REVISIÓN DE TEMA FALLA VENTRICULAR DERECHA

1. FALLA VENTRICULAR DERECHA
KAREN ALEJANDRA RIVERA RIVERA MD
RM 1061719698

2. Embriológicamente el VI se origina del campo cardíaco primario, y parte del
VD lo hace del secundario.
En el período gestacional, el VD se comporta como un ventrículo sistémico,
impulsando la sangre a la mitad inferior del cuerpo y la placenta,
contribuyendo al 50% del gasto cardíaco
Tras el parto se produce una remodelación del lecho vascular pulmonar, que
se convierte en un área de baja presión y baja resistencia, adelgazándose la
pared del VD aproximadamente hasta un tercio de la del VI
CARACTERISTICAS DEL VENTRICULO DERECHO

3. El VD tiene una morfología triangular desde un plano lateral y forma de semiluna
desde un plano transversal. En visión tridimensional, el VD está parcialmente
envuelto por el VI, circunstancia importante para la denominada
interdependencia ventricular.
La perfusión arterial de la pared libre del VD proviene de la arteria coronaria
derecha. El flujo sanguíneo del ápex y los 2/3 anteriores del septo
interventricular dependen de la arteria descendente anterior, mientras que el
tercio posterior de este septo depende de la coronaria derecha. Las venas del VD
drenan a las venas cardíacas anteriores, que llegan individualmente a la aurícula
derecha (AD) justo encima de la tricúspide.
El VD es una bomba muy eficiente que gasta aproximadamente 1/5 de lo que lo
hace el VI para generar el mismo GC, y es relativamente resistente a la isquemia.
En situación de reposo, el VD extrae solo el 50% del O 2 suministrado, mientras
que el VI extrae el 75%.

4. mantener una presión de perfusión pulmonar
llevar sangre venosa desaturada a la membrana respiratoria
mantener una presión venosa sistémica baja, protegiendo a los órganos vitales de la
congestión.
La curva presión-volumen (PV) del VD tiene una morfología característica triangular a
diferencia de la del VI, que es típicamente rectangular. La arquitectura de su fina pared le
permite una gran capacidad de acomodación al retorno venoso que le llega, sin grandes
incrementos en la presión telediastólica
VD muy dependiente de la poscarga, de tal forma que incluso pequeños cambios en las
resistencias pulmonares, como los que se producen con el empleo de ventilación
mecánica (VM), pueden dar lugar a una reducción de la contractilidad y a una disminución
del GC.

5. FISIOPATOLOGIA

7. INTERDEPENDENCIA
VENTRICULAR
la función sistólica del VD depende significativamente del VI y viceversa. Cuantificando esta
interdependencia, se estima que un 20-40% de la función del VD depende del VI.
cross-talk miocárdico

8. bajo gasto cardíaco
poscarga elevada
contractilidad disminuida en el VD
hipoperfusión sistémica
presiones de llenado del VD elevadas
signos y síntomas de congestión venosa por elevación de la presión venosa central (PVC)
entidad infradiagnosticada en los pacientes críticos que permanecen sedados y bajo VM
requerimientos de O 2 o un deterioro hemodinámico significativo podrían ser las únicas
manifestaciones clínicas

9. • Patología del corazón izquierdo (disfunción
ventricular, valvulopatías, etc.)
• Síndrome de distrés respiratorio agudo
• Tromboembolismo pulmonar
• Postoperatorio de cirugía cardíaca
• Ventilación mecánica
• Hipoventilación alveolar
• Hipertensión arterial pulmonar crónica
• Estenosis pulmonar
• Insuficiencia valvular
derecha (tricuspídea o
pulmonar)
• Enfermedades congénitas
con shunt izquierda-derecha
• Retorno venoso pulmonar
anómalo
• Otros: hipertiroidismo,
fístula arteriovenosa, etc.
• Infarto agudo de
miocardio del ventrículo
derecho
• Isquemia secundaria a
sobrecarga de presión o
volumen
• Enfermedades del
miocardio: sepsis,
miocarditis, miocardiopatías
infiltrativas, displasia
arritmogénica del VD, etc.
• Dispositivos de asistencia
ventricular izquierda
SOBRECARGA DE
PRESIÓN
SOBRECARGA DE
VOLUMEN
DÉFICIT
INTRÍNSECO DE
CONTRACTILIDAD
TRES MECANIMOS FISIOPATOLOGICOS

