1. Guidelines on the diagnosis and management of acute pulmonary embolism
European Heart Journal. 2008 29, 2276-2315
José Manuel Martínez Conde. Servicio de Urgencias. H. U. Basurto
2. • La oclusión del lecho arterial pulmonar puede producir
una insuficiencia ventricular derecha potencialmente
reversible y potencialmente mortal.
• El diagnóstico de TEP es difícil. El diagnóstico precoz es
fundamental ya que el tratamiento inmediato es altamente
efectivo.
• Dependiendo de la presentación clínica, el tratamiento
inicial se dirige a restablecer el flujo por las arterias
pulmonares ocluidas o prevenir recurrencias precoces
potencialmente mortales.
3. • El TEP y la TVP son dos presentaciones clínicas del
TEV. En la mayoría, el TEP es consecuencia de la TVP.
• Los episodios recurrentes en forma de TEP tienen una
probabilidad unas 3 veces mayor después de un TEP
inicial que de una TVP.
• En España, la incidencia de ETEV se estima en 124
casos/100.000 habitantes. La mortalidad estimada es
12% para TEP y 1,7% para TVP.
4. • TEP idiopático o no provocado.
• TEP secundario
• FR relacionados con el paciente (permanentes)
• FR relacionados con el contexto (temporales)
5. Factor Predisponentes fuertes Relacionado Relacionado
(OR > 10) con paciente con contexto
Fractura (cadera o pierna) +
Prótesis de cadera o rodilla +
Cirugía general mayor +
Traumatismo mayor +
Lesión medular +
7. Factor Predisponentes débiles Relacionado Relacionado
(OR < 2) con paciente con contexto
Reposo en cama > 3 días +
Inmovilidad debida a largos viajes +
sentado
Edad avanzada +
Cirugía laparoscópica +
Obesidad +
Embarazo/anteparto +
Venas varicosas +
8. Émbolos grandes o múltiples
• Afectación hemodinámica: oclusión >30-50% del
lecho pulmonar arterial.
• Insuficiencia ventricular derecha
• Aumento de la PAP
• Vasoconstricción sistémica
• Desestabilización hemodinámica secundaria:
• Trombos recurrentes
• Disfunción VD
• Insuficiencia respiratoria: Bajo Gc, Shunt D-I
Émbolos pequeños distales
• Infarto pulmonar
9.
10. Clínica
Embolos centrales Embolos periféricos
Shock Dolor torácico pleurítico
Dolor torácico retroesternal, Disnea leve
anginoso Hemoptisis
Disnea importante
Rx Atelectasia, derrame pleural, elevación hemidiafragma
Excluir otras causas
EKG Sobrecarga VD: S Q T , T (-) V
1 3 3 1-4 , QR en V1, B(I)RDHH
Excluir otras causas
11. Prevalencia de síntomas y signos en pacientes con
sospecha de TEP
Síntomas Signos
Disnea 80% Taquipnea > 20/min 70%
Dolor torácico (pleurítico) 52% Taquicardia > 100/min 26%
Dolor torácico (anginoso) 12% Signos de TVP 15%
Tos 20% Fiebre > 38,5 7%
Hemoptisis 11% Cianosis 11%
Síncope 19%
12. Evaluación de la probabilidad clínica
Score de Wells
Variables Probabilidad clínica
TVP o TEP previo + 1,5 Baja 0-1
Cirugía reciente o inmovilización + 1,5 Intermedia 2-6
Cáncer +1 Alta >7
Hemoptisis +2
FC > 100 + 1,5 TEP improbable 0-4
Signos clínicos de TVP +3 TEP probable >4
Diagnostico alternativo menos
+3
probable
13. • Pr obabilidad Clínica
• Dímer o D
• Eco-doppler de Extr emidades inferior es (USC)
• Gamma g r afía V/Q
• Angio-TAC
• Angiog r afía pulmonar
• Ecocar diog r afía
17. Angiografía pulmonar normal + cualquier probabilidad clínica
Dímero D ELISA (-) + probabilidad clínica no alta
Gammagrafia V/Q normal
Gammagrafia indeterminada + probabilidad clínica baja
Gammagrafia indeterminada + USC (-) + probabilidad clínica no alta
Angio-TAC simple + USC + probabilidad clínica no alta.
Angio-TAC MD normal + probabilidad clínica no alta.
18. Angiografía pulmonar con Trombo + cualquier probabilidad clínica
Gammagrafia alta probabilidad + probabilidad clínica no baja
USC con TVP proximal + cualquier probabilidad clínica
Angio-TAC simple/MD con defectos segmentarios o superiores +
cualquier probabilidad clínica.
19.
20.
