Presentacion de daño pulmonar

1. INTERACCIONES
CARDIOPULMONARES EN EL
DAÑO PULMONAR AGUDO
FRANCISCO MANUEL SALMERÓN MARTÍNEZ
MIR DE CARDIOLOGÍA
23/05/2013

3. Respiración y Circulación
están muy interrelacionadas
(cambios espaciales y de
presiones intratorácicas).
El intercambio gaseoso en
los pulmones viene
determinado por el
equilibrio entre la
ventilación pulmonar y el
flujo sanguíneo capilar.

4. Daño pulmonar agudo (ALI): lesión pulmonar inflamatoria que no es una
enfermedad primaria ni una única entidad (expresión de muchas
enfermedades que causan esta inflamación pulmonar, a menudo
acompañada de lesión inflamatoria de otros órganos HTIC, TRALI,
Endotoxemia, Sepsis, …).

5. VM afectación GC y RVP: aumento de consecuencias de ALI.
Intima relación capilar pulmonar y alveolo.

6. EFECTOSSOBRELACIRCULACIÓNDELPULMÓNDAÑADO
• Efecto directo sobre Ventrículo Derecho.
• Aumento de RVPulmonares Aumento de trabajo de VD.
• VM: Disfunción VD  parámetros VM (protección
pulmonar).
• Afectación VD  Afectación VI.
• Dilatación VDAumento presiones diastólicas VI (presiones
microvasculares, edema)

7. EFECTOS SOBRE LA CIRCULACIÓN
DEL PULMÓN DAÑADO
• Impacto circulatorio de la Ventilación Mecánica.
• Cambios cíclicos en la presión pleural (PPL).
• Respiración Espontánea: PPL cae en inspiración.
• VM : PPL aumenta (proporcional al Vt/compliance torácica. Ej: Vt
500, Compliance 100ml/cmH2O Aumento de PPL de 5 cmH2O).
También esfuerzo respiratorio, reclutamiento.
• PEEP: aumento PPL (depende de compliance pulmonar y torácica.
Importancia del reclutamiento pulmonar).
• Efectos sobre circulación pulmonar.
• Disminución de la precarga y Aumento de poscarga del VD.
• Aumento presión yuxtacardiacaAumento presión AD:
disminuye llenado VDDisminución flujo Art. Pulmonar
Disminución llenado VI Disminución Volumen Sistólico.
• PEEP: efecto más sostenido. Mayor repercusión sobre VCI.
• Afectación de circulación sistémica.

9. EFECTOS SOBRE LA CIRCULACIÓN
DEL PULMÓN DAÑADO
• VM baja la poscarga del VI reduciendo el trabajo
respiratorio y la HTP.
• Pero: si no aumentamos perfusión, el destete
probablemente fracase.
• Saturación Venosa Central y Mixta han sido utilizados
para monitorizar el impacto hemodinámico del destete:
• paciente con adecuada respiración satisfacen demanda
respiratoria espontánea aumentando el gasto cardiaco y
manteniendo saturación venosa normal.

10. EFECTOS SOBRE LA CIRCULACIÓN
DEL PULMÓN DAÑADO
• Perfusión comprometida empeora oxigenación:
• Cuando el pulmón esta dañado parte de la sangre
venosa --> shunt --> hipoxemia.
• Caída del GC --> deterioro de oxigenación sin afectar
la función pulmonar.
• Por el contrario: Tratamientos que aumentan
saturación venosa (transfusión, DBT, hipotermia
terapéutica,...) pueden aumentar saturacion arterial
incluso sin efecto sobre el shunt pulmonar.

11. EFECTOS SOBRE LA CIRCULACIÓN
DEL PULMÓN DAÑADO
• La presión parcial de oxígeno venosa mixta juega un papel en
la vasoconstricción pulmonar hipóxica.
• La reducción en el transporte de oxígeno sistémico puede
producir modestos incrementos en las resistencias vasculares
pulmonares, potencialmente importantes cuando la LPA ha
provocado una disfunción ventricular derecha.
• (ECMO: aumenta saturación arterial pulmonar: mejoría de
VD).

12. EFECTOSDELACIRCULACIÓNSOBREELPULMÓNDAÑADO
• Presión Microvascular:
• Ley de Starling: paso
de liquido desde el vaso
al intersticio pulmonar
depende de la presión
microvascular
pulmonar.
• Función Circulatoria afecta a las presiones
Microvasculares  contribuyendo al daño pulmonar
inducido por ventilación y a la redistribución del flujo
pulmonar.

13. EFECTOS DE LA CIRCULACIÓN
SOBRE EL PULMÓN DAÑADO
• Presión Microvascular:
• Viene determinada por el estado circulatorio, la función ventricular
(sistólica, diastólica, influencia de valvulopatias), presiones
vasculares sistémicas medias (las consecuencias del tono y relleno
venoso), y la impedancia de la eyección ventricular izquierda
(incluye la resistencia presentada por pequeñas arterias y arteriolas y
el grado de distensibilidad de las grandes arterias).

14. EFECTOS DE LA CIRCULACIÓN
SOBRE EL PULMÓN DAÑADO
• Presión Microvascular
• Disminuir presión microvascular (PVC < 4 mmHg o
PCP < 8 mmHg)reduce edema pulmonar y consecuencias.
mejora la función pulmonar y acorta tiempo de VM y UCI
comparado con manejo de fluidos tradicional.
• Otros escalones para disminuir PMCVascular:
• Aumento de contractilidad de VI.
• Reducción de precarga.
• Soporte pulmonar extracorpóreo: ECMO (no efecto directo
sobre presión microvascular o hemodinámica
sistémicaefectos de segundo nivel: vasodilatación
pulmonar, cambios en pCO2 arterial, aumento de transporte
de oxigeno sistémico.

