EXAMEN TÍTULO ADULTO.pdf

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Javiera Durán - Valentina Escobar
Anatomía cardíaca 6
Fisiología cardíaca 9
Insuficiencia cardiaca 11
Síndrome coronario agudo 18
Arritmias 25
Edema agudo de pulmón 40
Trombosis venosa profunda 45
Proceso enfermero en Patología Cardiovascular 50
Anatomía del aparato respiratorio 54
Fisiología del aparato respiratorio 57
EPOC 60
Neumonía 66
Neumotórax 70
Hemotórax 74
Vía aérea artificial 78
Proceso enfermero en Patología Respiratoria 82
Anatomía del aparato digestivo 86
Fisiología del aparato digestivo 87
Úlcera gastroduodenal 89
Cáncer gástrico 94
Cáncer de colon 99
Enfermedad de Crohn 103
Apendicitis 108
Peritonitis 112
Proceso enfermero en Patología Gastrointestinal 116
Anatomía hepática 120

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Fisiología hepática 121
Cirrosis hepática 123
Anatomía vesícula biliar 128
Fisiología de la vesícula biliar 129
Colecistitis 130
Colelitiasis 133
Coledocolitiasis 137
Cáncer de vía biliar 140
Anatomía pancreática 145
Fisiología pancreática 146
Pancreatitis aguda 147
Proceso enfermero en Trastornos del hígado, vía biliar y páncreas 152
Anatomía del sistema nervioso 156
Fisiología del sistema nervioso 160
Accidente cerebrovascular 162
Meningitis 168
Traumatismo encefalocraneano 172
Proceso enfermero en Patología Neurológica 176
Preoperatorio 180
Intraoperatorio 184
Postoperatorio 189
Proceso enfermero en Perioperatorio 194
Heridas 197
Lesiones por presión 208
Proceso enfermero en Manejo de heridas y LPP 213
Anatomía renal y de las vías urinarias 216
Fisiología renal y de las vías urinarias 218
Insuficiencia renal aguda 222

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Insuficiencia renal crónica 227
Litiasis renal 231
Infección del tracto urinario inferior 236
Pielonefritis 239
Proceso enfermero en Patología del Aparato Urinario 243
Anatomía del sistema endocrino 247
Fisiología del sistema endocrino 248
Diabetes mellitus 251
Hipotiroidismo 258
Hipertiroidismo 262
Proceso enfermero en Patología Metabólica y Endocrina 266
Cáncer 269
Proceso enfermero en Pacientes Oncológicos 276
Anatomía del sistema musculoesquelético 279
Fisiología del sistema musculoesquelético 284
Fractura de cadera 287
Fracturas de huesos largos 291
Proceso enfermero en Patología Traumatológica 295
Inmovilidad 298
Inestabilidad y caídas 301
Incontinencia urinaria 304
Incontinencia fecal 308
Estreñimiento 311
Depresión 314
Delirium 317
Trastornos del sueño 320
Demencia 323
Proceso enfermero en Síndromes Geriátricos 326

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Shock hipovolémico 330
Shock cardiogénico 334
Shock séptico 337
Shock obstructivo 341
Proceso enfermero en Pacientes con Shock 344
ESI 1 350
ESI 2 352
ESI 3 354
ESI 4 356
ESI 5 358
Paro cardiorrespiratorio 360
Cadena de supervivencia 362
Algoritmo RCP básico 364
Algoritmo RCP avanzado 365
Algoritmo cuidados post paro 366

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Anatomía cardíaca
El corazón es un órgano muscular hueco ubicado en el centro del tórax, en el
mediastino (espacio entre los pulmones) y descansa sobre el diafragma. Está
encargado de bombear sangre a los tejidos para proporcionar oxígeno y otros
nutrientes.
Cavidades cardíacas
La acción de bombeo del
corazón se logra
mediante la relajación y
la contracción rítmica de
las paredes musculares
de sus dos cavidades
superiores (atrios) y dos
inferiores (ventrículos).
Durante la fase de
relajación, llamada
diástole, las cuatro
cavidades se relajan
simultáneamente, lo que
permite que los
ventrículos se llenen en
preparación para la
contracción → Período de
llenado ventricular.

