RECETA DE COCINA

1. PERLAS ENARM
LO QUE DEBES SABER
SI O SI

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3. INFARTO AGUDO AL
MIOCARDIO
ANGINA ESTABLE ANGINA INESTABLE
DURACIÓN Al menos 20 minutos <10 min 10-20 min.
APARICIÓN Súbito Ejercicio
Estrés emocional
Repososo
RESPUESTA A
NITROGLI-
CERINA
No responde Cede dolor Puede disminuir dolor
TROPONINAS
-Elevación de enzimas
(troponina, CPK-MB,
mioglobina)
+++
Sin elevación
Sin elevación/ discreta
elevación
EKG
Elevación de ST
Nuevo BRI
Ondas Q
Normal
Isquemia
Normal
Isquemia
TX
Elección: ICP o
fibrinólisis
-AAS/ Clopidogrel
-Oxígeno (sólo si
desaturación, disnea)
-Dolor: opiáceos
-AAS/ Clopidogrel
-Estatinas
-Antianginoso
-Modificar estilo de
vida
-Hospitalización
-Doble antiagregación
(AAS + Clopidogrel)
-Heparina no fraccionada
-Estatinas (dosis altas)
-Beta bloqueador
-Nitratos
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA

4. AVL
DI
AVF
DIII DII
CORONARIA
IZQUIERDA
CO
RO
NA
RIA
DE
RE
CH
A
CIRCUNFLEJA
DIAGONAL
DESCENDENTE
ANTERIOR
DESCENDENTE
POSTERIOR
V1
V2
V3
V4
V5
V6
INFERIOR
LATERAL BAJA
LATERAL ALTA
ANTEROSEPTAL
ANTERIOR
DERIVACIONES REGION VASO
V1,V2,V3 Anteroseptal Descendente anterior
V3,V4 Anterior Descendente anterior
V5,V6 Lateral baja Circunfleja
DI, aVL Lateral alta Diagonal, circunfleja
DII, DIII, aVF Inferior Coronaria Derecha

5. CRISIS HIPERTENSIVAS
URGENCIA
HIPERTENSIVA
➡ Cifras ≥180/120 mm Hg
-SIN daño órgano diana
-Asintomático
*Manejo gradual en 24-48h
URGENCIA
-Captopril 25mg cada 6-8h
-Enalapril 10mg cada 12h
-Metoprolol 50-100mg cada 12h
-Atenolol 50mg cada 12-24h
-Losartán 50mg cada 12h
-Telmisartán 40-80mg cada 24h
-Amlodipino 5-10mg cada 24h
-Nifedipino 30-60mg cada 24h
•URGENCIA: Disminuir TA media
20-25% en 24-48 horas
EMERGENCIA
HIPERTENSIVA
➡ Cifras ≥180/120 mm Hg
+
Signos de Daño Orgánico
-Cefalea
-Confusión
-Visión borrosa
-Convulsiones
-Edema pulmonar
-Oliguria
EMERGENCIA
-Labetalol 20mg como impregnación,
20-80mg cada 10min
-Nicardipino 5mg/h con aumentos de
2.5 mg/h cada 5 min,
-Nitroprusiato 2mcg/kg/min
-Fentolamina 1-10mg bolo inicial.
Infusión 2.5- 15mcg/kg/min
•EMERGENCIA: Disminuir TA media
20-5% en la PRIMERA HORA

6. ACALASIA PRIMARIA CÁNCER DE ESÓFAGO
DISFAGIA -Progresiva: 1º líquidos
-Pérdida de peso
-Progresiva: 1º sólidos, 2º líquidos
-Pérdida de peso
DX
MANOMÉTRICO
-Tono EEI
-Aperistalsis
-Aumento de presión basal
cuerpo esofágico
-Ausencia de relajación EEI
Cáncer de tercio inferior puede
dar: Tono EEI aumentado,
simulando una acalasia
RX BARIO -Esófago dilatado
-Pico de pájaro Estenosis con bordes irregulares
ENDOSCOPIA Descarta causas
secundarias Dx definitivo (biopsia)
TX NO
QUIRÚRGICO
-Nifedipino, nitratos
-Toxina botulínica
-Dilatación endoscópica
-QT, RT
-Endoprótesis
-Gastrostomías
TX QUIRÚRGICO Miotomía de Heller -Esofaguectomía + reconstrucción
-Exclusiones
ACALASIA VS CA. ESÓFAGO

7. GRADO PIÓGENO AMEBIANO
FACTORES DE
RIESGO
-Transplante hepático
-Embolización
-Colangitis
-CPRE
-Sexo masculino
-3ra y 5ta década
-Alcoholismo
-Prácticas homosexuales
-Inmunosupresión
PATÓGENOS -E.coli
-Klebsiella pneumoniae -E. Hystolitica
DIAGNÓSTICO
-40% hemocultivo (+)
-USG (inicial)
-Gammagrafía: Absceso caliente
-TAC constrastada: Gas en hígado,
signo de anillo, multilobulado.
-Cultivo
-Cultivo estéril
-USG (inicial)
-Gammagrafía: Absceso frío
-Líquido drenado “pasta de anchoas”
-TAC: absceso único, lóbulo derecho.
TRATAMIENTO -Drenaje percutáneo + Antibiótico
amplio espectro
-Empírico: Metronidazol
-Metronidazol + Paromomicina (inicial)
-Drenaje percutáneo (estándar de oro)
absceso hepático

8. COLITIS ULCERATIVA ENFERMEDAD DE CROHN
TABACO Factor PROTECTOR Factor de RIESGO
LOCALIZACIÓN Colon y recto
Cualquier tramo de tracto GI (boca-ano)
Íleon terminal y colon derecho
50% respeta recto
LESIONES Lesiones continuas Lesiones segmentarias “en parches”
ENDOSCOPÍA
Pared adelgazada, mucosa de
aspecto granular, úlceras y
pseudopólipos, úlceras
superficiales
Pared engrosada, mucosa “empedrado”,
úlceras profundas con fistulas y fisuras
HISTOLOGIA
Afección a mucosa
Abscesos crípticos con PMN
Distorsión de criptas
Afección transmural
Granulomas NO caseificantes
Agregados linfoides
CLÍNICA Tenesmo + Diarrea sanguinolenta Fibere+ diarrea+ dolor abdominal+
masa palpable
ASOCIACIÓN Pioderma gangrenoso
Colangitis esclerosante
Eritema nodoso
Aftas
Cálculos de oxalato
RX Tuberia de plomo Manguera de jardín
ANTICUERPOS p-ANCA (+) ASCA (+)
CUCI VS. CROHN

9. GRADO CLÍNICA TRATAMIENTO
I Sangrado
•Conservador
•Medidas higienico-
dietéticas
•NO mejora:
Ligadura con
bandas elásticas
II
•Prolapso al defecar
•Reducción
espontánea
•Dieta
•Si no mejora con
tx conservador:
Ligadura con
bandas elásticas
III
•Prolapso al defecar
y de manera
espontánea
•Reducción manual
•Ligadura con
banda elástica
IV
•Prolapso persistente
•NO se puede
reducir
•Hemorroidectomía
GRADOS HEMORROIDES INTERNAS

10. TAMIZAJE CA. COLON
FACTOR DE RIESGO RECOMENDACIÓN DE CRIBADO
Población de riesgo bajo >50 años: Sangre oculta en heces (SOH) con base de guayaco
anual + colonoscopia si el resultado es positivo de elección.
Población de riesgo intermedio
• Colonoscopía según los hallazgos (cada 10 años)
• Sigmoidoscopía (cada 5 años) + SOH anual
• Enema opaco (cada 5 años)
• Colonoscopia virtual (cada 5 años)
Dos o más familiares de primer grado
de cualquier edad o un familiar de
primer grado <60 años con CCR o
adenoma avanzado
• Colonoscopía cada 5 años, apartir de los 40 años o 10 años
antes que el familiar más joven afectado
Un familiar de primer grado con CCR o
adenoma avanzado con edad >60
años, o dos familiares de segundo
grado afectados de CCR
Colonoscopía cada 10 años, partir de los 40 años
Población con riesgo alto con cancer
hereditario (Sx. Lynch o PAF)
Colonoscopía cada 2 años, partir de los 18 años de edad
Familiares de segundo grado o tercer
grado con CCR Igual que la población general

