2. ANESTESIA GENERAL
Objetivo de los anestésicos generales en nuestro
organismo:
Deprime el SNC a un grado suficiente como para permitir
intervenciones quirurgicas y otros procedimentos nocivos o
desagradables a nuestro organismo. Es decir disminuir o abolir el
umbral al dolor.
El estado fisiologico de anestesia general suele incluir:
1. Analgesia (dolor)
2. Amnesia (incapacidade de se lembrar de eventos )
3. Perdida de la conciencia (paciente no recuerdara del ocurrido)
4. Inhibicion de reflejos sensitivos y autónomos (paciente no
levantara los miembros)
5. Relajación de musculos esqueléticos (para facilitar el
procedimiento cirurgico)
Ana ame perdidamente nao se enhiba relaxe!
3. TIPOS DE ANESTÉSICOS GENERAL
1. Anestésicos inhalatórios1. Anestésicos intravenosos
4. ETAPAS DE LA ANESTESIA GENERAL SEGÚN GUEDEL
1. Etapa de analgesia (disminuir o abolir el dolor)
2. Estapa de excitación o delírio
3. Etapa de anestesia quirurgica (o ideal es llegar a esta
etapa, + importante)
4. Etapa de depresión medular (no debe entrar en esta
etapa, etapa de intoxicación y puede causar um paro
cardiorespiratório)
Guedel fue el descubridor del eter!
O analgesico me excitou e depois da cirurgia veio a depreção
5. PRINCIPIOS GENERALES DE LA ANESTESIA
QUIRÚRGICA
1. Reducir al mínimo los posibles afectos nocivos de los fármacos
y técnicas de anestesia (preservar la hemodinámica del
paciente).
2. El objetivo es conservar la homeostasia fisiológica durante
procedimientos quirúrgicos (evitar ⤋⤊PA, ⤋⤊LPM, «por liberación
de catecolaminas debido al dolor»).
3. Mejorar los resultados posoperatorios seleccionando técnicas
que bloquean o traten los componentes de la respuesta al
estrés quirúrgico. (el paciente tiene que salir sin
dolor, depresión respiratoria, además debe estar orientado
neurológicamente).
6. EFECTOS HEMODINÁMICOS DE LA ANESTÉSIA GENERAL
Cuando utilizamos altas dosis de anestésicos deprimimos el
sistema simpático:
• ⤋ PA sistémica
• ⤋ Respiratoria
• Perdida de reflejo de la nausea, vómitos y tos ( por relajación
del esfínter esofágico inferior tendrá aspiración de vómitos)
• Hipotermia (nunca llegar a esto excepto a cirugías
neurológicas)
• Nausea y vómitos por efectos hemodinámicos
Se puede evitar la hipotermia utilizando colchones térmicos y
campos para cubrir.
7.
8. OTROS FENOMENOS AL RECUPERAR LA CONCIENCIA
Y DESPUES DE LA OPERACIÓN
• ⤊PA y taquicardia (relacionado al dolor)
• Excitación o delirio (ketamina)
• Escalofríos posanestesia «hipotermia» (aire acondicionado
pode ser la causa)
• Dolor
Todos los anestésicos generales producen hipotermia por
vasodilatación.
Dolor
catecolaminas
⤊LPM / PA
9. ACCIONES Y MECANISMOS DE LOS ANESTÉSICOS
GENERALES
• El estado anestésico
1. Analgesia
2. Amnesia
3. Perdida de la conciencia
4. Inhibicion de reflejos sensitivos y autónomos
5. Relajación de musculos esqueléticos
Lembre-se da frase!
10. POTENCIA ANESTÉSICA
Anestésicos inhalatórios:
Se mide en unidad MAC o CAM (concentracion alveolar mínima)
MAC ⤇ evita el movimiento en respuesta a la estimulación
quirurgica en 50% de los pacientes.
Anestésicos endovenosos:
La potencia de los anestésicos EV se define como concentración
libre en plasma que causa perdida la misma respuesta de la parte
inhalatoria, 50% de los pacientes.