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El término sístole se refiere a los sucesos que ocurren en el corazón durante la
contracción de los atrios y los ventrículos. A diferencia de la diástole, las sístoles atrial
y ventricular no suceden simultáneamente.
Válvulas cardíacas
Las cuatro válvulas cardíacas permiten que la sangre fluya en una sola dirección. Las
válvulas, compuestas por valvas delgadas de tejido fibroso, se abren y cierran en
respuesta al movimiento de la sangre y los cambios de presión dentro de las cavidades
cardíacas.
Hay dos tipos de válvulas:
● Atrioventriculares (AV) →
separan los atrios de los
ventrículos
○ Válvula tricúspide:
compuesta por tres
cúspides o valvas,
separa el atrio derecho
del ventrículo derecho
○ Válvula mitral o
bicúspide: dos valvas, se
encuentra entre el atrio
izquierdo y el ventrículo
izquierdo
● Semilunares → compuestas por
tres valvas en forma de medialuna
○ Válvula pulmonar: entre el ventrículo derecho y la arteria pulmonar
○ Válvula aórtica: entre el ventrículo izquierdo y la aorta
Arterias coronarias
Las arterias coronarias izquierda y derecha y sus ramas irrigan el corazón. Estas
arterias se originan en la aorta justo por encima de las valvas de la válvula aórtica. A
diferencia de otras arterias, las coronarias son perfundidas durante la diástole.
● Coronaria izquierda → tiene tres ramas, desde el punto de origen hasta la
primera ramificación de importancia se denomina tronco coronario izquierdo.
○ Dos arterias nacen del tronco de la coronaria izquierda: la arteria
descendente anterior izquierda, que se dirige hacia abajo por la pared
anterior del corazón, y la circunfleja, que rodea la pared lateral
izquierda del corazón.
● Coronaria derecha → se dirige hacia la pared inferior del corazón. La pared
posterior del corazón recibe su irrigación de una rama adicional de la coronaria
derecha llamada arteria descendente posterior.

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Fisiología cardíaca
Electrofisiología cardíaca
El sistema de conducción cardíaca genera y transmite impulsos eléctricos que
estimulan la contracción del miocardio. Dentro de este sistema, existen tres
características fisiológicas:
● Automatismo → capacidad de iniciar el impulso eléctrico
● Excitabilidad → capacidad de responder a un impulso eléctrico
● Conductividad → capacidad de transmitir un impulso eléctrico de una célula a
otra
Los impulsos eléctricos iniciados
por el nodo sinusal (SA) son
conducidos a lo largo de las
células miocárdicas del atrio a
través de tractos especializados
llamados fascículos internodales.
Los impulsos producen una
estimulación eléctrica y la
posterior contracción del atrio.
A continuación, estos impulsos
son conducidos hasta el nodo
atrioventricular (AV), que se encuentra en la pared atrial derecha cerca de la válvula
tricúspide. El nodo AV coordina los impulsos eléctricos entrantes desde el atrio y,
después de un ligero retraso (que da tiempo al atrio para contraerse y completar el
llenado ventricular), los transmite a los ventrículos.
En un principio, el impulso es conducido a través de un haz de tejido de conducción
especializado conocido como haz de His, el cual se divide en las ramas derecha (que
conduce los impulsos al ventrículo derecho) e izquierda (que conduce los impulsos al
ventrículo izquierdo). Para transmitir impulsos al ventrículo izquierdo (la cavidad
cardíaca más grande), la rama izquierda se divide en una rama anterior y una
posterior. Los impulsos viajan a través de las ramas para alcanzar el punto terminal
del sistema de conducción, las llamadas fibras de Purkinje. Estas fibras están
compuestas por células de Purkinje que rápidamente conducen los impulsos a través
de las gruesas paredes de los ventrículos. Esta acción estimula las células miocárdicas
para que se contraigan

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Hemodinámica cardíaca
Un determinante importante del flujo de sangre en el sistema cardiovascular es el
principio de que el líquido fluye desde la región de alta presión hacia la de baja
presión. Las presiones responsables del flujo sanguíneo en la circulación normal se
generan durante la sístole y la diástole.
El ciclo cardíaco es la serie de acontecimientos que ocurren en el corazón desde el
comienzo de un latido hasta el siguiente. Cada ciclo cardíaco tiene tres sucesos
secuenciales principales: la diástole, la sístole auricular y la sístole ventricular. Las
presiones en las cavidades pueden medirse mediante catéteres y equipos especiales.
Esta técnica se llama monitorización hemodinámica.
El término gasto cardíaco se refiere a la cantidad total de sangre bombeada por uno
de los ventrículos en litros por minuto. El gasto cardíaco en un adulto en reposo es de
4-6 L/min, pero varía de acuerdo con las necesidades metabólicas corporales.
Gasto cardíaco = Volumen sistólico x Frecuencia cardíaca
*El volumen sistólico es la cantidad de sangre que sale del ventrículo en cada latido.

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Insuficiencia cardiaca
Definición
Es un síndrome clínico resultante de alteraciones cardíacas estructurales o
funcionales que afectan la capacidad de los ventrículos para llenarse o expulsar la sangre.
Está caracterizado por signos y síntomas de sobrecarga de líquidos o perfusión tisular
inadecuada, producidos porque el corazón no puede generar gasto cardíaco (GC)
suficiente para satisfacer las demandas de oxígeno y nutrientes del cuerpo.
Epidemiología
En Chile, la insuficiencia cardíaca es una enfermedad que afecta en mayor proporción
al género masculino y la edad promedio de presentación es a los 69 años.
Durante el año 2014, el 0,7% del total de los egresos hospitalarios se debieron a IC, y
de ellos el 74% se presentó en pacientes sobre 65 años, constituyendo la principal
causa de hospitalizaciones en servicios de Medicina Interna en mayores de 65 años.
Etiología
● Coronariopatías → aterosclerosis de arterias coronarias, IAM
● Hipertensión → aumenta la postcarga, conduciendo a hipertrofia de las fibras
musculares
● Miocardiopatías → dilatada (proceso inflamatorio o fármaco citotóxico) o
hipertrófica (hipertrofia ventricular)
● Valvulopatías → se hace más difícil que la sangre avance, aumentando la
presión y la carga de trabajo cardíaca
● Disfunción renal con sobrecarga de volumen → contribuye al desarrollo de
edema, congestión cardíaca e hipertensión arterial