11. ESTADIAJE
En base a la clasificación de TNM:
*Estadio I:
-Estadios precoces con invasión
hasta la muscular propia incluida
(T1 y T2, N0, M0)
*Estadio II:
-Invasión hasta la serosa o invasión
local de órganos pericolorrectales
(T3 y T4, N0, M0)
*Estadio III:
-Gánglios linfáticos regionales
positivos (cualquier T con N+)
*Estadio IV:
-Metástasis de órganos o de
ganglios linfáticos a distancia (M+)
TRATAMIENTO
*Cirugía
-Resección de tumor + márgenes de seguridad +
ganglios de zona
-El tipo de resección anatómica que se debe hacer
depende de la localización del tumor y no de su
estadio.
CIEGO O COLON
ASCENDENTE
Hemicolectomía derecha + anastomosis
de íleon con colon restante
COLON TRANSVERSO
PROXIMAL
Hemicolectomía derecha ampliada
(cerca de ángulo espléndido) +
anastomosis del íleon terminal a colon
ÁNGULO ESPLÉNICO Y
COLON
DESCENDENTE
Hemicolectomía izquierda +
anastomosis terminoterminal de
transverso con recto
UNIÓN
RECTOSIGMOIDEA
Resección segmentaria (sigmoidectomía
+ anastomosis terminoterminal)
METÁSTASIS
1. Hígado (vía hematógena)
2. Pulmón
3. Hueso (drenaje directo a vena
cava)
*Radioterapia
-Únicamente en tumores de recto (preoperatoria)
-Tumores grandes (T3/T4)
*Quimioterapia
-Ganglios positivos o metástasis a distancia
(estadios III y IV)
ESQUEMA QT: 5-fluoruracilo + oxaliplatino o
irinotecan
Detección oportuna y diagnóstico de cáncer de colon y recto no hereditario en adultos en primero, segundo y tercer nivel de
atención, México: Secretaría de Salud; 2009.

12. CANCER DE PRÓSTATA
CLASIFICACIÓN CARACTERÍSTICAS EDAD DE TAMIZAJE
Sin Riesgo Sin factores de riesgo 50 años
Riesgo Promedio CON 1 antecedente familiar de primera
línea o raza negra
45 años
Alto riesgo
CON 2 antecedentes familiares de
primera línea
40 años
TAMIZAJE: APE + Tacto rectal
APE
(ng/ml)
Probabilidad
de Cáncer
Resultado
0-2.5 <15%
Normal, no requiere
biopsia.
Valoración cada 2 años
2.5-3 15%
No requiere biopsia, con
FR repetir APE a los 3
meses, si es normal =
valoración anual
3-10 25%
Repetir APE a los 3 meses
y si resulta alto, realizar
biopsia transrectal
>10 50% Requiere biopsia
*Anormalidades al tacto rectal
*APE >3 ng/ml
*Prueba de imagen alterada
(nódulo ecográfico)
*Fracción libre de APE <25%
indicación biopsia
➡Si APE es normal y px tiene ALTO
RIESGO se debe cuantificar porción
libre de APE
-Fracción libre APE <25%: Biopsia
-Fracción libre APE >25%: No biopsia

13. T1 Y T2
Localizado en próstata (dentro de
cápsula)
T3
Localmente avanzado (fuera de
cápsula)
-Se propaga a vesículas seminales
pero no hay afección a ganglios
adyacentes ni metástasis
T4, N1, M1 Diseminado
ESTRATIFICACIÓN:
1.Tumor, nódulo, metástasis (TNM)
2.Puntuación Gleason
3.Nivel APE
Estadio tnm
GRADO 1 Tumor bien
diferenciado
2-4 ptos
GRADO 2
Tumor
moderadamente
diferenciado
5-6 ptos
GRADO 3
Tumor pobremente
diferenciado
7-10 ptos
gleason

14. RIESGO BAJO
APE <10 ng/ml
Gleason <6
T1 a T2a
RIESGO
INTERMEDIO
APE 10-20 ng/ml
Gleason 7
T2b- T2c
RIESGO ALTO
APE >20 ng/ml
Gleason 8-10
Estadio T3 y T4
ESTRATIFICACIÓN TRATAMIENTO
Riesgo Bajo Prostatectomía radical o RT/BT
Riesgo Intermedio Prostatectomía radical o RT/BT
Riesgo Alto (T3)
*Prostatectomía radical + Tx
antiandrogénico
*RT + Tx antiadrogénico
*Tx hormonal Antiandrogénico
Riesgo Alto (T4) *Tx hormonal Antiandrogénico
Riesgo Alto (mets con
resistencia a castración)
Docetaxel, Cabazitaxel,
mitoxantrona o inmunoterapia
APE de acuerdo a
edad
40-50 años 2.5 ng/ml
51-60 años 3.5 ng/ml
61-70 años 4.5 ng/ml
>70 años 6.5 ng/ml
*Prostatectomía radical + linfadenectomía pélvica
-Elección en px con esperanza de vida >10 años
*Castración:
1.Quirúrgica: Px cansados de tx farmacológico y en
compresión medular por metástasis
2.Farmacológica:
-Análogos de GnRH: Goserelina, leuprolide, buderelina
-Antagonistas de GnRH: Degarelix, Cetrolix
-Antiandrógenos: Flutamida, acetato de ciproterona,
bicalutamida

15. PINGÜÉCULA VS. PTERIGIÓN
PINGÜECULA PTERIGIÓN
DEFINICIÓN Proceso degenerativo del limbo y
conjuntiva bulbar
Degeneración del tejido de soporte
se extiende hacia la córnea
FACTORES DE
RIESGO -Daño de luz UV
-Exposición de rayos UV
-Sequedad ocular
-Exposición a irritantes
CLÍNICA
TRATAMIENTO
*Manejo médico inicial:
-Prednisona
-Nafzolina
-Metilcelulosa
-Cicloporina
*Tx quirúrgico:
-Se reserva para pacientes en o
que tx médico no logra controlar
síntomas
-Pacientes con astigmatismo

16. ORZUELO VS. CHALAZIÓN
ORZUELO CHALAZIÓN
DEFINICIÓN -Infección estafilocócica -Inflamación glanulomatosa crónica
GLÁNDULA
AFECTADA
Zeiss-Moll Meibomio
CLÍNICA
-Absceso, hiperemia
-Edema localizado o difuso en borde
palpebral
-Dolor localizado
-Pápulo o pústula en borde palpebral
-Eversión palpabral con presencia de
pústulas
-Lesión unica o múltiple
-Nódulo subcutaneo en tarso bien
definido, elevado, indurado.
-No doloroso
-Puede ser recurrente
-Puede drenar a través de la piel
-Visión borrosa
-Eversión palpebral con granuloma
conjuntival
TRATAMIENTO
-Eritromicina/ Cloranfenicol tópicos
-Drenaje quirúrgico (lesiones
persistentes)
-Compresas calientes 3-4 veces por
día
-Aseo de borde palpebral con hisopo
-Lesiones >4mm:Incisión y curetaje
(elección)
-Lesiones <4mm: Aplicación
intralesional de triamcinolona

17. NO PROLIFERATIVA PROLIFERATIVA
*Microvasos ocluidos
*Microaneurismas
*Hemorragias en forma de flama
*Exudados blandos y duros
*Rosarios venosos
*Neovasos
*Proliferación fibrosa
*Hemorragía vítrea
*Pérdida de visión brusca e
indolora por hemorragia
vítrea
TRATAMIENTO TRATAMIENTO
*LEVE y MODERADA
-Vigilancia anualmente
-Control de hiperglucemia
*MODERA Y SEVERA
-Panfotocoagulación
*Panfotocoagulación
*Vitrectomía
-Hemorragia vítrea
-Edema macular
RETINOPATIA DIABÉTICA
TIPO DE
DIABETES
PRIMERA REVISIÓN SIGUIENTES
DM1 buen
control
10 años 6 meses -1 año
DM1 mal control 5 años 6 meses-1 año
DM2 Al diagnóstico 6 meses-1 año

