Este documento describe la interacción entre el corazón y los pulmones. Explica conceptos como la presión sistémica media de llenado, el retorno venoso, la resistencia al retorno venoso y su relación con la presión auricular derecha. También analiza cómo factores como la PEEP pueden afectar la precarga y postcarga del ventrículo derecho, así como la interdependencia ventricular. Por último, discute el uso de indicadores hemodinámicos como la variabilidad de la presión pulsátil para guiar la administración de fluidos en pac

1. INTERACCION CORAZON-
PULMON
INGRID MUÑOZ
RESIDENTE ANESTESIOLOGIA
UNIVERSIDAD DEL CAUCA

2. INTRODUCCION
• Dos sistemas interactuando
• Siglo XVIII, Stephen Hales, primeras medidas
invasivas
• Inserto tubo de vidrio en la carótida yegüas
• Efecto de la respiración en el retorno
venoso??
• S XX Donders 1853 caida en pp -> eyección VD

3. INTRODUCCION
• II guerra mundial: grupo de fisiólogos->
descripción efectos de la presión en
respiración y en la p intramural y GC.
• 1940: Cournand y c: presión positiva
disminuye gasto cardiaco
• Guyton: trabajo teórico de todas estas
observaciones

4. PRESIÓN SISTÉMICA MEDIA DE
LLENADO

5. Guyton: descripción
• Venas . Vasos capacitancia (70%)
• Volumen estresado: aún ejerce una psm de
llenado
• Volumen no estresado: no lo hace
• PSM: mantenimiento RV
• RV: PSFP-RAD/Rv

6. PRESIÓN SISTÉMICA MEDIA
• Como se puede aumentar la PSM?
• Aumentando el volumen estresado:
– Incrementando el volumen vascular o
– Desplazando el volumen de compartimentos no
estresados a estresados
• Disminuyendo la distensibilidad
– Estimulacion adrenergica -> venoconstricción
– MAST , Vasoactivos

7. RETORNO VENOSO
• Sistema debe asegurar la llegada de flujo a la
bomba: RV
• Depende de 2 aspectos:
1. diferencia entre PSM y la Pad
2. Buen funcionamiento del corazón como bomba
Mayor PAD >VS>GC
• Pad cae, aumento cíclico->RV
• NO CONTRADICCIÓN; ES UN ACOPLE ENTRE
EL CIRCUITO Y LA BOMBA

8. RESISTENCIA AL RETORNO VENOSO
• Suma de todas las resistencias venosas
regionales antes de la AD
• La RRV aumenta -> disminuye el RV sin
cambios en la Pad ACTIVACION ADRENERGICA
• La RRV disminuye-> aumentando el RV DERIVA
EL FLUJO A ZONAS DE BAJA RESISTENCIA Ej
fistula A-V

9. VR VS RAP
• Pad: es aquella sobre la cual el RV sistémico
debe luchar para que la sangre retorne al
corazón. Mientras < sea la Pad > será el RV.
• Esta relación es casi lineal hasta que Pad llega
a cero: P CRITICA y mayores reducciones en
ella no podrán aumentarlo.
• ->vena cava se colapsa

10. VR VS RAP
ESTIMULACION
ADRENERGICA VENO[ ]
LA PENDIENTE POR ENCIMA DE LA P
CRITICA ES OPUESTA AL RV

11. GASTO VS RAP
• Al mismo tiempo, la Pad es la fuerza impulsora
que llena al (VD) durante el diástole
• Pad elevadas VS será mayor y el gasto cardíaco
aumentará.
• La posición de la curva dependerá:
– Funcionamiento integral del corazón
– Función diastólica, contractilidad y postcarga

12. CURVA GASTO CARDIACO

13. CARDIAC OUTPUT/VENOUS RETURN
• Este efecto dual de la Pad parece
contradictorio: bajo condiciones de RV
máximo el GC sería mínimo.
• Sin embargo, la relación entre Pad, RV y GC
debe ser vista como una rta dinámica a los
cambios en las gradientes de p°
• Pad se puede mantener baja sólo si el RV es
extraído rápidamente por medio de un VD
eficiente

