • Se utiliza el mebendazol 200 mg, 2 veces al día por 3 días; cura el 95% con un contaje de reducción de los huevos de 99,9%. Si la anemia está presente la terapia debe incluir hierro. • También se utiliza pamoato de pyrantel 1:1 mg/kg (máximo 1g) por tres días. • La anemia ferropénica leve casi siempre responde al tratamiento con hierro por vía ora
  • 47. PREVENCIÓN • Consiste en evitar la contaminación fecal del suelo • Mejorar el sistema de saneamiento del ambiente mediante letrinas y red de alcantarillado • Impulsar el uso de calzado • La educación sanitaria individual y de grupo • Evitar el consumo de verduras crudas y tomar agua hervida
  • 48.
  • 50. Definición • Es una enfermedad intestinal producida por un nematodo blanquecino y filiforme. • Agente etiologico: • Strongyloides stercoralis • esta adaptado a climas cálidos. • El habitad es el ID principalmente en duodeno y yeyuno. Es un parasito de tipo facultativo, es decir puede vivir como parasito o hacer vida libre.
  • 51. Epidemiología • 4ta causa de infección por nematodos intestinales. • Afecta a 30 millones de personas en mas de 70 países. • Prevalencia notable en población infantil. Rara en adultos. • Índice de prevalencia en países americanos elevada entre 0 y mas de 50%.
  • 53. Patogenia • Invasión por la piel. • Penetración de L3-generalmente espacios interdigitales. • Lesiones pulmonares. • Hemorragias, exudados, inflamación local • Localización intestinal • Inflamación catarral • Dolor abdominal en EG ,HG • Intensidad- nº parásitos • Granulomas inflamación intestinal con ulceraciones.
  • 55. Diagnostico • Examen coproparasitoscopio directo en fresco. • Método selectivo Baermann • Sondeo duodenal • Examen serológico ELISA • Biometría hemática
  • 56. Tratamiento Droga de elección: TIABENDAZOL: 50 mg/Kg/ d VO 2 v/d por 3 días Droga alternativa: IVERMECTINA: 150 – 200 mg/kg VO en dosis única Droga de elección regional: ALBENDAZOL: 800 mg/d por 3 días INMUNOCOMPROMETIDOS: 800 mg/d por 2 semanas
  • 57. Prevención • Buena higiene personal. • Uso de zapatos • Evitar la defecación al aire libre • Uso adecuado de agua y excretas • Uso de material de protección en obreros. • Mejoramiento general de condiciones de vivienda, educación.
  • 59. Definición • Helmintiasis más frecuente en niños que en adultos. • Única que para su transmisión no requiere del mecanismo oral-fecal, pero sí del mecanismo ano-mano-boca. • Infección surge por contacto estrecho entre personas (hacinamiento), por fómites. • Agente etiológico: • Oxyuris vermicularis o Enterobius vermicularis
  • 60. Epidemiología • Parasitosis frecuente a nivel mundial • Infecta mas de 400 millones de personas en el mundo y representa alrededor del 10% de la población total. • Condiciones que favorecen la infección son el hacinamiento, falta de higiene y la onicofagia. • Es frecuente en asilos, orfanatos, escuelas. • Población de mayor incidencia 5-14 años
  • 62. Patogenia • Prurito anal, nasal o vulvar se produce por un estado de hipersensibilidad, producto de metabolitos del parasito. • Síntomas nerviosos y de sueño se deben al estado de hipersensibilidad. • En el aparato genital femenino puede producir prurito, leucorrea. • Salpingitis peritonitis apendicitis, ulceraciones de ID o IG por reaccion inflamatoria.
  • 63. Manifestaciones clínicas • Prurito: anal, nasal o vulvar Predominio nocturno(obliga a rascarse con desesperacion). Se observa gusanos en region perianal o perineal. En niñas puede ocurrir prurito vulvar con leucorrea. • Sintomas nerviosos: insomnio, bruxismo, problemas cognitivos. Producto de haber dormido mal a causa del prurito.
  • 64. Diagnostico • No es posible observar huevos y parasitos con metodos de laboratorio convencionales. • Tecnica de Graham: uso de cinta engomada en contacto perianal. • Recomendable ser examinado antes de bañarse y por la mañana.