18. ÁNGULO ABIERTO ÁNGULO CERRADO
GENERALIDADES
-Crónico
-Forma más común
-Deterioro gradual de N. óptico
-Excavación papilar >0.6
-Aguda (sintomatologia abrupta)
-Aumento súbito de presión intraocular
-Cierre angular primario agudo
FACTORES DE
RIESGO
->60 años
-Miopía
-Mujeres
-Aumento de presión intraocular
-Mujeres >40 años
-Hipermetropía
-Antecedente de catarata
CLÍNICA
-Escotoma periférico
-Escotoma pericentral (Bjërrum)
-Escalon nasal (Ronne)
-Disminución de campo visual
-Midriásis arreactiva
-Halos multicolores
-Visión borrosa
-Dolor ocular intenso
-Globo ocular duro
DIAGNÓSTICO
1)Campimetría estática autolimitada
2)Fotografía estereoscópica a color
**Tonometría
1)Tonometría y gonioscopía
2)Fotografía estereoscópica a color
TRATAMIENTO
Primera línea:
-Análogos de PGs (latonosprost)
-β bloqueador (timolol)
Segunda línea:
-Inhibidores de anhidrasa carbónica
QX: Trabeculotomía
1)Gonioscopía dinámica (inicial)
*Ataque agudo
-Inhibidores de anhidrasa carbónica
(acetazolamida/dorzolamida)
--β bloqueador (timolol)
Tx Adjunto (PIO >50mmHg)
-Manitol
Tx Definitivo: Iridotomía láser
GLAUCOMA

19. FRACTURAS TRANSFACIALES DE
MAXILAR SUPERIOR
*Producen inestabilidad del tercio medio facial + malaoclusión + mordida abierta,
equimosis escleroconjuntival y epistaxis
*Se clasifican en Le Fort (I-III)
LE FORT I LE FORT II LE FORT III
*Fractura horizontal del
maxilar superior:
-A traves del reborde
alveolar superior, separa
el plano palatodentario
del resto del maxilar
superior
*Fractura piramidal:
-Afecta la sutura
cigomáticaccomaxilar,
raíz nasal, apófisis
pterigoides, maxilar
superior y pared interna
de la órbita
*Disyunción craneofacial:
-Sutura cigomáticofrontal
con el maxilar superior

20. LEGG-CALVE-PERTHES EPIFISIOLISIS FEMORAL PROXIMAL
EDAD 4-9 años Adolescentess
FACTORES
DE RIESGO
-Sexo masculino (4:!)
-Alteraciones en coagulibilidad
sanguínea
-Factores mecánicos
-Sexo masculino
-Obesidad
-Alteracion en maduración sexual
-Alteración endocrina
CLÍNICA
-Claudicación
-Limitación en rotación interna y
abducción
-Marcha dolorosa
-Dolor crónico
-Limitación de rotación interna
-Dolor sin traumatismo previo
DX
-Radiografía (Lowenstein)
-Ecografía
-RMN (dx precoz)
-Radiografía
TX
*Buen pronóstico: Observación y tx
sintomático
*Mal pronóstico:
-Conservador>> Ortesis de centraje
-Qx>> Osteotomía
*Epifiodesis in situ <1/3:
- Sin reducción previa >/3 reducción
previa
*Osteotomía (muy avanzado)
LEGG-CALVE-P. VS
EPIFISIOLISIS FEMORAL

21. SARCOMA DE EWING VS. OSTEOSARCOMA
SARCOMA DE EWING OSTEOSARCOMA
EPIDEMIOLOGÍA
• 10-15 años
• 95% traslocación t (11;22)
• Radiosensible
• Bimodal:
- 2da década y 7ma década
CLÍNICA
• Dolor local
• Masa palpable
• Edema
• Síntomas sistémicos (fiebre,
malestar)
• Dolor local
• Edema
• NO síntomas sistémicos
LOCALIZACIÓN • Metáfisis y diáfisis de huesos
largos
• Metáfisis de fémur, tibia y
húmero
RADIOGRAFÍA
• Destrucción ósea
discontinua, imagen
“apolillada”
• Laminación perióstica:
“capas de cebolla”
• Lesión lírica con áreas
blásticas, patrón perceptivo y
reacción perióstica.
• Imágen “sol naciente y
triángulo de Codman)

22. DIABETES MELITUS 2
DIAGNÓSTICO
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS AMERICAN DIABETES
ASSOCIATION (ADA)
*Glucosa plasmática en ayuno ≥126 mg/dl
*Prueba de tolerancia a la glucosa oral ≥200 mg/dl
a las 2hrs con una carga de 75g de glucosa
(CTGO)
*Síntomas de hiperglucemia o crisis hiperglucémica
+ glucosa plasmática aleatoria ≥200 g/dl
*Hemoglobina glucosilada (HbA1C) ≥6.5%
**PRIMER ESTUDIO A REALIZAR:
-Glucosa en Ayuno
**ESTÁNDAR DE ORO PARA DX DE DM
-Curva de Tolerancia a la GLucosa Oral (CTGO)
Glucemia en ayuno 80-130 mg/dL
Glucemia posprandial <180 mg/dL
HbA1C <7%
Presion Arterial <130/80
TGS 150 mg/dl
Colesterol LDL <100mg/dl
METAS TERAPÉUTICAS EN EL MANEJO
AMBULATORIO DE DM2
METAS TERAPÉUTICAS
Sin comórbidos y bajo
riesgo de
hipoglucemia
A1c <6.5%
Con comórbidos A1c <7%
Px geriátrico +
comórbidos <7.5-8%

23. DIAGNÓSTICO DE DM2
Cambio de estilo de vida (MEV)
+ Metformina
HbA1C >7%
MEV + Metformina
a dosis terapéuticas
HbA1C >7%
MEV + Metformina
Doble terapia oral + iDPP-4
Sulfonilurea
TZD
Insulina basal
Agonistas del GLP-1
HbA1C >7%
MEV + Metformina + insulina
basal +/- iDPP-4 MEV + Tiple terapia oral
HbA1C >7%
Metformina + Insulina intensiva
Diagnóstico y Tratamiento Farmacológico de la Diabetes Mellitus Tipo 2 en el Primer Nivel de Atención. México; IMSS 2018
HbA1C <7.5%
HbA1C >8%
HbA1C >8.5%
+
Síntomas hiperglucemia
**Si existe intolerancia o
contraindicación valorar:
1.Inhibidores de dipeptidil-
peptidasa 4 (iDPP-4)
2.Sulfonilurea
3.Tiazolidinediona (TZD)
4.Glinidas
5.Inhibidores de disacaridasas
*Durante ajustes de tratamiento:
-Descartar infecciones agregadas
genitourinaria, bucal, piel y
anexos
-Verificar ahderencia al cambio de
estilo de vida y a tx
farmacológico

24. HbA1C >9%
Insulina + otro
agente
Terapia dual o
triple
síntomas
sin
síntomas
DIAGNÓSTICO DE DM2 **CONTRAIDICACIÓN
METFORMINA:
-TGF <30 ml/min
-Insuficiencia hepática
-Insuficiencia cardiaca
-Intoxicación alcohólica /
alcoholismo
ACCIÓN RÁPIDA O
ULTRARÁPIDA
-Glulisina
-Aspart
-Lispro
ACCIÓN CORTA -Insulina regular o
cristalina
ACCIÓN
INTERMEDIA NPH
ACCIÓN
PROLONGADA
-Glargina
-Detemir
-Degludec
INSULINAS

25. CRISIS HIPERGLUCÉMICA
CETOACIDOSIS/ESTADO HIPEROSMOLAR
Reposición de volumen
Reposición de Potasio
Cetoacidosis
¿Déficit de
volumen
intravascular?
¿Potasio
sérico
normal o
bajo?
Sodio corregido
>145 mEq
-Sol. salina 0.9% o
Sol. Hartmann de
1-2L en carga IV
Administrar de 10
a 40 mmol/L de
K a solución base
Infusión de
Insulina
Infusión de
Bicarbonato
Administrar
insulina, previa
corrección de
hipocalemia
Administrar
bicarbonato 1
fco cada hora
(SÓLO si pH
<6.9)
Administrar
insulina rápida
0.1 UI/kg/H
Diagnóstico y Tratamiento de la cetoacidosis diabética en niños y adultos. Guía de Referencia Rápida. México; CENETEC 2016.
REPONER K+
sólo si niveles
sean <5.2
-Sol. salina 0.45%
Glucosa 200 mg/dl
CAMBIAR SOLUCIÓN:
-Sol. glucosada al 5%
-Valorar suspensión de
infusión de insulina e
iniciar con subcutánea