10. DIAGNOSTICO
ELECTROCARDIOGRAMA
taquicardia sinusal,
inversión de onda T en
III, aVF o en
precordiales derechas,
bloqueo de rama
derecha, S1Q3T3 o
desviación del eje a la
derecha.
dilatación del tronco pulmonar
principal y de sus ramas o
crecimiento de cavidades
derechas
oligohemia regional --(TEP)
RX
Disfunción sistólica del VD
• TAPSE < 16 mm
• FAC < 35%
• MPI > 0,4 en Doppler pulsado/>0,55 en
Doppler tisular
• dP/dt < 400 Hg/s
• Doppler tisular (S') < 10 cm/s
Disfunción diastólica del VD
• E/A < 0,8 en flujo tricuspídeo
• E/A > 2,1 en flujo tricuspídeo
• E' < 8 cm/s en Doppler tisular
• E/E' > 6
Dilatación de cavidades derechas
• Área telesistólica de la AD > 18 cm 2
• Diámetro VD en la base > 42 mm
• Diámetro VD a nivel medio > 35 mm
• Diámetro VD longitudinal > 86 mm
• Ratio VD/VI > 1
Dilatación del tracto de salida del VD
• Diámetro telediastólico distal > 27 mm
• Diámetro telediastólico proximal > 33 mm
ECOCARGIOGRAMA

12. VALORACIÓN HEMODINÁMICA NO INVASIVA
La ecografía 2D y el estudio Doppler permiten determinar de forma no invasiva las
presiones y resistencias pulmonares, existiendo una buena correlación con el
cateterismo derecho. La estimación de la presión de la aurícula derecha (PAD) se
realiza mediante el estudio de la vena cava inferior (VCI), su diámetro y sus cambios
respirofásicos, aunque pierde exactitud en los pacientes con VM. Se mide a unos 2 cm
de la entrada en la AD, proximal a la unión de las venas suprahepáticas.
El movimiento del septo interauricular proporciona información sobre las diferencias
de presión entre ambas aurículas. Para la determinación de la presión arterial
pulmonar (PAP) sistólica se necesitan las mediciones Doppler y la ecuación modificada
de Bernoulli (PAPS = 4v 2 + PAD), donde v es la velocidad máxima del chorro de
insuficiencia tricuspídea. Otros parámetros, como la PAP diastólica y media y las RVP,
también pueden ser estimados.

14. Apical 4 chamber view showing severe
right ventricular enlargement with
reduced systolic function.
Apical 4 chamber view focused on the right
ventricle (RV) showing normal RV function.

16. Cateterismo derecho
determinación de la PVC
patrón oro para el diagnóstico de HTP, siendo útil para diferenciar la HTP primaria de la secundaria a
patología cardíaca izquierda.
presiones de llenado en AD y VD, la PAP y la presión de la arteria pulmonar ocluida (PAOP)
se pueden obtener indirectamente otros parámetros como GC, trabajo sistólico, saturación venosa
mixta y resistencias vasculares sistémicas y pulmonares.
perioperatorio de cirugía cardíaca
valoración de la respuesta a los fármacos vasodilatadores.
MONITORIA HEMODINAMICA

18. v tratamiento de las causas potencialmente reversibles
vcorrección de los factores contribuyente
voptimización de la precarga
vmantenimiento de la presión de perfusión
vincremento del inotropismo
vreducción de la poscarga
v empleo de una VM protectora
vsoporte mecánico circulatorio.
MANEJO Y TRATAMIENTO

22. prevención de infecciones nosocomiales
profilaxis de trombosis venosa profunda
profilaxis de la úlcera péptica
Control metabolico
Evitar la nutricion en la fases temprana del shock o dvd—preferir parenteral
evitar circunstancias que contribuyen a incrementar las RVP y/o a deteriorar la función del VD:
hipoxemia, hipercapnia, anemia, acidosis, sepsis y arritmias.
(SatO 2 > 90%) HTP para evitar la vasoconstricción pulmonar hipóxica
mantener por encima de 10 g/dl para optimizar la capacidad de transporte de O 2 y minimizar la
isquemia.
implante de marcapasos en pacientes con bloqueos AV de alto grado.
CONTROL DE LOS FACTORES CONTRIBUYENTES
GENERALIDADES DEL MANEJO

