2. ANTIINFLAMATORIO ESTEROIDEO
CONCEPTO
Son hormonas producidas por la corteza adrenal o
semisintéticos
• 1. Corticosteroides naturales: sintetizadas por la corteza
adrenal.
• 2. Corticosteroides semisintéticos: Son análogos
estructurales de los corticosteroides naturales.
• 3. Se utilizan clínicamente como: terapéutica sustitutiva,
inmunodepresores y antiinflamatorios
3. •Los corticosteroides se producen en
forma sintética para reducir la
inflamación y suprimir la actividad del
sistema inmunológico.
•El más comúnmente prescrito es la
prednisona.
4. •Dado que los esteroides tienen
una gran variedad de efectos
secundarios, la dosis tiene que
ser ajustada para obtener los
máximos efectos antiinflamatorios
y minimizar los efectos
indeseables
5.
6.
7. TIPOS Y LUGAR DE PRODUCCIÓN
• Mineralocorticoides:
Aldosterona y Corticosterona. Producidos en la zona
glomerular. Responsables de la regulación del
equilibrio hidrosalino.
• Glucocorticoides:
Cortisol (hidrocortisona), cortisona. Producidos en la
zona fasciculada. Controlan el metabolismo de
carbohidratos, grasas y proteínas
8. TIPOS Y LUGAR DE PRODUCCIÓN
CORTICOSTEROIDES SEMISINTETICOS
• Se obtienen mediante la modificación de la
estructura química de los naturales, cortisona o
hidrocortisona.
• Así se incrementa la potencia y disminuye la
actividad mineralocorticoide y mejora la
glucocorticoide
9. MECANISMO DE ACCION
• Los receptores esteroideos están localizados
intracelularmente, los esteroides penetran en las células
por infusión pasiva y se fijan a un receptor específico.
• En una segunda fase el complejo receptor-esteroide
activado, sufre un proceso de translocación y se fija al
ADN en el núcleo dando lugar a la formación de ARN y la
correspondiente síntesis de proteínas que, en última
instancia, median los efectos fisiológicos o
farmacológicos del esteroide.
10. RITMO CIRCADIANO
• Se ha visto que la secreción por parte de la
glándula suprarrenal de los glucocorticoides
mantiene un ritmo que varía durante el día,
siendo el peack máximo alrededor de las 8 de
la mañana y la concentración mínima
alrededor de las 8 de la tarde.
11. FARMACOCINETICA
•Buena absorción oral excepto la
aldosterona y DOCA
(desoxicorticosterona).
•Por vía intramuscular se absorben
rápidamente las sales solubles
(fosfatos, succinatos), lentamente
las insolubles (acetatos).
13. FARMACOCINETICA
• Los esteroides fisiológicos (cortisol)
circulan unidos a una proteína
transportadora en un 95 %.
• Los sintéticos se ligan a las proteínas en
menor grado.
• Se metabolizan en el hígado y eliminan por
riñón.
• Los esteroides sintéticos se metabolizan
con lentitud.
14. DURACION DE ACCIÓN
•Corta: entre 8 y 12 horas.
•Intermedia: entre 13 y 36 horas.
•Larga: entre 36 y 72 horas.
15. USO TERAPEUTICO NO ENDOCRINO DE LOS CORTICOIDES
•LES
•Trastornos reumáticos
•Artritis reumatoidea
•Osteoartritis
•Vasculitis
16. USO TERAPEUTICO NO ENDOCRINO DE LOS CORTICOIDES
•Síndrome nefrótico
•Enfermedades alérgicas:
anafilaxia previamente tratada con
adrenalina
•Rinitis con tratamiento
supervisado y bien estudiado
17. USO TERAPEUTICO NO ENDOCRINO DE LOS CORTICOIDES
•Asma bronquial
•Afecciones oculares
•Dermatosis inflamatoria severa
20. ACCIONES Y EFECTOS FARMACOLOGICOS
EQUILIBRIO HIDROELECTROLITICO:
• Incremento de reabsorción de Na+, H2O y aniones a
nivel del túbulo distal e incremento en la eliminación
de K+.
21. ACCIONES Y EFECTOS FARMACOLOGICOS
EFECTO ANTIINFLAMATORIO
• Representa la base fundamental de su uso en la
clínica.
• El efecto antiinflamatorio es inespecífico e
independiente del agente desencadenante sea éste
de tipo físico, químico o infeccioso.
22. ACCIONES Y EFECTOS FARMACOLOGICOS
RESPUESTA INMUNOLOGICA:
•Inducen disminución de la competencia
inmunológica
23. ACCIONES Y EFECTOS FARMACOLOGICOS
EFECTO ANTIALERGICO
•Supresión inespecífica de la respuesta
inflamatoria?
24. ACCIONES Y EFECTOS FARMACOLOGICOS
ELEMENTOS FORMES DE LA SANGRE
• Disminución de linfocitos y eosinófilos
• Incremento del número de hematíes,
plaquetas y neutrófilos.
25. ACCIONES Y EFECTOS FARMACOLOGICOS
APARATO DIGESTIVO
•Incrementan la producción de ácido
clorhídrico y pepsina.
•Reducen la barrera protectora de
moco en el estómago.
26. ACCIONES Y EFECTOS FARMACOLOGICOS
SISTEMA MUSCULO-ESQUELETICO
• Reducen la absorción de Ca2+.
• Reducen la consolidación de las
fracturas.
• Retrasan el crecimiento en los niños.
27. ACCIONES Y EFECTOS FARMACOLOGICOS
ESTADO DE ANIMO
Pueden ocasionar euforia y a veces depresión.
28. TOXICIDAD Y EFECTOS COLATERALES.
DEPENDIENTES DE SUS EFECTOS METABOLICOS:
Hiperglucemia,
Glucosuria,
Redistribución de grasa (cara de luna llena, cuello de
búfalo),
Debilidad muscular (miopatía esteroidea) secundaria al
efecto antianabólico.
Riesgo de fracturas y dificultad para la consolidación.
Osteoporosis.
30. TOXICIDAD Y EFECTOS COLATERALES.
• DEPENDIENTES DE SUS EFECTOS SOBRE EQUILIBRIO
HIDROSALINO
-Edemas,
-Hipertensión,
-Agravamiento de la insuficiencia
cardiaca congestiva.
Menos los nuevos glucocorticoides.
31. TOXICIDAD Y EFECTOS COLATERALES.
• INCREMENTO DE SUSCEPTIBILIDAD:
a las infecciones y agravamiento de las mismas.
32. TOXICIDAD Y EFECTOS COLATERALES.
•TRASTORNOS PSIQUICOS:
-Euforia, depresión.
-La sensación de bienestar que producen puede
incrementar el apetito y el pulso.
33. TOXICIDAD Y EFECTOS COLATERALES.
•TRASTORNOS OCULARES:
Cataratas e incremento de la presión
intraocular, sobre todo en niños.
34. TOXICIDAD Y EFECTOS COLATERALES.
ALTERACIONES DIGESTIVAS
•Dispepsia,
•Riesgo de úlcera gástrica, sobre
todo en pacientes predispuestos.
35. TOXICIDAD Y EFECTOS COLATERALES.
• INHIBICION HIPOFISARIA:
La administración de corticoides exógenos
da lugar a la inhibición de la secreción de
ACTH y en consecuencia de su efecto
estimulante sobre la adrenal, lo que
ocasiona la atrofia de la glándula a largo
plazo.
36. TOXICIDAD Y EFECTOS COLATERALES.
• INHIBICION HIPOFISARIA:
• Terapéutica intermitente o alternante:
• Implica el uso de dosis dobles a las usuales
diarias, administradas en días alternos.
• Este método de administración aminora el
riesgo de inhibición hipófiso-adrenal.
37. VIAS DE ADMINISTRACION:
• VIA SISTEMICA:
*Hidrocortisona,
*Betametasona,
*Dexametasona,
*Prednisona,
*Prednisolona,
*Metilprednisolona,
*Deflaxacort.
38. VIAS DE ADMINISTRACION:
• VIA TOPICA:
*Betametasona,
*Clobetasol,
*Fluocortolona,
*Hidrocortisona,
*Mometasona,
*Diflucortolona,
*Fluocinolona,
*Flumetasona.
48. INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
• El uso simultáneo de corticoides, anticolinérgicos, y
antidepresivos tricíclicos puede ocasionar un
incremento sustancial de la presión intraocular.
52. USOS CLINICOS DE LOS ESTEROIDES:
• EN ENFERMEDADES HORMONALES COMO
TERAPEUTICA SUSTITUTIVA:
*insuficiencia adrenal, primaria o secundaria,
*hiperplasia adrenal congénita.
53. USOS CLINICOS DE LOS ESTEROIDES
• TRATAMIENTO SINTOMATICO EN ENFERMEDADES
NO HORMONALES
*En razón de su efecto antiinflamatorio,
inmunodepresor y antialérgico