26. CRISIS HIPERGLUCÉMICA
CETOACIDOSIS/ESTADO HIPEROSMOLAR
Estado Hiperosmolar
Infusión de
Insulina
Infusión de
Bicarbonato
Administrar
insulina, previa
corrección de
hipocalemia
Administrar
bicarbonato 1
fco cada hora
(SÓLO si pH
<6.9)
Administrar
insulina rápida
0.1 UI/kg/H
Glucosa 250 mg/dl
CAMBIAR SOLUCIÓN:
-Sol. glucosada al 5%
-Valorar suspensión de
infusión de insulina e
iniciar con subcutánea

27. BASOCELULAR ESPINOCELULAR
ORIGEN
HISTOLÓGICO
Nidos de células basalioides con células
en empalizada en periferia
Estrato espinoso
LOCALIZACIÓN
Tumor maligno más freceunte
Cara (más frecuente)
Sobre piel sana
Zonas de mayor exposición solar:
cara, manos, labio inferior, pabellón
auricular
Sobre piel con queratosis actínica
CLÍNICA Placa o nódulo aperlado y
telangiectasias en superficie
Pápula friable o úlcera con
serocostra superficial que sangra
periódicamente
VARIANTES
CLÍNICAS
-Superficial: 2º en frec., tronco. Pápula o
placa poco elevada
-Ulcus rodens: muy destructivo, crece en
profundidad
-Ulcus terebrans: casos avanzado de
ulcus rodens
-Esclerodermidorme: responde mal a RT
-Epidermoide in situ: células NO
invaden la dermis
-Enfermedad de Bowen: afecta piel
y mucosas
-Eritroplasia de Queyrat: Afecta
mucosa y pene
MUCOSAS No afecta Afecta mucosas
TRATAMIENTO
CX de elección: curativa, riesgo
intermedio de recurrencia local
En cara: Cirugia de Mohs
-Vismodegib: indicado casos localmente
avanzados no candidatos a cx
-Cx de elección
-Cara y párpados: Cx de Mohs
En labio de anciano: RT
PRONÓSTICO Exelente; crece por continuidad
No metástasis linfáticas ni hemáticas
Metástasis linfáticas y hemáticas
Sobre todo en labio inferior, oreja y
genitales externos
CA. BASOCELULAR VS. ESPINOCELULAR

28. ANTÍDOTOS
HEPARINA
SULFATO DE
PROTAMINA
WARFARINA VITAMINA K
ANTICOLINÉRGICOS FISOSTIGMINA
ANTIPSICÓTICOS
DIFENHIDRAMINA/
BIPERIDENO/
BENZATROPINA
GLIBENCLAMIDA OCREÓTIDE
BENZODIACEPINAS FLUMAZENIL
CIANURO
NITRITO DE AMILO/
TIOSULFATO DE
SODIO/
ACETOAMINOFÉN N-ACETILCISTEÍNA
ORGANO-
FOSFORADOS
ATROPINA/OXIMAS
DIGOXINA
FAB. ESPECÍFICO ANTI
DIGOXINA
B-BLOQUEADORES GLUCAGÓN
ANILINAS AZUL DE METILENO
CALCIO-
ANTAGONISTAS
GLUCONATO DE CALCIO
OPIÁCEOS NALOXONA
METANOL/
ETILENGLICOL
FOMEPIZOL/ ETANOL
ANTICOLINÉRGICO
S
FISOSTIGMINA
SALICILATOS/
BARBITURICOS
BICARBONATO DE
CALCIO
ANTIHISTAMÍNICOS FISOSTIGMINA

29. ALÉRGENOS
CAMÁRÓN Tropomiosina
PESCADO Palvalbumina
CACAHUATE Ara H1
HUEVO Ovoalbúmina
TRIGO Gliadina
ABEJA Hialuronidasa
AVISPA Antígeno 5
HIEDRA Urshiol
CREMA DE AFEITAR Lauril sulfato de sodio
LOCIÓN Aldehido cinámico
CEMENTO Cromo
TINTES Parafenilendiamina
JOYERIA Niquel

30. QUIMIOPROFILAXIS
ISONIAZIDA
SECUNDARIA ó
TX DE TB LATENTE
PRIMARIA
PREVENTIVA
-Contacto con px con TB activa
-PPD (—)
*<5 años con/sin BCG
*5-14 años sin BCG
*>15 años, inmunosuprimido
VIH (PPD —)
-Población
con PPD +
-VIH con
PPD +
ISONIAZIDA
6 MESES
ISONIAZIDA
6 MESES
ISONIAZIDA
9 MESES
QUIMIOPROFILAXIS TUBERCULOSIS
>>Diabéticos en contacto con paciente con TBP
-Piridoxina + Isoniazida
*Guía de Práctica Clínica, Diagnóstico y Tratamiento de casos nuevos de Tuberculosis Pulmonar.México;Secretaría de Salud;2009.

31. TRATAMIENTO PRIMARIO ACORTADO, ESTRICTAMENTE
SUPERVISADO (TAES)*
➡TB ÓSEA = Tx durante 9 meses
➡TB SNC = Tx durante12 meses
RECAÍDA, ABANDONO O RECONQUISTA
➡5 fármacos 1ra línea:
2HRZES/1HREZ/5HRE (8 meses)
*2 meses:Isoniacida (H),Rifampicina (R),
Pirizinamida (Z), Etambutol (E) y Estreptomicina (S)
*1 mes:Isoniacida (H),Rifampicina (R), Etambutol
(E) y Pirizinamida (Z)
*5 meses:Isoniazida (H), Rifampicina (R) y
Etambutol (E)
FASE INTENSIVA
(RIPE)
*Diario de Lunes a Sábado por 10 semanas
hasta completar 60 dosis. En una sola toma
-Rifampicina (R)
-Isoniazida (H)
-Piracinamida (Z)
-Etambutol (E)
FASE LATENTE
(RI)
Intermitente: Una dosis 3 veces por semana;
Lunes, miércoles y viernes. 15 semanas hasta
completar 45 dosis. Una sola toma.
-Rifampicina (R)
-Isoniazida (H)
1)Cultivo y pruebas de
farmacosensibilidad
2)Se inicia retraimiento primario y
se adecua posteriormente acorde
a resultado de sensibilidad.
ESTREPTOMICINA
-<50kg y >50 años mitad de dosis

32. DELIRIUM DEMENCIA
INICIO Brusco Insidioso
DURACIÓN Días- semanas Crónica
CURSO Fluctuante Estable
NIVEL CONCIENCIA Descendido y fluctuante Normal
DESORIENTACIÓN Intensa y precoz En estadios tardios
ATENCIÓN Mul alterado Poco alterado
AFECTIVIDAD Temor, ansiedad,
irritabilidad
Lábil
ALUCINACIÓN Frecuentes Raras
PSICOMOTRICIDAD Hipoactivo o hiperactivo Normal
MEMORIA Afectada Afectada
DELIRIUM VS. DEMENCIA

33. MIASTENIA GRAVIS SX. EATON-
LAMBERT
BOTULISMO
PATOGENIA
Postsináptica: ac.
antirreceptor de
acetilcolina
Presináptica: ac.
anticanal de calcio
Presináptica: toxina
botulínica
SEXO Y EDAD Mujeres
3ra década de la vida
Hombres
5ta década de la vida
Lactante
MUSCULATURA
AFECTADA
Bulbar
Proximal de miembros
Ocular extrínseca
Proximal de miembros
Bulbar
Generalizada
DISAUTONOMÍAS No Sí Sí
ROTs Normales Hipoactivos Hipoactivos
CON EJERCICIO
FÍSICO
Empeora Mejora —-
SE ASOCIA A… Timoma
Hiperplasia tímica
Carcinoma pulmonar de
células pequeñas
—-
TRATAMIENTO
✓Piridostigmina/
Neostigmina
✓Corticoides
✓Plasmaféresis
✓Timectomía
✓Extirpación de tumor
✓Inmunosupresores
✓3,4-DAP
✓ Soporte vital
✓ Antitoxina equina
Dx DIFERENCIAL MIASTENIA GRAVIS

34. EVC
Isquémico Hemorrágico
-80-85%
-Focales (obstrucción arterial o
venosa)
-Difusas (IAM, anoxia o hipoperfusión)
-Trombóticas o embólicas
-Intracerebral (60%)
-Subaracnoideo
-HTA principal factor asociado
-Localizado profundamente en
hemisferios cerebrales
EVENTO VASCULAR CEREBRAL
FACE -Pedirle al paciente que sonria
-Identificar asimetrías faciales
ARMS
-Px eleva los brazos
-Identificar si alguno se encuentra a
nivel menor
SPEECH
-Px tiene que repetir una frase
(cualquiera)
-Identificar si tiene problemas para
pronunciar alguna de las palabras.
TIME
-Si se nota alteración en algunas de
las respuestas del paciente
considerar EVC agudo
1.ESCALA FAST
*Tamizaje: cribar síntomas de un EVC
agudo
*Inicial
*Sensibilidad 96%
Face Arms Speech Time
*TAC sin contraste (<24h):
-Primer estudio obtenido
-EVC isquémico >> Descartar
hemorrágia
-Vaso hiperdenso
-Pérdida o borramiento de
surcos