21. Evaluación clínica del estado hemodinámico
Hipotensión y shock
Marcadores de disfunción VD
Ecocardiografía : Disfunción, Shunt D-I, trombos
Angio-TAC: VD/VI >1, Índice de obstrucción vascular
NT-ProBNP
Signos clínicos, EKG
Marcadores de daño miocárdico
TnT, H-FABP
22. Predictores clínicos de mortalidad
Variable Puntos
Edad 1/año
Sexo Masculino 10
Cáncer 30
Insuficiencia Cardiaca 10
Enfermedad pulmonar crónica 10
Frecuencia cardiaca > 110 lat/min 20
Presión arterial sistólica < 100 mmHg 30
Frecuencia respiratoria > 30 resp/min 20
Temperatura corporal < 36 °C 20
Desorientación, letargo, estupor, coma 60
SaO2 < 90% 20
23. Predictores clínicos de mortalidad
Categorías de riesgo (mortalidad a 30 días por
cualquier causa):
clase I, < 65 puntos (0%);
clase II, 66-85 puntos (1%);
clase III, 86-105 puntos (3,1%);
clase IV, 106-125 puntos (10,4%); clase V, > 125
puntos (24,4%). Riesgo
bajo: clases I y II (0-1%).
24. Marcadores para estratificación del riesgo de TEP
Shock
Marcadores clínicos
Hipotensión
Dilatación del VD en ecografía o TAC
Elevación NT-proBNP
Marcadores de disfunción VD
Elevación de Pr cardiaca derecha en
cateterización de cavidades derechas
Troponina T positiva.
Marcadores daño miocárdico
25. Estratificación del riesgo de TEP según la mortalidad precoz
Marcadores de riesgo
Riesgo de Implicaciones
mortalidad precoz Shock Disfunción Daño terapéuticas
Hipotensión VD miocárdico
Trombolisis
ALTO (>15%) + + + Embolectomía
NO ALTO
- + +
Intermedio
(3-15%) - + - Ingreso
- - +
Bajo (< 1%) - - - Alta precoz
26.
27.
28. Fármacos vasoactivos: (Dopamina y dobutamina)
Corregir la hipotensión y aumentar el GC
Soporte Respiratorio
No se recomienda la sobrecarga de fluidos
Heparina no fraccionada
Trombolisis sistémica
Embolectomía
29. HBPM (enoxaparina y Tinzaparina)
Fondaparinux
HNF (CCR< 30 ml/min o alto riesgo hemorrágico)
AVK tras tratamiento con heparina al menos 5 días e INR > 2
durante 2 días consecutivos.
Filtros de VCI
31. Trombolisis. Contraindicaciones Absolutas
ACV hemorrágico o ACV de causa desconocida en
cualquier momento.
ACV isquémico en los 6 meses previos.
Lesión en el SNC o Neoplasias
Traumatismo mayor, cirugía o traumatismo craneal
reciente (3 semanas previas)
Hemorragia intestinal en el último mes
Hemorragia conocida
32. Trombolisis. Contraindicaciones Relativas
AIT en los 6 meses precedentes
Tratamiento anticoagulante oral
Durante la gestación o la semana posterior al parto
Punciones que no se pueden comprimir
Reanimación traumática
HTA (TAs> 180 mmHg) resistente al tratamiento
Enfermedad hepática avanzada
Endocarditis infecciosa
Úlcera péptica activa
34. Tratamiento a largo plazo
Antagonistas de la vitamina K
3 meses en FR que ha desaparecido
Indefinido
HBPM
Embarazo
Cáncer
Filtro VCI
35. Nuevos Anticoagulantes orales
Nombre Dabigatran Rivaroxaban Apixaban
Nombre Comercial Pradaxa Xarelto ¿?
Efecto Anti IIa directo Anti Xa directo Anti Xa directo
Vida media 12-14 h 5-9 h 10 h
Pico de acción 2h 3h 3h
Eliminación 80% renal Renal-biliar Hepático-renal
Interferencia con No CyP34A CyP34A
drogas Ketoconazol
1-4 h post 110 mg 6-8 h post 12-24 h post
Profilaxis ortopedia y cont. 220 mg/día 10 mg/día 2,5 mg/12 h
ETV y FA 150 mg/12 h 20 mg/d 5 mg/12h
36. • Incidencia 0-3-1/1000
• Principal causa de mortalidad materna relacionada
con la gestación en los países desarrollados.
•Estrategia diagnostica: Obtener certeza diagnostica
• Dímero D
• USC
• AngioTAC (o γ−grafía de perfusión).
37. • HBPM (monitorizar anti-Xa)
• Parto (epidural precisa su retirada 12 h antes)
• Postparto: se puede dar AVK (>3 meses). Se
puede administrar en lactancia
• TEP Alto Riesgo:
• Estreptoquinasa.
• Parto: embolectomía quirúrgica
38. • Aumenta riesgo 4 veces; 6,7 si reciben QT.
• TEP idiopático: se desarrolla cáncer hasta en un 10%
•TEP silente en estudios de extensión.
• HBPM (dalteparina) durante 3-6 meses
• Tratamiento anticoagulante (HBPM/AVK) indefinido
o hasta curación.
39. • Ig G contra el complejo heparina-factor 4 plq
• plaquetas <100.000/µl o <50% del basal.
• 5-14 días tras exposición
• HNF > HBPM > fondaparinux; Quirúrgicos > médicos.
• Tratamiento: interrupción de la heparina;
• Anticoagulante alternativo: inhibidores directos de la
trombina (Lepirudina, Argatroban); Fondaparinux.