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Factores de riesgo
● Sexo masculino
● Genética
● Edad > 45 años
● HTA
● Obesidad
● Tabaquismo
● Sedentarismo
● Dislipidemia
● Diabetes
● Consumo excesivo de alcohol
● Estrés
Fisiopatología
La IC produce una reducción de la sangre eyectada por el ventrículo, cuya disminución
del flujo es percibida por los barorreceptores. El sistema nervioso simpático es
estimulado para que libere adrenalina y noradrenalina, con el propósito de aumentar
la frecuencia cardíaca y la contractilidad, y apoyar el miocardio insuficiente.
La estimulación simpática causa vasoconstricción en la piel, el tubo digestivo y los
riñones. Una disminución de la perfusión renal debido a un bajo GC y vasoconstricción
provoca la liberación de renina por los riñones, la cual convierte el angiotensinógeno
en angiotensina I, que después circula a los pulmones. La enzima convertidora de
angiotensina (ECA) convierte la angiotensina I en angiotensina II, un potente
vasoconstrictor, que aumenta la presión arterial y la postcarga, también estimula la
liberación de aldosterona desde la corteza suprarrenal, lo que produce retención de
sodio y líquido por los túbulos renales, y un aumento en el volumen sanguíneo. Todo lo
anterior conlleva a la sobrecarga de volumen característica de la IC.

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La angiotensina, la aldosterona y otras neurohormonas incrementan la precarga y la
poscarga, lo que aumenta el estrés en la pared ventricular, causando una mayor carga
de trabajo cardíaco. A medida que aumenta esta carga de trabajo, disminuye la
contractilidad de las fibras musculares del miocardio. Una manera en la que el corazón
compensa la mayor carga de trabajo es aumentar el grosor del músculo cardíaco
(hipertrofia ventricular).
Clasificación
Insuficiencia cardíaca izquierda
Falla el ventrículo izquierdo, por lo que aumenta la presión en el mismo y disminuye
el flujo sanguíneo. El volumen sanguíneo venoso pulmonar y la presión aumentan en
los pulmones, lo que causa que el líquido de los capilares pulmonares ingrese a los
tejidos y alvéolos pulmonares, produciendo edema intersticial pulmonar y alteración
en el intercambio de gases → congestión pulmonar.
Insuficiencia cardíaca derecha
Falla el ventrículo derecho y predomina la congestión en los tejidos periféricos y
órganos, esto porque no se puede eyectar la sangre con eficacia ni propulsar toda la
sangre que normalmente regresa desde la circulación venosa.

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Según disfunción:
● Sistólica → bombeo insuficiente con FE < 40%
○ Compensación: aumento del volumen ventricular, contractilidad,
precarga
● Diastólica → llenado insuficiente. VE disminuido con FE normal
Según gasto cardíaco:
● Gasto alto → presión de pulso elevada o normal, piel caliente, enrojecida
● Gasto bajo → presión de pulso disminuida, piel pálida y fría, cianosis por
vasoconstricción sistémica
Manifestaciones clínicas
Congestión:
● Disnea
● Ortopnea
● Tos (acostado o de esfuerzo)
● Crépitos pulmonares
● Edema
● Aumento de peso
● Distensión venosa yugular

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Mala perfusión / Gasto cardíaco bajo:
● Reducción de la tolerancia al ejercicio
● Pérdida o debilidad muscular
● Desvanecimientos o mareos
● Alteraciones del estado mental
● Taquicardia en reposo
● Oliguria
● Extremidades frías
● Palidez y cianosis
Complicaciones
● Hipotensión, hipoperfusión y shock
cardiogénico
● Arritmias
● Tromboembolia
● Derrame pericárdico y taponamiento
cardíaco
Diagnóstico
● Ecocardiograma → para determinar la fracción de eyección (FE) e identificar
las características anatómicas
● Radiografía de tórax → determina presencia de cardiomegalia
● ECG de 12 derivaciones
● Laboratorio → electrolitos séricos, nitrógeno ureico en sangre, creatinina,
pruebas de función hepática, hemograma, BNP.
Tratamiento
Objetivos:
● Mejorar la función cardíaca con tratamiento farmacológico óptimo
● Reducir los síntomas y mejorar el estado funcional
● Estabilizar el estado del paciente y reducir el riesgo de hospitalización
● Retrasar la progresión de la IC y extender la expectativa de vida
● Promover un estilo de vida que mejore la salud cardíaca
Recomendaciones de estilo de vida:
● Restricción de sodio en la dieta
● Evitar fumar
● Evitar el consumo excesivo de líquidos y alcohol
● Reducción de peso cuando está indicado
● Ejercicio regular