11. SITIOS Y MECANISMOS DE LA ANESTÉSIA
Todos actuan deprimindo el SNC, inhibiyendo o excitando las
neuronas.
Sensibilizan a las neuronas tanto central y periféricas:
• Medula espinal
• Tallo cerebral
• Corteza cerebral
12. MECANISMOS CELULARES
1º Los anestésicos inhalatorios hiperpolarizan las neuronas
2º los anestésicos inhalados inhiben las sinapsis excitatórias y
aumenta las inhibitórias por afecto en sitios presinápticos y
possinápticos
13. ANESTÉSICOS PARENTERALES
•Son compuestos pequeños, hidrofobitos, aromáticos o
heterocíclicos sustituidos.
•La hidrofobicidad es el factor clave que rige su farmacocinética.
•Despues de su administración EV, estos agentes tienen una
participación preferencial por los tejidos altamente perfundidos y
lipofílicos del cerebro y la medula espinal.
•El TIOPENTAL SÓDICO y el PROPOFOL son los mas ultilizados
en nuetro medio.
•En brazil se utiliza mas el ETOMIDATO.
14. BARBITÚRICOS
Barbitúricos es el nombre dado a un compuesto químico orgánico sintético
derivado de "ácido barbitúrico". Fue descubierto por Adolf von Baeyer en 1864.
16. DOSIS Y USO CLÍNICO
• La dosis de inducion típica (3 a 5 mg/kg) causa perdida de la
conciencia en 10 a 30 segundos con un efecto máximo en un
minuto.
• Duracion de la anestesia es de 5 a 8 minutos
• Recien nacidos y lactantes requieren dosis mas altas (5 a 8
mg/kg)
• Ancianos y embarazadas requieren menos ( 1 a 3 mg/kg)
El tiopental y el tiamilal no causan dolor o muy poco cuando se
inyetan, el metohexital produce un dolor leve.
Para pacientes sin acceso IV, los tres anestésicos pueden
administrarse por el recto a una dosis casi diez veces la dosis
intravenosa.
17. FARMACOCINÉTICA Y METABOLISMO
Los tres barbituricos se eliminan principlamente por metabolismo hepático y
excreción renal de metabolitos inactivos;
Cada anestésico se une altamente a las proteínas:
• Tiopental 85%
• Metohexital 85%
La enfermedad hepatica y otras condiciones que disminuyen las concentraciones
séricas de las proteínas reduciran el volumen de distribución y, por lo
tanto, incrementarán libre inicial y el efecto hipnótico de una dosis de inducción.
18. EFECTOS SECUNDARIOS
• ⤋CMRo₂ en una forma dependiente de la dosis
• En consecuencia, dusminuyen de manera similar el flujo sanguineo
cerebral y la presión intracraneana.
• Debido a que el tiopental disminuye el CMRo₂ de manera importante, se ha
utilizado para proteger contra isquemia cerebral.
• Redución de la presion intraocular
• El tiopental em particular es eficaz en el tratamiento del estado epiléptico.
19. APARATO CARDIOVASCULAR
• ⤋ PA (> vaso dilatacion venosa < FE)
• ⤊ LPM compensatorio (aun que los barbituricos atenuan los barorreceptores)
• Tiopental no esta contraindicado en coronariopatias porque mantiene de
manera adecuada la proporción del aporte con la demanda de O₂ del
miocardio dentro del rango normal de la presión arterial de un paciente.
• No usar en pacientes en Shock hipovolemico.
20. APARATO RESPIRATÓRIO
• ⤋ Respiratório
• Tiopental ⤋ ventilación min. Y el volumen corriente c/ ⤋ < e inconsistente de
la frecuencia respiratória, las respuestas reflejas a la hipercapnia e hipoxia son
disminuidas por los barbitúricos anestésicos.
• Con excepción anafilácticas raras, estos farmacos tienen poco efecto sobre el
tono broncomotor y pueden utilizarse con seguridad en asmáticos.
21. OTROS EFECTOS SECUNDÁRIOS
• Barbituricos a corto plazo no tiene efecto importante sobre los sistemas
hepático, renal o endocrino.
