El estado se shock como emergencia médica

1. UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE SINALOA
UNIDAD ACADÉMICA FACULTAD DE MEDICINA
TECNICAS QUIRURGICAS
ESTADO DE SHOCK
Univ. Jauregui Urías Angela Lizbeth
Univ. Maldonado Velázquez Ayumi Estefanía
Univ. Ojeda Ávila Adriana Guadalupe
Univ. Ontiveros Morales Alma
GRUPO V – 4
MARZO DE 2022

2. ESTADO DE SHOCK
Entendemos por shock aquel estado patológico
de hipoperfusión tisular e hipoxia celular,
caracterizado por el aporte insuficiente de oxígeno y
otros sustratos metabólicos esenciales para la
integridad celular y el adecuado funcionamiento de
órganos vitales.

3. SHOCK HEMORRAGICO
 En el shock hemorrágico la
hipoxia celular es
desencadenada por la
hipovolemia secundaria a la
hemorragia, con caída del
retorno venoso y gasto cardiaco
(GC). La mantención de este
estado provocará una falla
orgánica múltiple y shock
irreversible de no mediar una
oportuna y adecuada
reanimación

4.  Son la principal causa de muerte en todo el mundo
en personas de entre 5 y 44 años.
 Hasta el 50% de las muertes prematuras se deben
a una hemorragia masiva.
 El shock hemorragico es un factor predictivo de un
mal resultado en el paciente herido.
TRAUMATISMOS
La hipotensión temprana con hemorragia se
asocia a fallo orgánico múltiple e infecciones(
neumonía y sepsis).

5. Fisiopatología
del shock
hemorrágico

6. 03
Sindrome de shock
Hemorragia
masiva
Desequilibrio entre
suministro de oxigeno
sistémico y el consumo de
oxigeno.
Perdida de
sangre
Conduce a:
 Inestabilidad
hemodinámica.
 Cuagulopatia.
 Suministro de oxigeno.
 Perfusión tisular.
 Hipoxia celular
Fallo orgánico
múltiple(FMO)
Proceso inflamatorio
sistémico que conduce
a disfunción de
diferentes órganos
vitales y es responsable
de elevadas tasas de
mortalidad

7. Medidas básicas de apoyo en la atención a la hemorragia
01
02
• Control de la hemorragia.
• Cirugía de control de daños.
• Mantenimiento de la oxigenación tisular con reanimación de fluidos.
• Apoyo a la coagulación.
• Mantenimiento de la normotermia.

8. Tratamiento de shock hemorragico
1. Reposicion de sangre.
2. Reposicion de la carga de volumen de fluidos para restaurar la perfucion
tisular.
Sin embargo las transfuciones se asocian al desarrollo de FMO y al aumento
del ingresos en la unidad de cuidados intensivos(UCI), la duracion de la
estancia en UCI y en el hospital y la mortalidad, por esto es necesario evaluar
nuevas posibles estrategias terapeuticas.

9. Predisposición biológica: sexo, edad y genética
 Se ha observado experimentalemnte que el sexo femenino muestra una mayor actividad
del sistema inmune tras una hemorragia por un mayor nivel de estradiol en sangre y/o
mayores niveles de prolactina en plasma.
 Las mujeres hormonalmente activas toleran mejor el traumatismo/choque que los hombres.
 La administracion de estrogenos en ratones machos castrados mejoro la respuesta
inmunitaria deprimidas.
 Administrar estradiol en ratones machos intactos mejoro las respuestas inmunitarias y
mejoro la tasa de supervivencia tras una sepsis mayor.

10. Predisposición biológica: sexo, edad y genética
 La dihidroepiandrosterona(DHEA) tiene efectos
estrogenicos, su administracion en ratones machos
despues de un traumatismo evito la inmuno
supresion y dismuniyo su susceptibilidad a una
sepsis mayor.
 La administracion de flutamida despues de una
hemorragia y la reanimacion normalizo las respuestas
inmunitarias deprimidas y mantuvo la funcion
cardiovascular en los animales machos, esto indica
que podria representar un enfoque terapeutico
relevante para victimas de traumatismos.