35. TRATAMIENTO
*Manejo médico inicial:
-ABC
-O2 suplementario
-TAC
1. Trombólisis IV
-Primeras 3-4.5 horas
-Alteplasa (rt-PA): 1ra línea
-Se recomienda iniciar tratamiento en primeros 60
minutos de su arribo al hospital
-TA <185/110
-Escala Dragon, antes de decidir terapia trombolítica
2. AAS (300mg)
->24h de trombolisis y de TAC
-Primeras 48h de EVC, reduce riesgo de recurrencia
y tasa de mortalidad a medio plazo
3. Tratamiento Endovascular
*Antes contar con angio-TAC
*Colocación de Stent (primeras 6 horas)
*Alternativa en px con trombolisis contraindicado
*EVC de 4.5-6 horas
*NO mejoría posterior a rt-PA (4.5h desde inicio de síntomas)
➡Cirugía descompresiva (craniectomía suboccipital) en un infarto cerebeloso que genere
efecto ocupante de espacio para prevenir y tratar la herniación del tallo cerebral.
**TAC/RMN: 24h posterior a
tratamiento trombolítico, para
descartar hemorragia.
➡Se debe usar una dosis de alplasa de
0.9mg/kg (dosis máxima de 90mg
➡ Exlcusión en <3 horas
- TCE o EVC previo en últimos 3 meses
- Plaquetas <100,00
- Síntomas de hemorragia subaracnoidea
- Isquemia en >1/3 de hemisferio
- Hipoglucemia <50 mg/dl
- TA >185/110
- Antecedente de administración de
anticoagulante
- INR >1.7
➡ Exclusión en 3-4.5 horas
- Px >80 años
- NIHSS >25
- Uso de anticoagulantes orales (no importa INR)
- Antecedente de DM + EVC (previo)

36. ESCALAS GERIATRÍA
ESCALA UTILIDAD
CAM Delirium
Hwalek-
Sengstock
Abuso/ maltrato
Barthel
Katz
Actividades
básicas de la vida
diaria
Pfeiffer Deterioro
cognitivo
Mini- mental
Folstein
Deterioro
cognitivo
MNA Estado nutricio
Tinetti Equilibrio
Zarit Sobrecarga de
cuidador
ESCALA UTILIDAD
Yasevage Depresión
Ensrud Fragilidad
Frail Fragilidad
Braden Ulceras por presión
MALT Consumo de alcohol
Fagestrom Nicotina
Hachinski Demencia

37. DÉFICIT DE VITAMINA B12 DÉFICIT ÁCIDO FÓLICO
FUENTE Carne, pescado, huevo Vegetales, frutos secos
RESERVAS 3-6 años 3-4 meses (déficit más frecuente)
ABSORCIÓN
Íleon. necesita de:
-Factor intrínseco y ácidez gástrica
-Enzimas pancreáticas
Duodeno y yeyuno
CAUSA MÁS
FRECUENTE
Anemia perniciosa Alcoholismo
CLÍNICA
-Glositis, malabsorción
-Polineuropatía
-Degeneración combinada subaguda
medular
Clínica digestiva pero NO neurológica
HOMOCISTEÍNA
ÁC.
METILMALÓNICO ——
DX
Test de Schilling
Anticuerpos:
-Anti cél. parietal (más S)
-Anti-factor intrínseco (más E)
-Niveles de folato intraeritrocitario
(disminuidos)
TRATAMIENTO Vitamina B12 I.M + Ácido fócilo V.O Ácido fólico V.O
ANEMIA MACROCÍTICA

38. CLÍNICA
-Adultos (>50 años)
-Citopenias
CITOQUÍMICA -Mieloperoxidasa
INMUNOFENOTIPO
-CD13
-CD33
-CD117
FROTIS
-Gránulos
-Bastoner de Auer
CLÍNICA
-Niños (4-14 años)
-Citopenias + Sx.
Infiltrativo
CITOQUÍMICA -Tdt
INMUNOFENOTIPO
-CD19
-CD10 (CALLA)
-CD20
FROTIS
-Núcleos basófilos
(gigantes)
TRATAMIENTO:
Ácido Trasnretinoico (ATRA)
+
Daunorrubicina/ Idarrubicina
+/—
Citarabina
TRATAMIENTO:
Ciclofosfamida
Vincristina
Adriamicina (Doxorrubicina)
Dexametasona
LEUCEMIA MIELOBLÁSTICA LEUCEMIA LINFOBLÁSTICA

39. ANTICUERPOS ENFERMEDADES
IgM anti IgG -AR a títulos altos
-Conectivopatías
Anti-ADN -LES actividad de enfermedad
Anti-Histonas -LES por fármacos/LES/AR
-Artritis crónica juvenil
Anti-SM -LES específicos
Anti-Ro/SSA
-Sx Sjögren
-Lupus Neonatal
-LES cutáneo subagudo
Anti-La/SSB -Sx Sjögren
Anti SCL70 -Esclerodermia difusa
Anti-centrómero Escrerodermia forma CREST
Anti-Jo1 -Polimiositis (PM)
Antinucléolo -Esclerodermia
C-ANCA
P-ANCA
-Granulomatosis de Wegener (predictivo)
-Churg Strauss, Poliarteritis microscópica, CUCI
Anticoagulante Lúpico
Anticardiolipina
Anti U1 RNP
-Sx antifosfolípidos primario
-Enfermedad mixta tejido conectivo
ANTICUERPOS

40. GOTA PSEUDOGOTA
Articulaciones pequeñas
-1ra Metatarsofalángica
Articulaciones grandes y muñecas
-Rodilla
-Tobillo
-Dolor moderado-intenso
-Edema
-Eritema de articulación
-Dolor moderado
-Edema de articulación
-Erosiones
-Geodas
-Quiste subcontral
Condrocalcinosis simétrica
-Cristales de URATO MONOSÓDICO
-Forma de Agujas
-Cristales de PIROFOSFATO DE CALCIO
-Forma Romboide
BIRREFRIGENTE NEGATIVO BIRREFRIGENTE POSITIVO
-Varones
-5ta Década
ANCIANOS con artrosis
GOTA VS. PSEUDOGOTA

41. EMH TTRN SAM DBP
PARTO -Pretérmino
-Hijo de DM
-35-38 SDG
-Cesárea/parto
rápido
-Término
-Postérmino
-Pretérmino que
necesitó O2
(sobre todo si
hubo
BAROTRAUMA o
EMH)
FISIOPATO -Atelectasia
-Edema intersticial
y alveolar
-Distensibilidad
baja por falta de
surfactante
-Adaptativo
-Disminuye
absorción liquido
pulmonar
-Aspiración de
meconio con
obstrucción aérea
-Toxicidad de O2
-Barotrauma
CLÍNICA -Polipnea
-Cianosis
-Tiraje
-Polipnea
-Algo de tiraje
-Hiperinsuflación
-Clínica de
sufrimiento fetal
-Dependencia a
los 28 días del O2
para mantener
PAO2 >60 mmHg
RX -Patrón
reticulonodular
(vidrio
esmerilado)
-Broncograma
aéreo
-Aumento de
trama
broncovascular
-Cisuritis
-Enfisema
-Infiltrados
parcheados
algodonosos
-Patrón “en
esponja”
SX DE DIFICULTAD RESPIRATORIA

42. EMH TTRN SAM DBP
LABS -Prenatal:
Cociente lecitina/
esfingomielina <2
-Acidosis
-Normal -Acidosis -Hipoxia si se
desconecta el
ventilador
TX -Prevenible con
corticoides a
madre
-Surfactante
-Antibióticos
-No precisa -Prevenible
aspirando antes
del llanto (sala
de parto)
-Medidas de
soporte
-Restricción de
líquidos
-Teofilina
-Diuréticos
-B-2-agonistas
RESPUESTA O2 -/+ +++ ++ ++
SX DE DIFICULTAD RESPIRATORIA