23. (PVC entre 10-12 mmHg) que garantice un adecuado llenado cardíaco
El uso repetido de cargas de volumen es cuestionable, al igual que lo es el papel de la PVC
como guía para la fluidoterapia.
Un error frecuente es suponer que la aparición de disfunción renal se debe a hipoperfusión y
que habrá buena respuesta a las cargas de volumen.
Los datos más recientes sugieren que el mayor determinante de la disfunción renal es la
congestión venosa y que una reducción de la PVC contribuirá a mejorar la perfusión renal,
incluso sin que haya cambios en el GC.
Este es el fundamento para el empleo de diuréticos o técnicas de reemplazo renal en estos
pacientes.
OPTIMIZACION DE PRECARGA

24. La presión en la raíz aórtica debe mantenerse con el objetivo de mejorar
la perfusión miocárdica del VD y minimizar la isquemia.
ser cuidadosos con el incremento de las RVP
La noradrenalina incrementa la presión sistémica a través de su acción
agonista α-1 y mejora la relación aporte/demanda miocárdica de O 2 con
un efecto beneficioso sobre la función sistólica del VD. Hay que tener
cuidado con el posible incremento de las RVP que produce a dosis
elevadas (> 0,5 mcg/kg/min).
MANTENIMIENTO DE LA PRESIÓN DE
PERFUSIÓN

25. bajo GC con inadecuado transporte de O 2 a los tejidos (frialdad distal, cianosis
o deterioro del estado mental) y/o en caso de sobrecarga de volumen que no
responde al tratamiento inicial con diuréticos.
La dobutamina es un agonista de los receptores β-1 que se emplea como
primera línea de tratamiento en la disfunción sistólica del VD. A bajas dosis (2-5
mcg/kg/min) incrementa el volumen sistólico y disminuye las resistencias
pulmonares sistémicas y pulmonares.
A dosis elevadas (> 10 mcg/kg/min) puede producir taquicardia y aumentar el
consumo de O
INCREMENTO DE INOTROPISMO

26. v MILRINONE
INHIBIDOR DE FOSFODIESTERASA 3
AUMENTA LA CONCENTRACION INTRACELULAR DE AMPC—AUMENTA CALCIO—CONTRACTILIDAD CARDIACA
UTIL EN HIPERTENSION PULMONAR MAS SHOCK CARDIOGENICO O DISFUNCION VENTRICULAR DERECHA
PORQUE NO INCREMENTA CONSUMO DE OXIGENO
TRASPLANTE CARDÍACO O EN LA DVD POSTASISTENCIA VENTRICULAR
DISMINUYE PRESION PULMONAR
DOSIS: 0.375 -0.75 MCG/KG/MIN
v LEVOSIMENDAN
ACTUA AUMENTANDO AFINIDAD DE TROPONINA C AL CALCIO (SIN AUMENTO DE ENTRADA DE CALCIO)—
CALCIOSENSIBILIZANTE DE LOS MIOFILAMENTOS CARDIACOS –CONTRACTILIDAD + ACCION EN CANALES DE K
SENSIBLES A ATP MUSCULO LISO –VASODILATACION
DISMINUCION DE PRESIONES PULMONARES
EFECTOS ADVERSOS VASODILATACION ( CEFALEA, NAUSEA , HIPOTENSION , TAQUICARDIA)

27. REDUCCIÓN DE LA POSCARGA
vasodilatadores pulmonares tratan de reducir las RVP e incrementar el volumen sistólico del VD y se les ha
atribuido un efecto positivo sobre el remodelado vascular pulmonar
El óxido nítrico inhalado (NOi) es un potente vasodilatador pulmonar que disminuye las RVP
Los vasodilatadores intravenosos se han utilizado de forma preferente como terapia en pacientes ventilados con
disfunción de VD secundaria a SDRA y han demostrado su utilidad también en el TEP masivo.
moléculas de la familia de la prostaciclina (epoprostenol, iloprost), que provocan vasodilatación a través de la
activación del AMPc.
epoprostenol sería el agente de elección por su potencia y su vida media corta (5 minutos), con un efecto sobre la
hemodinámica similar al NOi. Deben evitarse en pacientes con disfunción significativa del VI.
sildenafilo, un inhibidor de la fosfodiesterasa-5, produce vasodilatación pulmonar al bloquear la degradación del
GMPc.