14. CARDIAC OUTPUT/VENOUS RETURN
• Ambas se expresan en fx de P° intramural
• Su interseccion designa el “punto de
funcionamiento” del sistema.
• A a B disminución de PAD
• PAD por debajo de la p° critica C : el flujo se
convierte independiente de la fx cardiaca
• D : aumento de los determinantes perifericos
del RV ej LEV

15. cardiac output/venous return

16. INTERACCION CARDIORESPIRATORIA
TRANSITORIOS:
FACTORES
MECANICOS
ESTABLES: F
MECANICOS Y
NEUROHUMORALES

17. EFECTOS DE LA PEEP
PEEP
PRESION
INTRAMURAL
DISMINUCION
GRADIENTE
RV
VOL NO
ESTRESADO A
ESTRESADO
PSM

18. EFECTOS DE LA PEEP SOBRE LA (AD) Y EL
LLENADO VD
• Si uno asume que la presión atmosférica
rodea a la vena cava, (AD) y VD, cualquier Pad
> a cero, impediría el RV con la misma fuerza
que impulsaría el llene VD.
• El llenado VD está determinado por la
diferencia de presión entre la AD y la presión
pericárdica (Ppc), valor conocido como
presión auricular derecha transmural (Padtm).

19. EFECTOS DE LA PEEP SOBRE LA (AD) Y
EL LLENADO VD
• PEEP se transmite al pericardio y produce una
reducción en la Padtm y del GC ventricular
derecho sin afectar inicialmente la Pad.
• El aumento de la Pad se propone como el
mecanismo primario en la reducción en el RV.

20. EFECTOS DE LA PEEP SOBRE LA (AD) Y
EL LLENADO VD
• Posteriormente hay reducción RV.
• Se debe a una reducción en el gradiente entre
la presión sistémica media (Psm) y la Pad.
• Para compensar este efecto y mantener el
llenado VD es necesario un incremento en la
Psm.

21. Cómo la PEEP puede aumentar la
Psm?
• Se han propuesto tres mecanismos por los cuales
la PEEP puede aumentar la Psm:
a) Desplaza sangre desde la circulación central a la
periférica
b) El desplazamiento caudal del diafragma aumenta
la presión intra-abdominal y por ende la presión
en el territorio esplácnico
c) la PEEP al inducir reflejos neurovasculares altera
las propiedades elásticas de los vasos sistémicos.

22. EFECTOS DEL PEEP SOBRE LA POST-CARGA
DEL VENTRÍCULO DERECHO
• Además de la reducción de la pre-carga VD, la
PEEP puede aumentar su post-carga.
• Dado que modifica el volumen pulmonar.
• Los vasos pulmonares, de acuerdo a la presión
que los rodea, se dividen en dos categorías:
vasos alveolares --- p° intraalveolar
Extraalveolares -----p° pleural
• Alta dependencia de las zonas 1 y 2, opuesta 3

23. INTERDEPENDENCIA VENTRICULAR
• Ambos ventrículos mecánicamente acoplados:
– Septo común
– Fibras circunferenciales
– Pericardio común
• El llenado diastólico de una cámara influye en
el otro: INTERDEPENDENCIA VENTRICULAR
DIASTÓLICA PARALELA.

24. INTERDEPENDENCIA VENTRICULAR
• Si la PEEP aumenta la postcarga y reduce la
precarga del VD, el gasto del VD y el retorno
venoso pulmonar al ventrículo izquierdo
disminuyen.
• Aumento en la post-carga del VD-> presion de
llenado del VD.
• Cambios en el volumen o p° en uno de los
ventrículos afecta la distensibilidad del otro

25. ISQUEMIA MIOCARDICA
• VI: al disminuir la postcarga disminuye el
stress sistólico de su pared y demanda de O2.
• Estudios en perros: oclusión coronaria
izquierda + 15 PEEP no impacto isquemia.
• VD: gran potencial de disbalance entre
demanda y aporte de O2 . Ligar coronaria
derecha -> extensa necrosis.