• En dosis unica el tiopental no altera el tono del útero gravido, pero puede
producir depresión leve y transitória de la actividad del recién nacido.
• En ocasiones hay liberacion de histamina
• Pueden causar ataques letales de porfirias en pacientes con porfiria
intermitente aguda o variegada
• Barbituricos y otros anestesicos parenterales no originan hipertermia maligna.
Hipertermia maligna: Hipertermia maligna é uma síndrome de origem farmaco-genética que
classicamente se manifesta quando o seu portador é submetido a um ou mais fatores desencadeantes
durante uma anestesia geral. Inicia-se assim, um processo de hipermetabolismo da célula muscular
esquelética, podendo levar à sua destruição, consumindo grande quantidade de energia, com rápida e
intensa elevação da temperatura, e conseqüentemente produzindo alterações bioquímicas e
hematológicas, que podem evoluir para choque irreversível e morte.
22. OTROS EFECTOS SECUNDÁRIOS
• Barbituricos a corto plazo no tiene efecto importante sobre los sistemas
hepático, renal o endocrino.
• En dosis unica el tiopental no altera el tono del útero gravido, pero puede
producir depresión leve y transitória de la actividad del recién nacido.
• En ocasiones hay liberacion de histamina
• Pueden causar ataques letales de porfirias en pacientes con porfiria
intermitente aguda o variegada
• Barbituricos y otros anestesicos parenterales no originan hipertermia maligna.
Hipertermia maligna: Hipertermia maligna é uma síndrome de origem farmaco-genética que
classicamente se manifesta quando o seu portador é submetido a um ou mais fatores desencadeantes
durante uma anestesia geral. Inicia-se assim, um processo de hipermetabolismo da célula muscular
esquelética, podendo levar à sua destruição, consumindo grande quantidade de energia, com rápida e
intensa elevação da temperatura, e conseqüentemente produzindo alterações bioquímicas e
hematológicas, que podem evoluir para choque irreversível e morte.
24. PORPIEDADES QUIMICAS Y FORMULACIONES
• De uso mas comun en USA
• Insoluble en soluciones acuosas
• Solo se formula para administracion IV en emulsión a 1% (10mg/ml) en aceite
de soya, 2.25% glicerol y 1.2% en fosfátido de huevo purificado.
• Debe administrarse o desecharse poco despues de extraerlo del empaque
estéril.
25. DOSIS Y USO CLÍNICO
• El propofol suele ultilizarse para el mantenimiento de la anestesia así como
para la inducción.
• 1.5 – 2.5 mg/kg; reducir en ancianos y en presencia de otros sedantes, y
aumentar en los niños pequeños.
26. FARMACOCINÉTICA Y METABOLISMO
• Se metaboliza en el hígado a metabolitos menos activos que se excretan por el
riñon, se une altamente a las proteinas y su farmacocinética, puede ser
afectada por condiciones que alteren las concentraciones séricas de las
proteínas.
• 98% de afinidad a las proteínas plasmáticas
27. EFECTOS SECUNDÁRIOS EN EL SNC
• ⤋ CMRo₂
• ⤋ ICP
• Similares a los de los barbituricos pero a diferencia del tiopental, el propofol
no es una intervención aguda probada para las convulciones.
28. APARATO CARDIOVASCULAR
• > Hipotensión en relación al tiopental (⦓⦓, leve ⤋ FE, ⤋ reflejo barorreceptor
o efecto vagotónico dirécto)
30. OTROS EFECTOS
• Antiemético
• Provoca acciones anafilactoides (libera histamina casi con la baja frecuencia
que el tiopental)
• Seguro en embarazadas (deprime de manera transitória la actividad en el
recien nacido)
La anafilaxia se debe por la alergia a huevo
32. PROPIEDADES QUÍMICAS Y FORMULACIÓN
• Poco soluble en H₂O
• Se presenta en una solucion de 2mg/ml en propilenglicol a 35%
• No induce la precipitación de los bloqueadores neuromusculares u otros
farmacos que se administran con frecuencia durante la inducción de la
anestesia.
33. DOSIS Y CLINICA
• Se utiliza en pacientes hipotensos
• Dosis de induccion IV 0.2- 0.4 mg/kg
• 76% de union a proteínas
• Alta incidencia de dolor en el sitio de inyeccion y movimientos mioclónicos.
• No se recomenda infusiones prolongadas (
34. FARMACOCINÉTICA Y METABOLISMO
• 76% de union a proteínas
• De inicio rapido
• Se metaboliza en higado
• Se elimina por las vias renal (78%) y biliar (22%)
• La accion del etomidato aumenta menos con las dosis repetidas
35. EFECTOS SECUNDARIOS SNC
• Flujo sanguineo cerebral, el metabolismo y ICP e intraocular son similares al
tiopental.
• No se utiliza para el tratamiento de convulsiones
36. APARATO CARDIOVASCULAR
• Estabilidad cardiovascular
• ⤊ LPM (leve)
• PA ⪯
• Gasto ⪯
• ⤋ MVO₂
El etomidato es el mas indicado para mantener la estabilidad cardiovascular en
pacientes con arteriopatía coronariana, cardiomiopatia, enfermedad vascular
cerebral o hipovolemia.
37. APARATO RESPIRATÓRIO
• ⤋ Respiratoria < que el causado por el tiopental
• Puede inducir hipo
• Insignificante liberación de histamina
• Se asocia con nausea y vómitos
• Inhibe enzimas biosintéticas adrenales necesarias para la producción de
cortisol y otros esteroides (inhibe la respuesta corticosuprerrenal al
estrés)
39. PROPIEDADES QUÍMICAS Y FORMULACIÓN
• Es un congénere de la fenciclidina.
• Aunque más lipofílica que el tiopental, la ketamina es más hidrosoluble.
Utilizadas mas frecuentemente en Brasil y Bolivia pero no en Argentina
40. DOSIS Y CLINICA
• Tiene propiedades únicas que la hacen util para anestesar pacientes con
riesgo de hipotensión y broncoespasmos, y para ciertos procedimientos
pediátricos.
• Produce rápidamente un estado hipnótico muy distinto del de otros
anestésicos. Los pacientes tienen analgesia profunda, amnesia y no responden
a instrucciones, pero pueden tener abiertos los ojos, mover sus extremidades
de manera involuntaria y respirar en forma espontanea, un estado cataléptico
que se ha denominado anestesia disociativa.
• 0.5 – 1.5 mg/kg
41. FARMACOCINÉTICA Y METABOLISMO
• 27% de union a proteinas
• La ketamina se metaboliza en el higado a norketamina, la cual tine una
actividad reducida en el SNC; la norketamina se metaboliza adicionalmente y
se excreta por la orina y la bilis.
• La ketamina tiene volumen de distribucion grande y una depuración rápida la
hacen adecuada para la infusion continua sin la prolongación drástica de la
acción que se observa con el tiopental.
42. EFECTOS SECUNDARIOS SNC
• Actividad simpaticomimética indirecta y efectos distintos en el
comportamiento.
• Catalepsia con dilatacion pupilar, salivación lagrimeo, y movimientos
espontáneos de las extremidades con aumento del tono muscular general.
• No produce el estado anestésico clasico pero los pacientes tienen amnesia y
no responden a estimulos dolorosos
• Causa analgesia profunda
• Aumenta el flujo sanguineo cerebral y la ICP con una alteracion minima del
metabolismo cerebral.
• La ketamina esta contraindicada relativamente en pacientes con aumento de
la ICP o quienes tienen riesgo de isquemia cerebral.
• Delirio caracterizado por alucinaciones durante la recuperacion de la
anestesia.
Las benzodiazepinas disminuyen la incidencia de delirio durante la recuperacion
de la anestesia.
43. APARATO CARDIOVASCULAR
• ⤊ PA
• ⤊ LPM
• ⤊ Gasto
• Inotropico negativo
• ⦓⦕
• ⤊ MVO₂
Efectos mediados por inhibición de la recaptacion central
y periférica de las catecolaminas
Suelen contrarrestarse por la accion
simpaticomimética indirecta