43. TEMPRANA
0-24h
*Primeras 24 horas VEU
*Asocaida a paso de
transplacentario de medicamentos
que inhiben actividad de VK.
*Sangrado grave en:
-SNC
-Cefalohematoma
-Intrabronquial
CLÁSICA
2-7 días
*2do a 7mo día de VEU
*Se relaciona a baja
concentración de vitamina K en
leche materna, falta de flora
intestinal.
*Falta de aplicación de VK
*Sangrado en tubo
gastrointestinal, cordón umbilical,
mucosa nasal, piel y circunsición
TARDÍA
2-6 meses
*2-12 semanas de VEU
*Está asociada a mala-absorción,
enfermedad hepática, y baja
ingesta de vitamina K.
*Se puede presentar en los
alimentados exclusivamente con
leche materna sin profilaxis de
VK.
*50-63% hemorragia
intracraneal, se manifiesta por:
-Vómito 44%
-Fontanela abombada 40%
-Palidez 40%
-Rechazo al alimento 32%
-Convulsiones 40%
*Hasta el 60% tienen
hemorragias multifocales (mucosa
nasal, gastrointestinal, cutánea y
umbilical)
ENF. HEMORRÁGICA DEL RN

44. • Artritis
• IVU
SEPSIS TEMPRANA SEPSIS TARDÍA
EDAD <7 días de vida >7 días de vida
ORIGEN DE
INFECCIÓN
• Ascendente: Gérmenes del canal
de parto
• Posnatal: Invasión por gérmenes
colonizadores de vía respiratoria y piel
AGENTES
ETIOLÓGICOS
• S. agalactiae
• E. Coli
• Enterococo
• S. agalactiae serotipo III
• E. Coli K1 (meningitis)
• Listeria
FACTORES DE
RIESGO
RNPT, bajo peso, RPM, S.agalactiae
materno, corioamnionitis
RNPT, hospitalización
CLÍNICA Afectación multisistémica fulminante • Meningitis
• Osteromielitis
MENINGITIS Meningitis 20% Meningitis 75%
TRATAMIENTO
- Ampicilina + Amikacina
- Ampicilina + Cefotaxima (si hay
meningitis)
7-10 días; 14 días para S. agalactiae
y 21 días para bacilos gran negativos
- Ampicilina + Amikacina
- Vancomicina + Gentamicina
(px hospitalizado)
- Ampicilina + Cefotaxima (con meningitis)
SEPSIS NEONATAL
• Listeria
• VHS
• Enterovirus

45. CRECIMIENTO Y DESARROLLO
PESO EN RN A TÉRMINO
•Peso al nacimiento: 2,500- 4,500 g.
➡Duplican peso del nacimiento: 5to mes
➡Triplican peso del nacimiento: 12vo mes
➡Cuadruplican peso: 2do año
*Primera semana de vida peso del
RN puede disminuir hasta 5-10%
*Ganan o superan peso neonatal
entre el séptimo y décimo día.
•Cálculo de peso de un niño normal
entre 1 y 6 años:
(Edad años x 2) +8
TALLA EN RN A TÉRMINO
•Talla al nacimiento: 50cm aprox.
➡Duplican talla del nacimiento: 4 años
➡T4: Talla se duplica a los 4 años
•Crecimiento durante el primer año:
- 50% de la talla al nacimiento
(25cm)
- 8cm el primer y segundo trimestre
- 4cm el tercer y cuarto trimestre
*Talla baja= debajo de percentil 3
para esa edad.
(Edad años x 5) +80

46. DENTICIÓN
1 mes -Sonrisa social, sigue objetos con los
ojos/ fijación de mirada
3 meses -Sostén cefálico
4 meses -Coge objetos grandes con a mano
6 meses -Sedestación
8 meses
-Oposición de pulgar y comienza a
gatear
10 meses -Bipedestación
12 meses -Da primeros pasos y emite primera
palabra real
15 meses -Apila 3 a 4 cubos
24 meses -Sube y baja escalones
HITOS DEL DESARROLLO
*Erupción dentaria comienza
con los incisivos centrales
inferiores a los 6-8 meses.
*A los 2 años generalmente
están todos los dientes.
*Retraso de erupción:
-Ausencia de piezas
dentarías a los 15 meses
-Causa más frecuente
idiopática

47. DOLOR ESTADO GENERAL
REFLEJO
CREMASTÉRICO
INFLAMACIÓN
TORSIÓN
TESTICULAR
*Intenso
*Brusco
*Continuo
*Irradiación a
región inguinal
*Cortejo vegetativo
-Vómito
-Dolor abdominal
*Abolido
*Teste ascendido o
transverso
*Teste indurado,
edematoso
*Eritema escrotal
TORSIÓN DE
HIDÁTIDE
*Menos intenso
*Gradual
*Dolor a la
palpación de
polo superior
*Mínima afectación *Presente
*Menos intensa
*Punto azul en
polo superior
ORQUIEPIDIDIMITIS
*Menos intenso
*Progresivo
*Síndrome miccional
asociado
*Presente
*Moderada
*Edema escrotal
ESCROTO AGUDO
*Urgencia quirúrgica hasta demostrar etiología base
*Clínica: aumento escrotal, dolor y eritema
*Causas:
1. Torsión de apéndices testiculares (46%)
2. Orquiepidimitis (35%)
3. Torsión testicular (16%)
Abordaje diagnóstico de escroto agudo en niños y adolescentes, México; Secretaria de Salud, 2010

48. SARAMPIÓN RUBEÓLA VARICELA ERITEMA
INFECCIOSO
EXANTEMA
SÚBITO
AGENTE Paramyxovirus Togavirus VVZ Parvovirus B19 VHS-6
INCUBACIÓN 8-12 días 14-21 días 10-21 días 4-21 días 5-15 días
FASE
PODRÓMICA
Catarro +
conjuntivitis y
manchas
Koplik
Adenopatías
dolorosas
(retroauricular)
Manchas de
Forscheimer
Sx gripal No Fiebre súbita
3-5 días
EXANTEMA
Maculopapular
, descendente,
confluente.
Afecta palmas
y plantas.
Inicia en zona
retroauricular
Maculopapula
Morbiliforme,
descendente,
respeta
palmas y
plantas
Cefalocaudal
En brotes,
pruriginoso,
con secuencia;
mácula,
pápula,
vesícula y
pustula
Niño
abofeteado,
maculopápulas
en el tronco
Máculas en
tronco, rosadas,
forma de
“almendra"
COMPLICACION
OMA,
neumonías,
encefalitis
Artritis,
encefalitis,
Purpura
trombocitop.
Sobreinfección
vesicular,
encefalitis,
neumonía, Sx
Reye
Artritis, aplasias
e hidrops fetalis
Convulsiones
febriles
TX Síntomático
Vitamina A
Síntomático Aciclovir Síntomático Síntomático
EXANTEMÁTICAS

49. ENFERMEDAD ESCARLATINA ENFERMEDAD DE KAWASAKI
AGENTE EBHGA Vasculitis (superantígeno)
EXANTEMA
*Fiebre elevada
*Malestar general + odinofagia
*Adenomegalias cervicales
*Inflamación y eritema faríngeos con
exudado blanquecino
*Artralgias
*Exantema maculopapular de
progresión cefalocaudal
-Aspecto puntiforme
-Bordes elevados
-Frente, mejillas y pliegues
*Lengua aframbuesada
*”Piel de gallina” o “papel de lija”
*Fiebre de inicio súbito (39-40ºC)
*Conjuntivitis sin secreción
*Adenomegalias cervicales
*Labios rojos y fisurados
*Lengua aframbuesada
*Eritema faríngeo
*Edema, eritema y descamación de palmas y
plantas
*Exantema maculopapular intenso
-Distribución irregular
-Preferencia en tronco
TX
*Penicilina o amoxicilina
*Cefalexina o clindamicina o
macrólido (alergicos a penicilina)
*AAS + Ig IV
COMPLICACIÓN
*Fiebre reumática
*Glomerulonefritis *Aneurismas cardiacos
Diagnóstico diferencial de exantemas infecciosos en infancia. México: Secretaría de Salud. 2011
Kawasaki's DiseaseTrager J. D.K. N Engl J Med 1995; 333:1391, Nov 23, 1995. Images in Clinical Medicine
ESCARLATINA VS. KAWASAKI