28. FARMACOLOGIA EN FALLA CARDIACA DERECHA

29. LISTA DE CHEQUEO
EN EL MANEJO DE LA
FALLA VENTRICULAR
DERECHA

30. evitar la hipoxemia, la hipercapnia, los elevados niveles de PEEP y los volúmenes
pulmonares muy bajos o muy altos
PEEP (> 10-12 cmH 2 O).
Una PEEP muy elevada produce un acusado incremento de las RVP y ejerce un
efecto de estrechamiento de los capilares en zonas pulmonares bien ventiladas,
empeorando la relación ventilación/perfusión;
estrategias protectoras de VM (volumen corriente bajo y presiones meseta
limitadas)
6mL/kg del volumen tidal predicho
EMPLEO DE VENTILACION
MECANICA PROTECTORA

31. Muchos estudios demuestran que los parámetros del respirador y la estrategia ventilatoria elegida
pueden alterar de forma importante la función del VD. La DVD está en relación con volumen corriente
alto, presión meseta elevada y nivel de PEEP alto.
La incidencia de este cuadro en el contexto del SDRA ha variado después de la implementación de la
VM protectora, habiendo pasado de una incidencia del 60% a una del 25% en la actualidad.
El primer objetivo de la estrategia protectora debe ser limitar la presión meseta: un límite de 26-27
mmHg parece seguro para el VD. A continuación hay que evaluar el efecto del incremento de la PEEP
en el reclutamiento pulmonar y la sobredistensión alveolar, sopesando las consecuencias de estos dos
fenómenos sobre el VD. Debe evitarse la hipercapnia, incrementando la frecuencia respiratoria sin
llegar a producir auto-PEEP.
Finalmente, con el objetivo de mejorar la mecánica y la circulación pulmonar, se debe considerar la
ventilación en decúbito prono. Respecto al abordaje farmacológico, el NOi se ha usado ampliamente en
el SDRA y ha demostrado que induce una mejoría de la DVD.

32. SOPORTE MECÁNICO
CIRCULATORIO
Ø balón de contrapulsación intraaórtico (BCIAo)
Ø dispositivos de asistencia ventricular derecha (DAVD)
Ø la membrana de circulación extracorpórea en su modalidad
venoarterial (ECMO-VA).

35. DVD EN EL PERÍODO PERIOPERATORIO
multitud de factores que pueden afectar a la precarga, la contractilidad y la poscarga del VD a lo largo de las
distintas fases de la cirugía:
• Precarga. Existen situaciones tanto de hipovolemia (fuga capilar, tercer espacio, poliuria, sangrado) como de
hipervolemia (exceso de fluidoterapia, transfusiones de hemoderivados, insuficiencias valvulares).
• Contractilidad. En situaciones de protección miocárdica subóptima, aturdimiento miocárdico tras una CEC
prolongada, embolismo aéreo o tromboembolismo, isquemia coronaria por oclusión de la arteria coronaria derecha
o de un injerto. En la fase postoperatoria, la contractilidad puede estar disminuida en casos de arritmias, sepsis o
sobrecarga de volumen.
• Poscarga. Destacan los factores que afectan a las RVP, como la vasoconstricción pulmonar inducida por hipoxemia,
hipercapnia, acidosis metabólica, protamina, liberación de citocinas, politransfusión o CEC prolongada. También
afectan negativamente a la poscarga el empleo de PEEP elevada, el SDRA, el embolismo pulmonar o el neumotórax.

36. DVD asociado a los dispositivos de asistencia ventricular izquierda
En los últimos años, la incidencia de disfunción del VD se ha incrementado
como consecuencia del implante de dispositivos de asistencia ventricular
izquierda (DAVI). En este contexto es una complicación frecuente (hasta el
30%) e implica una elevada mortalidad.
Entre los factores predictores se encuentran: disfunción sistólica previa del
VD, necesidad de fármacos vasoactivos o edema pulmonar antes del
implante, etiología isquémica del fallo izquierdo, necesidad de
transfusiones intraoperatorias y el sexo femenino.
Si bien el implante de un DAVI puede ser beneficioso inicialmente para el
VD por el efecto de disminución de la precarga izquierda, estos dispositivos
tienen también efectos negativos sobre el VD, como el desplazamiento del
septo a la izquierda por exceso de descarga del VI y el aumento de la
precarga derecha como consecuencia del incremento del gasto del VI.

37. KAREN ALEJANDRA RIVERA RIVERA MD
RM 1061719698