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Tratamiento farmacológico:
● Inhibidores de la enzima
convertidora de angiotensina (IECA)
→ disminuyen presión arterial y
postcarga, alivian los signos y
síntomas, evitan la progresión
○ Enalapril, captopril…
● Antagonistas de los receptores de
angiotensina (ARA II) → disminuyen presión arterial y postcarga, alivian los
signos y síntomas, evitan la progresión
○ Losartán, valsartán…
● Hidralazina y dinitrato de isosorbide → dilata los vasos sanguíneos, disminuye
la presión arterial y postcarga
● Beta-bloqueadores → dilata vasos sanguíneos y disminuye postcarga, signos y
síntomas, mejoran la capacidad para el ejercicio
○ Carvedilol, bisoprolol…
● Diuréticos → disminuyen sobrecarga de volumen de líquidos, disminuyen
signos y síntomas
○ Furosemida, hidroclorotiazida…
● Digitálicos → mejoran la contractilidad cardíaca, disminuyen signos y
síntomas
○ Digoxina
● Oxígeno → según el grado de congestión pulmonar e hipoxia
Pronóstico
Esta enfermedad tiene una alta tasa de letalidad, con una sobrevida del 50% a los 5
años de efectuado el diagnóstico. La mortalidad a mediano plazo alcanza hasta un
30% al primer año de la hospitalización índice y además, las cifras de
rehospitalización pueden alcanzar el 50% a los 6 meses.
Prevención
La clave para prevenir la insuficiencia cardíaca es la reducción de los factores de
riesgo, los cuales se pueden controlar o eliminar, entre ellos destacan la hipertensión
arterial y la enfermedad de las arterias coronarias implementando cambios en el
estilo de vida.
Dentro de estos cambios en el estilo de vida se incluyen: no fumar, mantener
controlada la hipertensión arterial y la diabetes, mantenerse físicamente activo,
consumir alimentos saludables, mantenerse en un peso saludable y finalmente
reducir y controlar el estrés.

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Diagnósticos de enfermería
● Disminución del gasto cardíaco R/C compromiso de la función miocárdica
● Exceso de volumen de líquidos R/C alteración de los mecanismos reguladores
● Intolerancia a la actividad R/C reducción del gasto cardíaco

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Síndrome coronario agudo
Definición
Término que hace referencia a un espectro de condiciones compatibles con isquemia
y/o infarto agudo al miocardio, usualmente debido a una reducción abrupta en el flujo
sanguíneo coronario, que dificulta el paso de la sangre hacia el corazón.
Incluye:
● Angina inestable
● Infarto al miocardio sin elevación del segmento ST
● Infarto al miocardio con elevación del segmento ST
Epidemiología
En Chile sigue siendo una de las patologías más prevalentes, ya que las causas
cardiovasculares siguen teniendo el primer lugar. Dentro de estas el infarto agudo al
miocardio (IAM) ocupa un lugar muy importante, sin embargo, en los últimos años
ha ido disminuyendo la mortalidad.
A pesar de que las cifras de mortalidad han disminuido, la patología sigue en
aumento, es probable que se deba a un aumento en los factores de riesgo
cardiovascular en la población general, además de que la población sigue
envejeciendo y los mayores de 65 años son de las poblaciones más grandes y es este
grupo etario el más afectado por este tipo de patologías.
En relación a los egresos hospitalarios durante el año 2018 alcanzaron a los 11399 con
un promedio de días de estadía de 9,1 días. Afectando más a los hombres con una
proporción de 68,6%, comparada con la proporción de 31,4% de las mujeres.
Etiología
● Ruptura de placa ateroesclerótica → dado que provoca la formación de trombos
● Embolias → trombo viaja de un lugar a otro

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● Estenosis → el estrechamiento del vaso genera una disminución del flujo
sanguíneo
● Iatrogenia → por ejemplo: administración de adrenalina incorrectamente
Factores de riesgo
● Sexo masculino
● Genética
● Edad > 45 años
● HTA
● Obesidad
● Tabaquismo
● Sedentarismo
● Dislipidemia
● Diabetes
● Consumo excesivo de alcohol
● Estrés
Fisiopatología
A menudo se produce por la ruptura de una placa ateroesclerótica.
Se produce una lesión en el endotelio vascular, se generan cambios y se deja de producir
antitrombóticos y vasodilatadores normales. La presencia de inflamación atrae a las
células inflamatorias (como los macrófagos), que absorben lípidos y los transportan a
la pared arterial, formando estrías grasas.
Posteriormente, las células del músculo liso proliferan y forman una capa fibrosa
sobre un núcleo lleno de lípidos, llamados ateromas o placas, los cuales protruyen
hacia la luz del vaso, lo estrechan y obstruyen el flujo sanguíneo. Una vez que esta
placa se rompe, atrae a las plaquetas y provoca la formación de trombos, conduciendo a
isquemia y/o necrosis.

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Clasificación
Angina inestable
Existe reducción del flujo sanguíneo en una arteria coronaria.
Es un evento agudo, sin relación a la actividad que se está realizando, por lo que no
cede al reposo.
Se presenta con enzimas cardíacas normales.
Infarto al miocardio sin elevación del segmento ST
Existe una oclusión parcial de la arteria coronaria, disminuye el suministro de O2 y
aumenta la demanda de O2. → Se produce daño subendocárdico.
Se presenta con enzimas cardíacas positivas + alteración de ECG.

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Infarto al miocardio con elevación del segmento ST
Existe una oclusión completa de la arteria coronaria, disminuye el suministro de O2
y aumenta la demanda de O2. → Se produce daño transmural, es decir, afecta a toda la
pared.
Se presenta con enzimas cardíacas positivas + alteración de ECG.
● Angina → debido a la disminución del flujo sanguíneo
○ Dolor retroesternal, intenso, opresivo, que puede irradiarse a región
epigástrica, interescapular, cuello, mandíbula, hombro y brazo
izquierdo
● Disnea → por la disminución del suministro de oxígeno
● Piel fría, pálida y sudorosa → por disminución en la perfusión
● Taquicardia y taquipnea → por la estimulación del sistema nervioso simpático
Complicaciones
● Edema pulmonar agudo
● Insuficiencia cardíaca
● Shock cardiogénico
● Arritmias y paro cardíaco
● Derrame pericárdico y taponamiento

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Diagnóstico
● ECG de 12 derivaciones → en los primeros 10 minutos desde que llega el
paciente
● Laboratorio → enzimas cardíacas y biomarcadores (troponina, CK, CK-MB,
mioglobina)
Deben ser realizados para identificar el tipo de síndrome coronario.
Tratamiento
Objetivos:
● Reducir al mínimo el daño al miocardio
● Preservar la función miocárdica
● Evitar complicaciones
IAM sin SDST:
● O2 para saturación > 90% → ayuda a reducir el daño al miocardio
● Terapia anti-isquémica
○ Nitroglicerina por BIC → disminuye la precarga
○ Betabloqueadores → reduce el consumo de O2
● Terapia antiplaquetaria
○ AAS 500 mg
○ Clopidogrel 300 mg
● Terapia antitrombótica
○ Heparina no fraccionada → carga 70 - 100 U/kg + BIC para ttpk 60 - 80
seg
○ HBPM

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IAM con SDST:
● O2 para saturación > 90%
● Manejo del dolor
○ Nitroglicerina por BIC
○ Morfina o fentanilo
*Considerar PA del paciente, dado que son hipotensores. SIEMPRE CON PAS > 100
mmHg
● Antiplaquetarios
○ AAS + clopidogrel
● Terapia de reperfusión
○ Fibrinolisis → si paciente lleva < 3 horas y no tiene contraindicaciones
■ Estreptoquinasa: puede producir hipotensión y hemorragias
graves, solo se puede usar una vez porque el cuerpo crea
anticuerpos
■ Alteplase: se debe complementar con BIC de heparina por 48
horas
○ Angioplastia → si paciente lleva esperando más de 3 horas o está
contraindicada la trombólisis
○ Bypass coronario → en caso de fracaso con otras terapias
Pronóstico
El pronóstico del adulto mayor con IAM es significativamente peor que el de los
pacientes más jóvenes. Según los registros la mortalidad a los 30 días del Síndrome
Coronario Agudo sin ST se incrementa del 2% en los menores de 65 años, a 5% en los
pacientes entre los 65-74 años, a 8% entre los 75 y 84 años, al 15% en los mayores de
85 años. Por otro lado, la mortalidad en el SCA con ST la mortalidad a 30 días aumenta
de un 3% en los menores de 65 años a un 30% en los mayores de 85 años.
La sobrevida a los 12 meses de ocurrido el evento es de un 80% en ambos sexos, con
diferencias entre hombres y mujeres con un 83 y 75% respectivamente.
Prevención
La prevención de esta patología es muy importante
tanto para evitar episodios por primera vez, como para
evitar una repetición de una angina o un infarto
cuando ya han sucedido. Para esto se prescriben
anticoagulantes que mantienen el ritmo y la fuerza del
corazón óptimas, pero sobre todo son fundamentales
las normas de estilo de vida que cada paciente puede
llevar a cabo.
MONA

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Los cambios en el estilo de vida se relacionan con evitar los factores de riesgo
cardiovascular y son:
● Alimentación saludable (frutas, verduras, legumbres, cereales integrales y
evitar alimentos con alto contenido de grasas saturadas y colesterol)
● Actividad física moderada y regular
● Bajar de peso y evitar la obesidad
● No consumir tabaco
● Mantener controladas enfermedades como hipertensión arterial, diabetes o
dislipidemia.
● Dolor agudo R/C isquemia miocárdica
● Disminución de la perfusión del tejido cardiaco R/C obstrucción de arteria
coronaria
● Perfusión tisular periférica ineficaz R/C disminución del gasto cardíaco

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Arritmias
Definición
Son anomalías de la formación o la conducción del impulso eléctrico dentro del corazón.
Estas alteraciones pueden ocasionar cambios en la frecuencia o el ritmo cardíaco.
Pueden detectarse de forma inicial por el efecto hemodinámico que producen (por
ejemplo, un cambio en la conducción puede cambiar la acción de bombeo del corazón
y provocar una reducción de la presión sanguínea), y se diagnostican mediante el
análisis de la forma de onda electrocardiográfica. Su tratamiento depende de la
frecuencia y gravedad de los síntomas.
Epidemiología
En Chile, no existen extensos reportes sobre la epidemiología de las arritmias. Según
los registros del Departamento de Estadísticas e Información en Salud (DEIS) del
MINSAL. la tasa de mortalidad por bloqueos atrioventriculares aumentó
progresivamente en los últimos años y es más elevada en los adultos mayores. Así
mismo, en el grupo de 75 años y más, los trastornos de la conducción cardíaca y
arritmias se ubican dentro de las primeras 20 causas de AVISA (Años de Vida
Ajustados por Discapacidad), lo que adquiere especial relevancia en el contexto del
envejecimiento poblacional, que hace que hoy día el país tenga una creciente
proporción de adultos mayores.
Ritmo sinusal normal
La conducción eléctrica que comienza en el nodo SA genera un ritmo sinusal. Se llama
ritmo sinusal normal a aquel en el que el impulso eléctrico comienza con una
frecuencia y ritmo regulares en el nodo SA y viaja a través de la vía de conducción
normal. El ritmo sinusal tiene las siguientes características:
● Frecuencia ventricular y auricular → 60-100 lpm en el adulto.
● Ritmo ventricular y auricular → Regular.
● Forma y duración del QRS → Por lo general, normal, pero puede ser
regularmente anómalo.
● Onda P → Forma normal y constante; siempre antes que el QRS.

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● Intervalo PR → Intervalo constante entre 0.12 y 0.20 s.
● Índice P:QRS → 1:1.
Fisiopatología
Automaticidad aumentada: la célula no alcanza a volver a su potencial de membrana
en reposo y se produce una nueva despolarización.
● Hipocalemia
● Estimulación betaadrenérgica
● Elongación de células del músculo cardíaco
Actividad desencadenada: un potencial de acción puede ser seguido de una
despolarización anormal (hay muchos iones positivos dentro de la célula).
● Sobrecarga de calcio celular por isquemia o estrés adrenérgico
● Prolongación del potencial de acción por hipocalemia
Potenciales gatillados: normalmente se genera la despolarización y luego comienza a
salir potasio para volver al potencial negativo. En este caso, la salida de potasio es más
lenta de lo esperado, por lo que se pueden generar nuevas despolarizaciones.
● Mal uso de betaadrenérgicos
● Uso de sustancias ilícitas con actividad adrenérgica (cocaína)
● Menor cortisol (mayor cantidad de catecolaminas)
Conducción decremental y bloqueo unidireccional: el impulso eléctrico llega a un lugar
donde no puede avanzar (desde menor a mayor concentración), por lo que se extingue
la señal.
● Cicatriz en el músculo cardíaco (en un infarto)
● Ruptura de la red de Purkinje (ejercicio mal realizado en el tiempo, hipertrofia)
Mecanismo de reentrada: el impulso eléctrico llega a un lugar donde no puede avanzar
(desde mayor a menor concentración), pero es lo suficientemente potente para
avanzar, generando una vía anómala.

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Factores de riesgo
● Predisposición genética
● Estresores externos → isquemia miocárdica
● Remodelación miocárdica → hipertrofia del músculo cardíaco
● Factores iatrogénicos → desórdenes electrolíticos, medicamentos
Clasificación
● Arritmias sinusales → se originan en el nodo SA; estas incluyen la bradicardia
y la taquicardia sinusal.
● Arritmias atriales → se originan en focos dentro de los atrios; estas incluyen la
fibrilación auricular y flutter auricular
● Arritmias supraventriculares → se originan sobre el haz de His, incluye la TPSV.
● Arritmias ventriculares → se originan a partir de focos dentro de los
ventrículos; éstos pueden incluir extrasístoles ventriculares, TV, fibrilación
ventricular
● Anomalías de la conducción → se producen por disminución o detención de la
conducción del impulso a través del nodo AV o haz de His, incluye los bloqueos
AV.
Bradicardia sinusal
Se presenta cuando el nodo SA crea un impulso con una frecuencia menor que la
normal.
Etiología:
● Necesidades metabólicas más bajas (sueño, entrenamiento atlético,
hipotiroidismo)
● Estimulación vagal (vómitos, aspiración, dolor intenso)

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● Medicamentos (antagonistas de los canales de calcio como el nifedipino,
amiodarona, β-bloqueadores como el metoprolol)
● Disfunción idiopática del nodo sinusal
● Aumento de la presión intracraneal o coronariopatía, especialmente el infarto
de miocardio (IAM) de la pared inferior.
Características:
● Frecuencia ventricular y auricular → Menos de 60 lpm en el adulto.
● Ritmo ventricular y auricular → Regular.
● Onda P → Forma normal y regular; siempre delante del QRS.
● Intervalo PR → Regular entre 0.12 y 0.20 s.
Manifestaciones clínicas:
● Dificultad respiratoria
● Alteración aguda del estado mental
● Angina
● Hipotensión
● Cambios del segmento ST o extrasístoles ventriculares
Tratamiento:
● Resolver causa
● Si hay presencia de signos y síntomas de inestabilidad → 0,5 mg de atropina IV
en bolo rápido. Repetir cada 3-5 minutos, hasta dosis máxima de 3 mg.
Taquicardia sinusal
Se produce cuando el nodo sinusal crea un impulso a una velocidad más rápida de lo
habitual.
Etiología:
● Estrés fisiológico o psicológico (pérdida aguda de sangre, anemia, shock,
hipervolemia, hipovolemia, IC, dolor, estados hipermetabólicos, fiebre,
ejercicio, ansiedad).

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● Fármacos que estimulan la respuesta simpática (catecolaminas, aminofilina,
atropina)
● Estimulantes (cafeína, nicotina)
● Drogas ilegales (anfetaminas, cocaína, éxtasis).
Características:
● Frecuencia auricular y ventricular → Mayor de 100 lpm en el adulto, pero en
general menor de 120 lpm.
● Ritmo auricular y ventricular → Regular.
● Onda P → Normal y constante; siempre delante del QRS, pero puede estar oculta
en la onda T previa.
● Intervalo PR → Constante entre 0.12 y 0.20 s.
● Reducción del gasto cardíaco
● Síncope
● Hipotensión
● Edema pulmonar agudo → si persiste la frecuencia y no se puede compensar la
reducción del llenado ventricular
Tratamiento:
● Dirigido a identificar y abolir la causa
● NO utilizar antiarrítmicos
Fibrilación auricular
Es la arritmia persistente más frecuente, causa cambios electrofisiológicos
(remodelación del circuito eléctrico atrial) y estructurales (fibrosis) en el miocardio
atrial.
Es consecuencia de la formación anómala de impulsos que se presenta cuando las
alteraciones estructurales o electrofisiológicas afectan el tejido atrial y provocan una
contracción rápida, desorganizada y descoordinada de la musculatura.

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Una respuesta ventricular rápida e irregular reduce el tiempo de llenado ventricular,
lo que da lugar a un volumen sistólico menor.
Etiología:
● Insuficiencia cardíaca
● Valvulopatía
● Isquemia cardíaca
● Cardiopatía inflamatoria (pericarditis, miocarditis, amiloidosis)
● Hipertensión arterial
Características:
● Frecuencia auricular y ventricular → La frecuencia auricular es de 300-600
lpm; en la fibrilación auricular no tratada, la frecuencia ventricular suele ser
de 120-200 lpm.
● Ritmo auricular y ventricular → Extremadamente irregular.
● Forma y duración del QRS → En general, normales, pero pueden ser anómalos.
● Onda P → No hay ondas P discernibles; se observan ondas irregulares oscilantes
que varían en amplitud y forma, y se conocen como ondas fibrilatorias o f.
● Intervalo PR → No puede medirse.
● Índice P:QRS → Abundantes:1.
● Palpitaciones
● Hipotensión
● Fatiga
● Déficit del pulso

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Tratamiento:
● Prevención de episodios embólicos → fármacos antitrombóticos (warfarina,
heparina, HBPM)
● Control de la tasa de respuesta ventricular → antiarrítmicos (beta
bloqueadores, verapamilo)
● Cardioversión → cuando la arritmia dura 48 horas o más
*Idealmente no utilizar amiodarona porque al ser no selectivo puede generar un gran
bloqueo y el paciente puede tener un tromboembolismo al volver a su ritmo sinusal
normal.
Flutter auricular
Se produce por un defecto de conducción en el atrio y causa un impulso atrial rápido y
regular.
Como la frecuencia atrial es más rápida de lo que el nodo AV puede conducir, no todos
los impulsos se conducen hacia el ventrículo, lo que causa un bloqueo terapéutico en
el nodo AV. Si todos los impulsos pasaran al ventrículo, se llegaría a una frecuencia
ventricular de 250-400 lpm, dando lugar a una fibrilación ventricular.
Características:
● Frecuencia auricular y ventricular → La frecuencia auricular oscila entre 250 y
40 lpm; la frecuencia ventricular oscila entre 75 y 150 lpm.
● Ritmo auricular y ventricular → El ritmo auricular es regular; el ritmo
ventricular suele ser regular, pero puede ser irregular debido a un cambio en la
conducción AV.
● Forma y duración del QRS → En general normal, pero puede ser regularmente
anómalo.
● Onda P → En forma de dientes de sierra; estas ondas se conocen como ondas f.
● Intervalo PR → No puede medirse. Múltiples ondas f pueden dificultar la
determinación del intervalo PR.
● Índice P:QRS → 2:1, 3:1 o 4:1.

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● Dolor torácico
● Disnea
● Hipotensión
Tratamiento:
● Prevención de episodios embólicos → fármacos antitrombóticos (warfarina,
heparina, HBPM)
● Control de la tasa de respuesta ventricular → antiarrítmicos (beta
bloqueadores, verapamilo)
● Cardioversión → cuando la arritmia dura 48 horas o más
*Idealmente no utilizar amiodarona porque al ser no selectivo puede generar un gran
bloqueo y el paciente puede tener un tromboembolismo al volver a su ritmo sinusal
normal.
Taquicardia paroxística supraventricular
Es una taquiarritmia regular que presenta episodios esporádicos de inicio y término
bruscos.
Etiología:
● Cafeína
● Nicotina
● Hipoxemia
● Estrés
Características:
● Frecuencia auricular y ventricular → Por lo general, la frecuencia auricular es
de 150-250 lpm; la ventricular suele ser de 120-200 lpm
● Ritmo auricular y ventricular → Regular; inicio y término repentinos
● Forma y duración del QRS → En general, normal
● Onda P → Por lo general, muy difícil de diferenciar
● Intervalo PR → No puede medirse
● Índice P:QRS → 1:1, 2:1.

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● Palpitaciones
● Reducción del gasto cardíaco → inquietud, dolor de pecho, dificultad para
respirar, palidez, hipotensión, pérdida del conocimiento
Tratamiento:
● Maniobras vagales → aumentan el tono parasimpático y disminuyen la
velocidad de conducción AV
○ Tos, apnea voluntaria: en decúbito supino y luego volver a sentarse
○ Maniobra de Valsalva: hacer pujo manteniendo la respiración, soplar la
tapa de un lápiz bic en decúbito mientras se levantan los pies
● Antiarrítmico
○ Adenosina 6-12-12 mg, en 1-3 segundos, seguidos de bolo 20 ml de SF,
con brazo en alto
○ Verapamilo 2,5-5 mg en 1-3 min, luego 5-10 mg en 15 minutos. Máximo
30 mg
○ Amiodarona 150 mg en 10 minutos, luego BIC 1 mg/min primeras 6
horas
Extrasístoles ventriculares
Es un impulso que comienza en un ventrículo y se conduce a través de los ventrículos antes
del próximo impulso sinusal normal.
En un ritmo denominado bigeminia, cualquier otro complejo es una extrasístole
ventricular. En la trigeminia, uno de cada tres complejos es una extrasístole, y en una
cuadrigémina, uno de cada cuatro.
Etiología:
● Cafeína, nicotina o alcohol
● Isquemia o infarto cardíaco
● Aumento de la carga de trabajo del corazón (insuficiencia cardíaca,
taquicardia)
● Toxicidad digitálica
● Hipoxia
● Acidosis o desequilibrios electrolíticos
Características:
● Frecuencia auricular y ventricular → Depende del ritmo subyacente (p. ej.,
ritmo del seno).
● Ritmo auricular y ventricular → Es irregular debido a un QRS temprano, lo que
produce un intervalo RR más corto que los demás. El intervalo PP puede ser

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regular, lo cual indica que la extrasístole ventricular no despolariza el nodo
sinusal.
● Forma y duración del QRS → Duración de 0.12 s o más; la forma es extraña y
anómala.
● Onda P → La visibilidad de la onda P depende del tiempo de la extrasístole;
puede estar ausente (oculta en el QRS o la onda T) o estar al principio del QRS.
Si la onda P sigue al QRS, la forma de la onda puede ser diferente.
● Intervalo PR → Si la onda P está delante del QRS, el intervalo PR es menor de
0.12 s.
● Índice P:QRS → 0:1; 1:1.
● Paciente refiere “mi corazón se saltó un latido”
Tratamiento:
● Buscar la causa
● Administración de O2
● Frecuentes y persistentes (más de 12 por minuto) → amiodarona o sotalol
Taquicardia ventricular
Se define como tres o más extrasístoles en línea cuando la frecuencia cardíaca excede los
100 lpm.
Etiología:
● Cafeína, nicotina o alcohol
● Isquemia o infarto cardíaco
● Aumento de la carga de trabajo del corazón (insuficiencia cardíaca,
taquicardia)
● Toxicidad digitálica
● Hipoxia
● Acidosis o desequilibrios electrolíticos

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Características:
● Frecuencia auricular y ventricular → La frecuencia ventricular es de 100-200
lpm; la frecuencia auricular depende del ritmo subyacente (p. ej., ritmo
sinusal).
● Ritmo auricular y ventricular → En general es regular; el ritmo auricular
también puede ser regular.
● Forma y duración del QRS → La duración es de 0.12 s o más; forma anómala.
● Onda P → Muy difícil de detectar, por lo que la frecuencia auricular y el ritmo
pueden ser indeterminables.
● Intervalo PR → Muy irregular; se ve la onda P.
● Índice P:QRS → Difícil de determinar, pero si las ondas P son evidentes, en
general hay más complejos QRS que ondas P.
● Inconsciencia
● Falta de pulso
Tratamiento:
● Fármacos antiarrítmicos → amiodarona o sotalol
● Marcapasos
● Cardioversión o desfibrilación
Fibrilación ventricular
Ritmo ventricular rápido y desorganizado que produce contracción ineficaz de los
ventrículos.
Etiología:
● Coronariopatías
● IAM
● TV no tratadas o tratadas sin éxito
● Miocardiopatías
● Valvulopatías
● Fármacos proarrítmicos
● Trastornos del equilibrio ácido base y electrolíticos

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Características:
● