Metabolismo de los compuestos nitrogenados. Bioquímica

1. Metabolismo de los
Compuestos
Nitrogenados

2. PALABRAS CLAVES
Enzimas, Proteínas, Ácido Clorhídrico,
Bicarbonato de Sodio, Acido Carbónico, Sodio,
Cloruro, Metabolismo, Úrea Transaminación,
Desaminación, Transdesaminación,
Aminoácidos Esenciales, No Esenciales,
Síntesis y Degradación de Aminoácidos, Ciclo
de Crebs Henseleit, Bases Puricas y
Pirímidicas, Transmisores Intercelulares,
Metabolismo, Síntesis y Degradación de las
Porfirinas.

3. Compuestos Nitrogenados El átomo de nitrógeno
Capacidad para combinarse
con otras familias de
compuestos
Sustituyendo un Hidrogeno por un grupo de átomos que contenga
Nitrógeno

4. Compuestos Nitrogenados
Los compuestos con grupos funcionales nitrogenados son
Aminas Amidas Nitrilos
Una molécula
de amoníaco
a la que se le
ha quitado un
átomo de
nitrógeno
consiste en está formado por resulta de
Un grupo carbonilo
Uno de cuyos
enlaces sobrantes
está unido a un
grupo amina
-NH2
-CO-NH2
Un triple enlace
entre un átomo de
carbono y otro de
nitrógeno
CH3-CN

5. Ejemplos de Compuestos Nitrogenados
Aminas Purinas PirimidinasNitratos Amidas
Las más importantes
En el Cuerpo Humano
Proteínas Aminoácidos

6. DIGESTIÓN DE LAS PROTEÍNAS
Consiste en la degradación de
las Proteínas
por medio de Hidrólisis
Polipéptidos
Aminoácidos

7. Digestión Gástrica
El jugo gástrico
contiene
Ácido Clorhídrico
(HCL)
Enzimas
Pepsina
Lipasa
Renina
Glucoproteínas
Mucina
Protege del
Inhibe la actividad de la Pepsina

8. Regulación De La Secreción Gástrica
Está regulada por el Nervio Vago
Una vez que
Ingerimos Alimentos
y también en la
Secreción de
Gastrina

9. Gastrina
Es Inhibida
Aumento de la Acidez
del Jugo Gástrico
Secreción Gástrica
Colecistocinina
Somatostatina
Segregadas por
Tubo Digestivo

10. Alimentos
Nervio Vago
Ac
Ca++ AMPc Ca++
H+
Ligando
Receptor
Segundo
Mensajero
Respuesta
Histamina
Gastrina
Figura 20-1. Estimulación de la Secreción Gástrica en las Células
Parietales . (Ac: Acetilcolina)

11. Ácido Clorhídrico
Es secretado en una concentración de 0.16
mol/L

12. Células Parietales
Bióxido de
Carbono
Producen
H2O
+
CO2
Catalizada por la
Anhidrasa
Carbónica
H2CO3
Se disocia en
H+ HCO3
-
Son secretados al
Lumen del
Estómago
Introducir
K+ Célula HCO3
-
Pasa a
la
sangre
Cl-

13. Sangre
Célula Parietal
Lumen del
Estómago
Metabolismo Celular
Bombas
Bombas
CO2+ H2OCO2
HCO3
-
Cl-
Cl-
K+H2CO3
HCO3
- + H+
K+
H+
Cl-
Figura 20-2. Procesos Participantes en la secreción de ácido por las Células Parietales

14. Enzimas del jugo Gástrico
Pepsinógeno La Renina
con el HCl se
convierte en
Pepsina
además
estimula a la
secreción de
Secretina
Es una
enzima que
coagula la
leche
Actuando sobre la
caseína
convirtiéndola en
Paracaseína

15. Secreción del Jugo Pancreático Es un líquido incoloro con un
PH de 8
3 veces mayor de
Bicarbonato de
Sodio
Regulada por la
Vía Nerviosa
EnzimasVía Hormonal
Nervio Vago

16. Secreción del Jugo Pancreático
Posee enzimas
Secretina Colecistoquinina TripsinaQuimotripisina Carboxipeptidasa
Acidificación
de la porción
superior del
duodeno
Ácidos grasos y
Monoacilgliceroles
Secretada como
Quimotripsinógeno
activada por la
Tripsina
Secretada como
Tripsinógeno y
activada por una
Enteropeptidasa
Hidroliza el
último enlace
peptídico de
del extremo
de la cadena
que tiene el
carboxilo
libre.
Regulada por

17. Duodeno
Nervio Vago
Acetilcolina
Ca++ AMPc Ca++
Secreción de Enzimas
Secretina
Colecistoquinina
Figura 20-3. Estimulación de la Secreción Pancreática. Las Líneas Punteadas indican un efecto Sinérgico.
H+
Ácidos grasos, Monoaciglicéridos
Secreción de HCO3
-

18. Digestión IntestinalLas Glándulas Intestinales segregan un jugo alcalino
poseen
Moco
Fosfatasa Alcalina
Enzimas
Enteropeptidasas
Peptidasas
Aminopeptidasas

19. Absorción De Los Productos De La Digestión De Las Proteínas
LOS AMINOÁCIDOS LAS PROTEÍNAS
Son trasportados de
la luz intestinal
Mayor
Concentración
De Sodio A
Dentro De La
Célula
Por medio de
Pinocitosis
Pueden pasar de la
luz intestinal a la
circulación
Globulinas

21. ESTADO DINÁMICO DE LAS PROTEÍNAS
Los Aminoácidos
Se
incorporan
de manera
continua
En las
proteínas
tisulares
Normal de 70 kg
degrada 80g de proteínas
“VIDA MEDIA”
Muscular
24 a 30 días
Hepáticas
35 días
Colágenas
300 días

22. El Concepto De Las “Pozas” Metabólicas
Se refiere
A un pozo o almacén de sustancias
de tipo de uso
Metabólico
Por las distintas células del organismo
Necesidades específicas
para la formación de
proteínas o compuestos
nitrogenados.

23. Intercambio De Los Aminoácidos Entre Los Diferentes Órganos
Mecanismo Activos
El organismo
Posee
para captar o donar aminoácidos
Condiciones Metabólicas
Hígado Músculo Riñón Cerebro
60%

24. Figura 20-4. Intercambio de Aminoácidos entre los órganos en el período posprandial inmediato. Alanina, Ala; Valina, Val; Glutamina Gln.
Cerebro
Músculo
Riñón
Estómago
Hígado
Val
Gln
Ala
Ala
Dieta
( 20% de Aminoácidos de Cadena Ramificada

25. METABOLISMO DE LOS
AMINOÁCIDOS
Serealizanmediantelassiguientesvías
Absorción y distribución
Caminos Metabólicos
Comunes
Síntesis y degradación de
las proteínas tisulares Síntesis de la Úrea a
partir de NH3 y CO2
Productos Nitrogenados
de Interés Fisiológico
Productos
Nitrogenados de
Eliminación

26. 1.- Absorción y
distribución
2.- Caminos
Metabólicos
Comunes
3.- Síntesis y degradación de las
proteínas tisulares
4.- Síntesis de la Úrea a partir
de NH3 y CO2
5.- Productos Nitrogenados de Interés
Fisiológico
6.- Productos Nitrogenados de
Eliminación

27. Caminos Metabólicos Comunes
Transaminación
Desaminación de los Aminoácidos
Transdesaminación
Grupo amino es
transferido de entre un
aminoácido y un alfa-
cetoácido
Es la
ruptura de
un grupo
Amino
Consiste en la
Desaminación y
Transaminación

28. Figura 20-8. Ejemplo de una reacción de Transaminación en la que participa el
Glutamato
Transaminasa

30. Figura 20-9. Reacción de Desaminación catalizada por la Deshidrogenasa Glutámica

31. Figura 20-10. Reacción de Transaminación

32. Síntesis De Los Aminoácidos
Los aminoácidos se clasifican en
Esenciales No Esenciales
El Ser Humano
requiere
8 Aminoácidos Esenciales
En su Dieta

33. Biosíntesis De Los
Aminoácidos No
Esenciales
La Deshidrogenasa Glutámica
Un ejemplo práctico
Ciclo de Crebs
encontramos
6 de los aminoácidos no esenciales
Esta enzima cataliza
la conversión del
α-cetoglutarato y
el NH4+ en
glutamato
La Glutamina se forma en el
Hígado y Riñón a partir del
glutamato

36. Comprende el análisis
de los caminos seguidos
por los residuos
desaminados y por otra
parte la conversión del
NH4 en urea.

37. Aminoácido. Moléculas mas simples.
1. Aminoácidos glucogénicos y cetogénicos.
Glucogénicos.
Cetogénicos.

38. 2. Aminoácidos convertibles en piruvato.

39. 3. Aminoácidos convertibles en α-cetoglutarato.

40. 4. Aminoácidos convertibles en oxalacetato.
5. Aminoácidos convertibles en Succinil
Coenzima A

41. 6.- Aminoácidos convertibles en Fumarato 7.- Aminoácidos convertibles en
acetil coenzima A

42. COMA HEPATICO

44. Es una encefalopatía
caracterizada por graves
trastornos neurológicos
relacionados con la
absorción, a nivel del
intestino de diversas
sustancias toxicas que al no
ser metabolizadas por el
hígado enfermo, se
acumulan en el cerebro.
Generalmente el NH4+ se
encuentra elevado en
pacientes con insuficiencia
hepática.

45. UTILIZACIÓN DE LOS
AMINOÁCIDOS
participan
Bases Púricas
Bases
Pirimidínicas
formación
Sustancias
nitrogenadas
fisiológicamente

46. CREATINA
presente
Músculo
Cerebro
Sangre

47. moléculas
Incluyecombinación
BIOSÍNTESIS DE LA CREATINA
Glicina Arginina Metionina
tres aminoácidos

48. Arginina
de
comprende-
paso-grupo
Primera reacción AMIDINA DE
LAARGININA
A LA GLICINA
formarGlicociamina o ácido
guanidoacético
Recibe-metilo
Metionina

49. Derivado fosforilado
o
Compuesto-alta energía
almacena Energía derivada

50. Forma de excreción
creatina
en anhídrido interno o creatinina
Eliminada-orina
cantidades
1 a 2 g diarios

51. cifras1 a 2 mg por 100 mL
eleva
existe
Obstrucción
urinaria
o
Perturbaciones de la
función renal

52. ETANOLAMINA Y
COLINA

53. ETANOLAMINA Y COLINA
Etanolamina
forma
parte
FOSFÁTID
OS
tipoCEFALINA
entra
constitución
y
descarboxilarse
produce
Etanolamina
Es mono, di y trimetilada formar
TRIMETILETANOLA
MINAdecir
requiere metilaciones

54. SUSTANCIAS
PIGMENTADAS

55. TIROSIN
A
precursoras Sustancias pigmentadas
color
oscuro
TIROSINAS
A
Proceso-formación-interviene
oxida
a
DEHIDROXIFENILALANINA O
DOPA
producto oxidado es:
DOPACROMO

56. Seres vivos
melaninas
unidas
Proteínas
formando
Melanoproteínas

57. Falta de MELANINA
produce
Enfermedad Congénita
Apéndices Cutáneos
Falta-pigmento-
piel

58. PÉPTIDOS
síntesis
pequeños como
VASOPRESI
NA
lleva Manera directa

59. tipo
TRANSMISORES INTERCELULARES
NERVIOSO HORMON
AL

60. NEUROTRANSMISOR
ES
Pequeñas
moléculas
difusibles secretan
SINAPSIS
ponen
contacto
Dos células
1 libera
NEUROTRANSMI
SOR viaja
otra célula
de la
sinapsis
ocasionando
Cambio
eléctrico
MEMBRA
NA

61. ACETILCOLINA sustancia encargada transmisión
IMPULSOS
NERVIOSO
S
Neuronas pre
a
postganglionares
GANGLIOS
DEL SIST.
NERVIOSOS
AUTÓNOMO
Síntesis
resulta
COMBINACI
ÓN
Acetil coenzima A
Colina
destruido acción
ENZIMA
ACETILCOLINESTE
RASA

62. CATECOLAMINA
S
aminas secretadas
MÉDULA
SUPRARRENAL
y
terminaciones
Nervios AdrenérgicosMas importantes
DOPAMINA
NOREPINEFRIN
A
EPINEFRINA
Derivan-
aminoácidos:
fenilalanina y
tirosina

63. 5-HidroxitriptaminaSEROTINAS
Potente Agente Neurohormonal
o
vasoconstrictor
estimulador
Músculo Liso
Actividad cerebral

64. HISTAMIN
A
produce descarboxilación de:
almacena
Células cebadas

65. HISTAMIN
A
causadistensión
Edema Local
Aumento del
lecho vascular
provocar Malestar
general
o Choque

66. ICTERIC
IA
aumento bilirrubina acumula
TEJIDOS
Coloración
amarilla
mucosa
piel

67. 3 tipos de
ICTERICIA
HEMOLÍTICA-debida-
destrucción excesiva-
glóbulos rojos
Debida-lesión-celdillas hepáticas
OBSTRUCTIVA-causada-
alteración mecánica-vías biliares

68. Bilirrubina Indirecta Insoluble en agua NO aparece
ORINA
SOBREPRODUCCIÓ
N
bilirrubina
Congénita Adquirida
característica cuadros

69. ICTERICIA
HEPATOCELULA
R
lesiónodañocélulas hepatocelulares
hígado
Baja capacidad
conjugar
BILIRRUBINA
con
ÁCIDO GLUCURÓNICO
aumentoBILIRRUBINA
INDIRECTA
suero

71. BIBLIOGRAFÍA
Libros
1. Laguna, J., Piña, E., Martínez Montez, F., Pardo Vásquez, J., & Riveros Rosas, H.
(2009). Bioquímica de Laguna. Metabolismo de los Compuestos Nitrogenados,
Sexta Ed., Pág. 327-351. (M. Martínez Moreno, Ed.) México D.F: Editorial El
Manual Moderno.
Dirección de URL
1. Brandan, N., & Aispuru, G. (s.f.). Universidad Nacional del Nordeste. Recuperado
el 2013 de Octubre de 2013, de Metabolismo de Compuestos Nitrogenados:
http://med.unne.edu.ar/catedras/bioquimica/pdf/nitro.pdf
2. Pdf. (s.f.). Metabolismo de Compuestos Nitrogenados. Recuperado el 2013 de
Octubre de 28, de
http://www.unac.edu.pe/documentos/organizacion/vri/cdcitra/Informes_Finales_In
vestigacion/Octubre_2011/IF_DECHECO%20EGUSQUIZA_FIPA/CAPITULO%
20N%BA%2006.pdf