11. Predisposición biológica: sexo, edad y genética
 El polimorfismo IL-6-174G/C se asocia con una mayor gravedad del sindrome de
respuesta inflamatoria sistemica postraumatica, mayor efectos adversos.
 El polimorfismo 1.082 de la IL-10 se asocia a insuficiencia respiratoria aguda tras un
traumatismo grave.
 Estos hallazgos genomicos en pacientes solo se han utilizado como pronostico.
Modular en lugar de neutralizar una citoquina es el objetivo deseado en las victimas de
traumatismos.

12. Monitorización
 El objetivo de la monitorización es normalizar la presión arterial y la frecuencia
cardiaca y establecer la diuresis manteniendo la presión venosa central en el
rango moderado(8-15 mmHg).
No es recomendable restablecer las constantes vitales a los valores normales
durante una hemorragia incontrolada, ya que esto puede provocar una sobrecarga de
volumen y una nueva hemorragia.
 La reanimación hipertensiva puede representar una estrategia futura para la
solución de este problema.

13.  Deuda de oxígeno y el lactato → gravedad del shock
hemorrágico.
• La normalización de estos parámetros podría ser
un punto final terapéutico adecuado.
 Por lo tanto, se necesitan técnicas más precisas para
monitorizar el shock hemorrágico, que puedan aplicarse
fácil y repetidamente en el ámbito clínico.

14.  El shock inicia una inflamación → Los niveles de citoquinas
proinflamatorias se correlacionan con el pronóstico.
 Traumatismo y una pérdida de sangre grave → medición de los
parámetros inflamatorios solubles de forma rutinaria.
• Limitaciones importantes, ya que la determinación de los
mediadores inflamatorios solubles no refleja totalmente los
niveles tisulares de citoquinas.

15.  Perfeccionar las técnicas para permitir una medición rápida y en línea de las
citocinas
 Dicha información pueda traducirse efectivamente en un mejor manejo de los
pacientes traumatizados.

16. Reanimación
Últimas cuatro décadas → el enfoque estándar para la víctima de un traumatismo que está hipotensa por una presunta hemorragia
ha sido infundir grandes volúmenes de cristaloides isotónicos tan pronto y tan rápidamente como sea posible.
 Objetivo → restablecimiento del volumen intravascular y de las constantes vitales, y el mantenimiento de la perfusión de
los órganos vitales.
Ringer lactato (LR)
solución salina isotónica
normal (NS)
 Solución salina hipertónica con dextrano → pacientes traumatizados con
traumatismo craneal y shock hemorrágico.

17. Transfusión
La administración temprana de sangre es un tratamiento potencial para disminuir la necesidad
de una solución cristaloide masiva en shock hemorrágico; sin embargo, el limitado suministro de
sangre almacenada y los potenciales efectos adversos hacen que esta opción sea logísticamente
difícil y posiblemente perjudicial .
 Complicaciones
infecciosas
 Inmunosupresión
 Complicaciones
metabólicas
 Mala transfusión
Los transportadores de oxígeno a base de hemoglobina
(HBOC) para la reanimación de traumatismos pueden constituir
un compromiso viable, ya que su uso en estudios
experimentales de shock hemorrágico grave demostró la
estabilización del estado hemodinámico y la oxigenación tisular,
así como la disminución de la mortalidad.

18. Sustancias vasoactivas
1. El objetivo principal del tratamiento en el shock hemorrágico es la pronta restauración de la perfusión tisular.
En la fase inicial de la hemorragia. choque,
los vasopresores se utilizan ampliamente
para mantener la sangre presión mientras la
reanimación está en curso.
Durante la fase tardía del shock hemorrágico,
reposición de líquidos y la sangre puede volverse
ineficaz, incluso cuando es apoyada por vasopresores
tradicionales como la norepinefrina, que indica una
vasculatura paralizada.