  • 65. Tratamiento • Droga de elección: MEBENDAZOL: 100 mg VO 2V/d por 3 días Repetir en dos semana • Droga alternativa: ALBENDAZOL: 400 mg VO en dosis única
  • 69. Definición • Infección por cestodos más frecuente a nivel mundial. • Se aloja en intestino delgado (hombre) absorbe nutrientes de la luz intestinal • se identifica principalmente en niños • Agente etiológico • Hymenolepis nana
  • 76. Prevención • Realizar disposición adecuada de excretas. • Higiene personal eficiente (lavado de manos) • Manipular alimentos con estricto control higiénico (evitar contaminación fecal del ambiente). • Evitar contaminación con heces de roedores y artrópodos.
  • 78. EPIDEMIOLOGÍA • La distribución geográfica: México, Guatemala, Honduras, Colombia, Ecuador, Perú, Bolivia, Brasil, Península Ibérica, Países Eslavos, África meridional, Sudeste Asiático, India y China. • ¡Países industrializados¡
  • 79. Prevalencia variable En Colombia : 0,7% México: 0% y 7,1% Perú : 1% • T. Saginata: carne de res mal cocida. • Zonas rurales:T. Solium
  • 83. PATOGENIA En su estado adulto es muy escasa, puede producir irritación mecánica en la mucosa intestinal y rara vez reacción inflamatoria. Obstrucción intestinal tanto del intestino delgado como del grueso.
  • 84. MANIFESTACIONES CLÍNICAS M. principales: Eliminación de segmentos, que cuando salen espontáneamente causan prurito y sensación de cuerpo extraño. Síntomas digestivos: oDolor abdominal oRetortijones oMeteorismo oNauseas
  • 85. DIAGNOSTICO Trae a consulta proglótidos grávidos recuperados de sus ropas interiores o de su cuerpo. El examen seriado de heces mediante una técnica de concentración permite hallar los huevos característicos
  • 86. • Método de Graham • Análisis de proteínas de los proglotides • Sondas de ADN para huevos • Elisa
  • 87. TRATAMIENTO Praziquantel: efectiva dosis única d 5-10mg/kg de peso Niclosamida: dosis única de 4 tabletas de 500mg (adultos) / dosis única de 3 tabletas de 500mg (niños >34kg) / dosis única de 2 tabletas de 500mg (niños de11 a 34kg).
  • 88. PREVENCIÓN • Mejoramiento de la vivienda y sus servicios básicos • Control en los mataderos • Quimioterapia humana en masa • Educación en salud • Acorralamiento de cerdos • Tratamiento de cerdos con oxfendazol • 56°C (5min) -10°C(9dias) salazon(prolongado)
  • 90. EPIDEMIOLOGÍA En todo el mundo la enfermedad provoca 50,000 muertes cada año. Aproximadamente 10-15% de pacientes con cisticercosis tienen una teniasis intestinal En Perú la enfermedad es diagnosticada en el 10% al 12% de las consultas neurológicas En el hospital regional HRHDE (2016) se reportaron 14 casos de los cuales ocho casos se encontraban en el rango de 40 a 59 años.
  • 91. AGENTE ETIOLÓGICO • Es una larva(CISTICERCO) en forma de quiste con líquido y el escólex, de 0.5 cm a 1 cm de diámetro .
  • 93. PATOGENIA La mayoría de los casos comprometen el SNC, el tejido celular subcutáneo, músculos y ojos. El cisticerco elabora la taeniaestatina que inhibe la respuesta inflamatoria del huésped. El daño se origina por compresión e inflamación, esta última ocurre al morir los quistes espontáneamente o por el uso de antihelmínticos. La presencia de quistes calcificados puede dar origen a epilepsia.
  • 94.
  • 95. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Síndrome psicótico: (H. endo) se presenta deterioro mental, pérdida de memoria, confusión y neurosis. • Síndrome de los pares craneanos: I, II Y III con a sintomatología correspondiente a cada uno de ellos. • Síndrome medular: cambios motores y sensitivos en las extremidades inferiores, como parestesias, dolor radicular, alteraciones de los esfínteres y finalmente parálisis.
  • 96. Epilepsia: los quistes o calcificaciones en el cerebro actúan por compresión, destrucción o irritación del tejido y dan lugar a convulsiones. Cefalea e hipertensión intracraneana: La cisticercosis ventricular o en los espacios subaracnoideos da origen a hidrocefalia. Pueden asociarse síntomas como náuseas y vómitos, diplopía, papiledema y pérdida progresiva de la agudeza visual, debido a la atrofia por compresión del quiasma o nervio óptico La cefalea se aumenta con los esfuerzos como tos, defecación, etc.
  • 97. • En la cisticercosis subcutánea y muscular: nódulos de 5-10 mm, blandos, sin inflamación ni dolor, terminan por calcificarse lo cual se puede comprobar por radiografía simple.
  • 98. • Oftalmocisticercosis: Generalmente es subretiniana y da origen a deficiencias visuales que llegan a ser graves por la inflamación al morir el cisticerco, hay manifestación en la parte externa del globo ocular cuando los quistes tienen esta localización
  • 99. DIAGNOSTICO • Antecedentes epidemiológicos. • Radiografías. • Tomografía axial computarizada . • Resonancia magnética.
  • 100.
  • 101.
  • 102. Se adoptan los criterios definidos por un grupo de experto en cisticercosis, reunidos en Lima en el año 2000, quienes aprobaron el siguiente consenso.
  • 103. Criterios absolutos: • Demostración de los cisticercos por estudios histológicos o microscópicos del material de biopsia. • Visualización del parásito en el fondo de ojo. • Demostración neurorradiológica de la lesiones quísticas que contienen un escólex característico.
  • 104. Criterios mayores • Lesiones neurorradiológicas que sugieren neurocisticercosis. • Demostración de anticuerpos contra cisticercos en el suero. • Resolución espontánea de las lesiones quísticas intracraneales o después del tratamiento con albendazol o praziquantel .
  • 105. Criterios menores • Lesiones compatibles con neurocisticercosis detectada por estudios de neuroimágenes. • Manifestaciones clínicas que sugieren neurocisticercosis. • Demostración de anticuerpos contra neurocisticercos o de antígenos de los parásitos por medio de ELISA en LCR. • Signos de cisticercosis fuera del SNC.
  • 106. Criterios epidemiológicos • Residir en un área en la cual la cisticercosis es endémica. • Viajes frecuentes a zonas en las cuales es endémica la cisticercosis. • Contacto en el núcleo familiar con un individuo infectado con Taenia solium.
  • 107. Diagnóstico probable se apoya en la presencia de: 1. Un criterio mayor y dos menores. 2. Un criterio mayor, uno menor y un criterio epidemiológico. 3. Tres criterios menores más uno epidemiológico. Diagnostico posible se apoya en la presencia de: 1. Un criterio mayor 2. Dos criterios menores 3. Un criterio menor más uno epidemiológico
  • 108. TRATAMIENTO • Albendazol: 15mg/kg/día durante 14días- 8-28dias • Prazicuatel: 50-100mg/kg/dia tres dosis divididas por 15-30dias • 50mg/kg/dia: multiples lesiones • Esteroides: efectos colaterales graves, como la cefalea intensa, hipertensión intracraneana o convulsiones. Los esteroides más usados son dexametasona a la dosis de 2.5-12mg/día o prednisona a la dosis de 1mg/kg/día El albendazol presenta la ventaja sobre el praziquantel por la mejor penetración al LCR, el albendazol no disminuye sus niveles séricos cuando se administra con esteroides y no disminuye su actividad cuando se combina con anticonvulsivantes
  • 109. PREVENCIÓN • La correcta eliminación de las excretas humanas • La higiene personal además de la educación sanitaria • El saneamiento ambiental
  • 110.
  • 112. EPIDEMIOLOGÍA • D. Latum :norte del hemisferio y con menos frecuencia en el extremo sur. • D. Pacificum-. se ha descrito en Perú, chile, Brasil, Argentina y Ecuador.
  • 115. PATOGENIA • Generalmente no produce lesión en la mucosa intestinal. • Al utilizar parte de la vitamina b12 del huésped, lo cual puede causar anemia perniciosa
  • 116. MANIFESTACIONES CLÍNICAS • Es leve o ninguna. • dolor difuso. • Diarrea. • Estreñimiento. • Raramente obstrucción intestinal.
  • 117. DIAGNOSTICO • La identificación de los huevos al examen coprológico. • PCR que ayuda al diagnóstico de cada especie.
  • 118. TRATAMIENTO • Praziquantel: efectiva una dosis única d 5-10mg/kg de peso • Niclosamida: dosis única de 4 tabletas de 500mg (adultos) / dosis única de 3 tabletas de 500mg (niños >34kg) / dosis única de 2 tabletas de 500mg (niños de11 a 34kg). VITAMINA B12: Vía parenteral
  • 119. PREVENCIÓN Todas las medidas de prevención se enfocan hacia la adecuada eliminación de excretas humanas y a la cocción suficiente del pescado.
  • 120.

Notas del editor

  1. BRAZOS Y TORAX
  2. Plerocercoide coracidio procercoide