26. PEEP VS ISQUEMIA MIOCARDICA
• Otro mecanismo compromiso de la función VD
es la isquemia miocárdica:
– La PEEP aumenta de la resistencia vascular
pulmonar-> la post-carga del VD, lo que conduce a
un aumento en las demandas de oxígeno
miocárdico.
– Además, la PEEP tiene un efecto directo sobre el
flujo sanguíneo coronario, al comprimir los vasos
coronarios contra el epicardio.

27. SIGNO DE KUSSMAUL
• Paradójico incremento de la PAD durante la
inspiración
• Pericarditis constrictiva
• Falla cardiaca derecha severa
• Ventrículo derecho RIGIDO
• Takata y col, requisito esencial, aumento de la
presión abdominal que aumente la PSM en la
INSPIRACION

28. PULSO PARADOJICO
• PAS disminuye menos de 10 mmHg en la
inspiración.
• 1873, Kussmaul : desaparición de pulso radial
en pacientes con pericarditis tuberculosa.
• Actualmente: caida anormal de PAS > 10
• TC, C ASMATICA SEVERA, DERRAME PLEURAL
MASIVO, TEP.
• AUSENTE en defectos septales atriales.

29. RESPUESTA A FLUIDOS
• Uno de los retos.
• Hallazgos clínicos
• PVC y PAOP: pobres predictores de respuesta
hemodinámica.
• Otras técnicas:
– diámetro VCI (Eco)
– RVEDVI (CAP)
– LVEDAI (ECO TT)
– GEDVI (termodilución transpulmonar)

30. PVC
• A European intensivistas 90% usan la PVC to
guide fluid management.
• Canadá 80- 90% of intensivists use.
• Reserva de precarga
• Sirve más su tendencia que su valor único

31. OBJETIVO RETO FLUIDOS
Volumen sistolico
Gasto cardiaco Edema tisular
Hipoxia tisular

32. RESPUESTA A FLUIDOS
• SOLO EL 50% DE PACIENTES CRITICOS
RESPONDEN A LA TERAPIA DE FLUIDOS
• Crucial determinar cuando responde o no.
• Metanalisis c care 2009
• PPV mejor indicador incluso que la VVS y La
VPS dado que se mide directamente del trazo
PA mediante un software.

33. CAMBIOS HEMODINAMICOS SEGÚN
LA RESPIRACION

34. VARIABILIDAD DE PRESION SITOLICA
VPP: 93%, VPN: 95%

35. RESPUESTA A FLUIDOS
• In 40 patients with acute circulatory failure related
to sepsis, Michard et al demostró:
• DPP cambios discriminó pacientes respondedores
de los no ( > 15 % IC) sensibilidad 94%
especificidad 96%.
• DPP fue un mejor indicador que la VPS.
• Finalmente, la disminución del DPP producido por
la expansión de volumen se correlaciono con un
aumento en el indice cardiaco.

36. Valor predictivo

37. Passive leg raising
• Pacientes no ventilados
• O ventilados sin modo control volumen
• Considerada una autotransfusión reversible
• Cambios en el flujo aórtico(measured by
esophagealDoppler)
• Con 45° elevación MI predicen cambios
(500mL) aún en pacientes con arritmias o
modos espontáneos de VM (PPV perdía su
habilidad predictiva)

38. Passive leg raising
• PIA > 16 falsos valores

39. RESPUESTA A FLUIDOS
• Variaciones en el diámetro de la vena cava con
la inspiración y el VS por ecocardiografía no
monitorizan minuto a minuto.
• Reuter comparó el comportamiento de la
VPP/VVS entre pacientes con fx ventricular
normal y anormal sin encontrar diferencias
• ARRITMIAS Y RESPIRACION ESPONTANEA: SI
MALINTERPRETACIONES

40. RESPUESTA A FLUIDOS
• Backer y col, evaluaron la influencia del
volumen tidal: VPP buen predictor con VT al
menos 8 cc/kg
• Conclusión: aunque la VPP/VVS herramienta
útil en rta fluidos no provee información
acerca de la función ventricular.
• Por ello ECO TT bedside, evaluar la funcion
ventricular
• Correlacionar con demás HALLAZGOS

41. GRACIAS POR SU ATENCIÓN