19. Los mecanismos teóricos de la parálisis vasomotora
Implican en parte acidosis tisular, hipoxia y depleción de ATP. Los canales de potasio sensibles a ATP en particular
representan un importante regulador del tono vascular de las arteriolas, y por lo tanto el suministro de sangre de la
mayoría de los órganos se regula en parte a través de estos canales. Sin embargo, si demasiados órganos intentan
obtener perfusión adicional, que simplemente no es posible durante un shock severo, luego la perfusión regional
disminuye y resultados del ciclo de choque vicioso.
Vasopresina: un
endógeno reconocida
“hormona del estrés” se
ha encontrado que
representa un potencial
de terapia farmacológica
que puede prevenir este
círculo vicioso de shock.

20. Soporte de coagulación
• La hemorragia excesiva se asocia con coagulopatía, que es proporcional al volumen de la pérdida de sangre.
• La coagulopatía generalmente es multifactorial y contribuye adicionalmente factores incluyen los siguientes: hemodilución,
hipovolemia, disfunción plaquetaria asociada a la hipotermia, activación de las cascadas de coagulación y fibrinolítica,
endotelio daño celular que conduce a coagulación intravascular diseminada, alteración de la síntesis hepática de factores
de coagulación, disminución de la depuración de factores activados y liberación de factores tisulares a la circulación.

21. Soporte de coagulación
• Un candidato atractivo adicional para mantener la coagulación en el shock hemorrágico es el factor VIIa
recombinante (rFVIIa), que ha sido aprobado para el tratamiento del sangrado en pacientes con hemofilia o terapia
con antagonistas de la vitamina K.
• Las dosis supra fisiológicas de rFVIIa se unen a las estructuras de fosfolípidos de las plaquetas activadas en el sitio
de la lesión que pueden ser la base de los efectos localizados de este compuesto.

22. Futuros enfoques terapéuticos
HMGB1
Anti HMGB1
Ac neutralizantes anti
HMGB1
Glicoproteína acida a1
(AAG)

23. Vías y mediadores adicionales que podrían producir resultados
prometedores
Opciones terapéuticas son el sulfuro de hidrógeno y el uso de su bloqueador. Además, bloqueo de oxígeno reactivo
especies con hemi gramicidina-TIEMPO conjugado (un nuevo antioxidante dirigido a las mitocondrias) o 5-
aminoisoquinolinona (un inhibidor de la poli-ADP-ribosa sintasa) puede proporcionar citoprotección durante el shock
hemorrágico y después de la reanimación.
Los estudios también han demostrado que el uso de 17β-estradiol (estrógeno) después de un traumatismo/hemorragia en
hombres u ovariectomizados roedores hembras mejoraron las condiciones cardiovasculares e inmunológicas funciones y
disminución de la mortalidad por sepsis posterior.

24. Conclusión
o El shock hemorrágico es una de las principales causas de muerte en trauma pacientes en todo el mundo. A pesar de
las mejores estrategias de reanimación para los pacientes gravemente lesionados que se presentan en estado de
shock, estos las transfusiones están asociadas con el desarrollo de MOF, aumento de las admisiones en la UCI y la
duración de la estancia, aumento duración de la estancia hospitalaria y aumento de la mortalidad.
o El shock hemorrágico puede ser rápidamente fatal, la prevención de lesiones es preferible y factible, pero el control de
hemorragia en las primeras fases de atención, reconocimiento y seguimiento de los factores de riesgo individuales y la
modulación de la respuesta inmune inflamatoria puede representar la próxima generación de cuidados en el shock
hemorrágico.
o Se necesitan más ensayos clínicos controlados aleatorios, pero los requisitos éticos existentes deben ser mantenidos y
se deben utilizar criterios estandarizados para inscribir poblaciones de pacientes comparables.

25. Bibliografías
• Martin K Angele, Christian P Schneider, Irshad H Chaudry. Revisión de bancos a cabecera: últimos
resultados en shock hemorrágico. Biomed Central Ltd. 2008;1–13.