50. MADRE
DIABÉTICA
-CIV
-TGV
LES Bloqueo Av
completo
RUBEOLA
-PCA
-Tetralogía de
Fallot
-CIV
SX. DOWN -Canal AV
-CIV
Di GEORGE
-Tronco arterioso
-Interrupción del
arco aórtico
CARDIOPATIAS CONGÉNITAS
ASOCIADAS A COMÓRBIdOS
Sx. TURNER
-Elongación de arco
aórtico transverso
-Coartación de Aorta
SX. MARFAN
-Dilatación
aneurismática de
raíz nórtica
-Prolapso de válvula
mitral
SX. NOONAN
-Estenosis valvula
pulmonar
-Miocardiopatía
hipertrófica
SX. EDWARDS -CIV
-PCA
USO DE LITIO -Alteraciones
tricuspídeas

51. BACTERIANA CÁNDIDA TRICOMONIASIS
AGENTE Gardnerella
Vaginalis
Cándida Albicans Trichomona Vaginalis
EXUDADO
VAGINAL
*Maloliente
*Blanco-grisácea
*Olor a pescado
*Blanquecino
*Espeso en grumos
*”Queso cottage”
*Amarillo-verdoso
*Abundante
*Espumosos
VULVA-
VAGINA
No hay inflamación Eritema
*Eritema
*Cuello en “colpitis en
fresa”
pH >4.5 <4.5 >4.5
MICROSCOPÍA
*Células clave/
guía
*Cocobacilos
Esporas
*Polimorfonucleares
*Trichomonas
TRATAMIENTO
*Metronidazol
*Clindamicina
*Miconazol
**Embarazo:
Miconazol + Nistatina
*Metronidazol
CERVICOVAGINITIS
Prevención, Diagnóstico y tratamiento de la Vaginitis infecciosa en mujeres en edad reproductiva en el primer nivel de
Atención. México: Secretaría de Salud; 11 de Diciembre de 2014

52. AMENORREA
PRIMARIA SECUNDARIA
¿Carácteres sexuales secundarios?
SI
NO
Cariotipo
XX
-Himen imperforado
-Septum vaginal tranverso
-Agenesia vaginal
-Agenesia Mülleriana
XY
-Insensibilidad a
andrógenos
FSH/LH
B-hCG
Positiva
Negativa
Embarazo
Coriocarcinoma
PROLACTINA
Alterada
Normal
Prolactina elevada
(>20ng/dl)
Prueba con
progesterona
¿Sangrado? -TAC/RMN
-THS (tamizaje
hipotiroidismo)
NO
-Insuficiencia ovárica
prematura
-Defecto uterino
-Sx. Asherman
-Alteración eje HH
SI
FSH/LH
-SOP
(hiperestrogenismo)
Normal
/baja
Alto
Alteración eje HH
(TAC/RMN)
Hipergona
dotrópico
Hipogona
dotrópico
Alto Bajo
-Agenesia/
disgenesia
gonadal
-Retraso
constitucional
-Alteración HH
-Sx. Turner
-Sx Swyer
-Sx. Morris

53. HEMORRAGIA
UTERINA ANORMAL
¿Anomalía
estructural?
1) PIE*, Biometría Hemática
Iniciar tx médico
¿Coagulopatía¿ Pruebas de coagulación
¿Endocrinopatía?
*Obesidad
*Hirsutismo
*Virilización
Perfil
Androgénico
2) USG Pélvico
Línea endometrial
>12mm Alteraciones
Estructurales
Sin
alteración
3) Histeroscopía
+ Biopsia
endometrial
Tx de HUA Tx de HUA
HUA

54. Dolor pélvico + dismenorrea (<25 años)
AINE/AOC
1
No mejora
Laparoscopía
=
ENDOMETRIOSIS Ablasión de lesiones
-Danazol
-Análogos de GnRH
Dolor pélvico
+
infertilidad
2
Laparoscopía +
ablación de
lesiones
1 -Danazol
-Análogos de GnRH
Dx confirmado
**DANAZOL:
-Derivado androgénico
-Interfiere con la
secreción pulsátil de
gonadotropinas y
bloquea receptores
hormonales en el ovario.
Infertilidad
+
-Dismenorrea
-Alteración menstrual
-Menarca temprana
=
ENDOMETRIOSIS
Diagnóstico y tratamiento de la endometriosis México: Secretaria de Salud, 21 de marzo de 2013.
ENDOMETRIOSIS

55. CA. GINECOLÓGICOS
CÉRVIX ENDOMETRIO OVARIO MAMA
EDAD 25-69 años >50 años
*50-70 años (epitelial)
*Mujeres jóvenes (<30
años= germinomas)
*Aumenta riesgo con
edad (60-64 años es el
punto máximo de
presentación)
FACTORES DE
RIESGO
*VPH (16-18)
*Promiscuidad
*Tabaco
*Inicio precoz de
IVSA (<18 años)
*ETS
*Inmunosupresión
crónica
*ACO por largo
plazo
*Estrógenos no
compensados
*Obesidad
*Menopausia tardía
*Menarca precoz
*SOP
*Nuliparidad
*DM, HTA, dieta
rica en grasa animal
*Factores poco claros
-Edad
-Historia familiar
-Nulipariedad
*Antecedentes
familiares/personales
*Menarca temprana/
menopausia tardía
*Radioterapia tórax
*Densidad mastográfica
aumentada
*Nulipariedad
*Alcoholismo
*Edad, terapia de
remplazo hormonal
FACTORES
PROTECTORES
*No promiscuidad
*ACO combinados
*Tabaquismo
*Multipariedad
*ACO
*SOP
*Lactancia materna
*Ejercicio
SCREENING
*CItología cervical
vaginal (test de
papanicolau)
NO NO *Mastografía
DX
DEFINITIVO
Biopsia
*Histopatológico
(biopsia
endometrial)
*Postquirúrgico
(histológico)
*Biopsia trucut o BAAF

56. TAMIZAJE CÁNCER DE MAMA
EXPLORACIÓN FÍSICA MASTOGRAFÍA
*Cada 1-3 años en mujeres de 20-39 años
*Anual en ≥40 años
*Autoexploración y examen clínico inicio
a partir de los 20 años
*Mujeres ≥40 años, anual
*Mujeres con riesgo promedio
*Riesgo alto, anualmente en ≥ 30 años o 10 años antes de
dx del familiar afectado (lo que resulte más tardío)
*Antecedente de radiación en tórax recibida entre los 10 y
30 años, iniciar 8 años despeñes de radioterapia
**NUNCA realizar en <25 años
DIAGNÓSTICO
1. Mastografía
2. Ecografía
-Complementario
-Evaluación en hallazgos de BI-RADS 0
-Px jóvenes <25 años
-Tejido mamario denso
3.Biopsia (trucut) >> Confirma dx
4. Determinación de receptores hormonales
(Cáncer de mama ductal)
Mujer sintomática USG
<30 años
>30 años Mastografía
¿Lactando?
USG
**Historia familiar con mayor
riesgo en: hermana y madre.
**HER2:
-Peor pronóstico
-Tx hormonal:Trastuzumab

57. CONTROL PRENATAL (NOM 007)
<14 SDG 14-24 SDG 24-28 SDG 28-34 SDG 34-41 SDG
*Previa a las 12
semanas
*USG: Determinar
edad gestacional
(longitud corona-
rabadilla)
*Hemotipo y Rh
*Descartar anemia
hipocrómica y
megaloblástica
*Glucemia (tamizaje
con glucosa en
ayuno)
*VDRL
*VIH y Hepatitis B
*Búsqueda de
Bacteuria
asintomática y
proteínuria (EGO)
*USG 18-22 sdg
*FCF
*Altura uterina
*Movimientos
fetales
*Evaluar signos
vitales
*Proteinuria por
tira reactiva
*Inmunoglobulin
a anti-D en
semana 28 en px
RH negativas no
sensibilizadas
*FCF
*Altura uterina
*Movimientos
fetales
*Signos vitales
*Nuevo examen
para detectar
anemia
*Tamiz para
Diabetes
Gestacional
(CTOG)
*Proteinuria por
tira reactiva
*USG 32-34 sdg
-Confirmación de
vitalidad fetal
-Evaluación
patología
placentaria
-Patología de
aparición tardía
*FCF
*Atonia uterina
*Movimientos
fetales
*Signos vitales
*Pruebas de
bienestar fetal
(32-34 sdg)
*Proteinuria por
tira reactiva
*Segunda dosis
vacuna Anti Rh (—)
*FCF
*Altura uterina
*Presentación
fetal
*En paciente con
tx por anemia,
revisar estudios
de laboratorio
*Detección de
preeclampsia
*Valorar
presentación fetal
(USG) , incluir
maniobras de
Leopold (36 sdg)
*Proteinuria por
tira reactiva
*Datos de alarma obstétrica, uso correcto de cinturón de seguridad, cuidado dental, planificación
familiar, lactancia materna, preparación del parto, sensibilización al parto después de cesárea.

58. USG
Producto
completo
CAMBIOS CERVICALES
SI NO
USG
Partes del
producto
Sin
Producto
Vitalidad
fetal
No
Vitalidad
fetal
Aborto
inevitable
o en
evolución Aborto
Incompleto
Aborto
Completo
Amenaza
Aborto
Aborto
Diferido
ABORTO
**ABORTO:
-Terminación de la gestación
antes de las 22 SDG
-Más del 80% ocurren antes
de la semana 12.
Amenaza de aborto Aborto en curso Aborto diferido
Metrorragía Escasa Abundate +/—
Dolor Leve Intenso +/—
Cérvix Cerrado Abierto Cerrado
Ecografía Embrión normal
Restos de
embrion o no
Embrión muerto

59. HEMORRAGIAS PRIMER TRIMESTRE
AMENAZA DE
ABORTO
ABORTO
INMINENTE
ECTÓPICO EN
CURSO
ECTÓPICO
COMPLICADO
ETG
HEMORRAGI
A
*Escasa
*Roja con
coágulos
*Roja con
coágulos
*Continua
*Escasa
*Intermitente
*Oscura
*Continua
*Variable
*A veces con
vesículas
DOLOR Y
OTROS
SÍNTOMAS
Leve
Dolor +
contracciones
Leve
Signos
sugestivos de
embarazo
Dolor intenso
Fiebre
Hipotensión
Shock
Leve dolor
Anemia
Hiperemesis
Preeclampsia
EF
Útero gestacional
normal
OCI cerrado
Dilatación
cervical
OCI abierto
Útero menor a
amenorrea
Tacto bimanual
doloroso
Tacto bimanual
muy doloroso
Signos de
irritación
peritoneal
Útero mayor
que amenorrea
B-HCG Normal
Disminución
progresiva
Cifras bajas
para
amenorrea
Cifras bajas
para amenorrea
Muy elevada
(>50,000)

60. HEMORRAGIAS PRIMER TRIMESTRE
AMENAZA DE
ABORTO
ABORTO
INMINENTE
ECTÓPICO EN
CURSO
ECTÓPICO
COMPLICADO
ETG
USG
Latido fetal
presente
Latido ausente
En incompleto
o diferido se
ven restos
Saco
gestacional en
trompa
Útero vacio
Signo de la
dona
Saco
gestacional en
trompa
Útero vacio
Signo de la
dona
Latido ausente
No saco
gestacional
Imagen en
“copos de
nieve”
TX
Reposo relativo
Abstinencia sexual
Progesterona
LUI
Tx de
complicaciones
Salpingostomia
por
laparoscopia
Salpingectomia
LUI
Seguimiento de
HCG
QT si es
persistente o
metastásica
-Actinomicina
-Metrotexate
**Aborto y amenaza de
aborto es la causa más
frecuente de hemorragia del
primer trimestre
**Causas más frecuentes de
abortos precoces son
anomalías ovulares (mayor
parte anomalías
cromosómicas)
*Causa más frecuente de
abortos tardíos (2do
trimestre) es la
incompetencia cervical

61. HEMORRAGIA SEGUNDO TRIMESTRE
PLACENTA PREVIA DPPNI ROTURA UTERINA
DESGARRO DE
CANAL
INICIO Lento Brusco
Brusco, antes o
durante parto
Tras salida de feto
SANGRADO
Rojo brillante,
abundante,
discontinuo,
recidivante
Escaso, oscuro
Hemorragia
vaginal variable,
shock
hipovolémico
Rojo brillante
ESTADO
FETAL
Bueno Malo Muy malo Bueno
DOLOR NO Si Sí, muy intenso Variable
TONO Normla Hipertonia Atonia Normal
ASOCIAC.
Embarazo multiple
Cicatriz uterina
(cesáreas previas)
Edad avanzada
Preeclampsia
HTA
Polihidramnios
Cicatriz uterina
por cesareas
multiples
Parto instrumentado
Macrosomía fetal
DX USG TV y abdominal
Clinico
USG
Se palpan partes
fetales y cese de
dinamica uterina
Clinico
TX
-Central: Cesárea
-Marginal o inserción
baja parto vaginal
Cesárea urgente
Cesárea urgente +
reparar/
histerectomia
Reparación

62. DIABETES GESTACIONAL
*Se recomienda la búsqueda intensionada de DM2 en era visita de control prenatal en
embarazadas antes de 13 sdg
*En México, la prevalencia de DG se reporta entre 8.7 a 17.7%
PREGESTACIONA/
PREEXISTENTE
Conocida con DM tipo 1 o 2 que se embaraza o es diagnosticada antes
de la semana 13 de gestación.
GESTACIONAL
Intolerancia a carbohidratos que se conoce por primera vez en 2do y
3er trimestre de embarazo y que puede o no resolverse depués de
concluir gestación.
DIABETES GESTACIONAL
Tamizaje: Glucosa en ayuno
1ra cita (<13 sdg)
➡≥200 mg/dl
(2 tomas) en
ayuno o
casual
Diabetes
Pregestacional
➡≥126 mg/dl
(2 tomas)
Diabetes
Pregestacional
➡92-125 mg/dl
CTGO 75gr
-≥200 mg/dl
a 2hr
HbA1c
-≥6.5%
Diabetes
Pregestacional
Diabetes
Pregestacional
➡>92 mg/dl
Normal: Tamizaje
a las 24-28 sdg
acorde a factores
de riesgo

63. Si glucosa en ayuno
(<13 sdg) <92 mg/dl.
Tamizaje a las 24 sdg
➡Factor de riesgo
intermedio o alto
➡Factores de
bajo riesgo
Carga de glucosa
por método de 1 o
2 pasos
Glucosa en ayuno
24-28 sdg
➡≥92 mg/dl ➡<92 mg/dl
Normal
➡Método de 2 pasos:
-Carga inicial 50 gr
sin ayuno
➡Método de 1 paso:
-CTGO 75gr única
TIEMPO 1 PASO 75 gr
AYUNO ➡≥92 mg/dl
1 HR ➡≥180
2 HR ≥153
Dx DG = 1 valor elevado

64. TIEMPO Carpenter/Coustan NDDG
AYUNO ≥95 mg/dl ≥105 mg/dl
1 HR ≥180 ≥190
2 HR ≥155 ≥165
3 HR ≥140 ≥145
*Inicial:
-Dieta (90% éxito)
-SI no son alcanzadas las metas terapéuticas
después de 2 semanas, se inicia terapia con
INSULINA a dosis fraccionadas
METAS TERAPÉUTICAS
AYUNO ≤ 95mg/dl
1 HR POSTPRANDIAL ≤ 140 mg/dl
2 HR POSTPRANDIAL ≤ 120 mg/dl
HbA1C ≤6%
ANTES DE DORMIR 60-90 mg/dl
2 PASOS
PASO 1: Carga 50g (sin ayuno), medición glucosa en 1h:
-Alto riesgo:
Si ≥135mg/dl se debe hacer paso 2
<135 mg/dl= Normal
-Riesgo bajo y moderado:
Si ≥140mg/dl se debe hacer paso 2
<140 mg/dl = Normal
PASO 2: CTGO 100g (ayuno) 2 valores arriba da dx DMG
•Se recomienda inicio de insulina NPH
•Se adiciona insulina rápida cuando
NO se alcanza la meta terapéutica de
glucemia posprandial.
•Combinación insulina rápida +
intermedia debe ser administrada 30
minutos antes del desayuno y la cena.
•Aquellas embarazadas con diabetes
pregestacional con adecuado control,
que utilicen METFORMINA, se
recomienda NO suspenderlo.
Reclasificar a px 6-12 semanas posteriores a
nacimiento en mujeres con DMG, utilizando
CTGO 75r con medición de 2 hr.

65. Basta con poner tu atención y deseo en ser bueno
contigo mismo en cualquier cosa que hagas.
-Marco Aurelio