15. EFECTOS DE LA CIRCULACIÓN
SOBRE EL PULMÓN DAÑADO
• Perfusión pulmonar y aumento de daño pulmonar inducido
por Ventilación Mecánica.
• Pulmón dañado susceptible de lesión por Ventilador. Estado de la
perfusión capilar pulmonar contribuye al Ventilator-Induced Lung
Injury (VILI). Presiones microvasculares suficientemente altas
causan insuficiencia del capilar pulmonar.
• Cuando las presiones microvasculares están elevadas debido a la
disfunción ventricular izquierda, se presenta como edema pulmonar
cardiogénico.
• Elevaciones transitorias de Presión Microvascular: relacionado
con patogénesis de edema pulmonar de altura, edema neurogénico,
hemorragia pulmonar inducida por ejercicio.

16. EFECTOS DE LA CIRCULACIÓN
SOBRE EL PULMÓN DAÑADO
• Redistribución del flujo sanguíneo pulmonar.
• El daño pulmonar es muy heterogéneo: conviven zonas
normales con alteraciones de la Ventilación/Perfusión.
• La distribución del flujo de sangre entre las áreas enfermas y
normales está condicionada por la gravedad, posición, la
presión auricular izquierda, la presión alveolar y
vasodilatadores (sistémicos e inhalados).

17. EFECTOS DE LA CIRCULACIÓN
SOBRE EL PULMÓN DAÑADO
• Redistribución del flujo sanguíneo
pulmonar.
• Decúbito prono produce un menor
gradiente en el flujo sanguíneo
pulmonar que elnsupino, lo que
podría reducir el VILI (demostrado
en animales). La redistribución del
flujo sanguíneo a la región
pulmonar anterior (más aireada)
explica en parte el aumento de la
oxigenación durante este
tratamiento.

18. EFECTOS DE LA CIRCULACIÓN
SOBRE EL PULMÓN DAÑADO
• Redistribución del flujo sanguíneo pulmonar.
• Uso de vasodilatadores en el circuito del respirador:
redistribución del flujo pulmonar.
• Oxido nítrico inhalado. Prostaciclinas.  Reducen shunt
(aumentan pO2, disminuyen resistencia vascular pulmonar).
• Modo del respirador: modos de respiración espontánea
(redistribución de flujo sanguíneo de zonas
comprometidas a no comprometidas +/- mejorar
ventilación de las comprometidas).

19. EFECTOS DE LA CIRCULACIÓN
SOBRE EL PULMÓN DAÑADO
• Respuesta a fluidos en situación de shock.
• Proporción significativa de pacientes con Shock
(especialmente Séptico) que no se mejora la perfusión
con los fluidos.
• Los parámetros hemodinámicos estáticos clásicos,
como PVC y la PCP, son pobres predictores de respuesta
al líquido, a no ser que estén muy bajos. Estimación ETT
de VCI, VTDVD y VTDVI fallan en la identificación de
respondedores.

20. EFECTOSDELACIRCULACIÓNSOBREELPULMÓNDAÑADO
• Respuesta a fluidos en situación de
shock.
• Parámetros dinámicos son mas
indicados.
• La repercusión respiratoria sobre la
precarga derecha explica
variaciones en el flujo sistólico,
presión de pulso, velocidad de
flujo aórtico, y cambios
respiratorios de VCI (grandes
cambios: beneficio de aporte
líquido).
• Las variaciones que la VM
induce en: PA sistólica, Presión
de pulso, VCS&I diámetro,
velocidad de flujo aórtico,
volumen sistólico, y la IVT del
TSVI  Predicen la respuesta a
bolus de volumen.

21. EFECTOS DE LA CIRCULACIÓN
SOBRE EL PULMÓN DAÑADO
• Respuesta a fluidos en situación de shock.
• Durante la insuflación pasiva, la sangre es expulsada del pulmón
hacia la AI  aumentando precarga de VI  aumento de
llenado de VI. Si el VI es respondedor a volumen, el flujo de
salida de VI aumenta en inspiración.
• Inspiracion reduce postcarga de VI bajando la presión
transmural durante la eyección y acelarando el vaciado de aorta
torácica en diástole (efectos generalmente triviales).

22. IMPLICACIONES CLÍNICAS
Estar alerta a la disfunción ventricular derecha en pacientes con lesión
pulmonar. Detectado por ecocardiografía, oximetría venosa, o hipoperfusión
clínica.
Detectar las presiones microvasculares elevadas y tratar las causas para
reducir la formación de edema. Si HDMC estable: objetivo PVC menor de 4
mmHg (bien tolerado y eficaz en la mejora de intercambio de gases y reducir el
tiempo en el ventilador).
Oximetría venosa: identificar deterioro del transporte de oxígeno
aumentar la oxigenación arterial sin aumento de la fracción de oxígeno
inspirado o la PEEP.
El fracaso del weaning en pacientes con LPA incapacidad para
aumentar la perfusión pulmonar cuando se precisa por el trabajo
respiratorio.
Predecir respuesta al fluido usando las interacciones
cardiopulmonares.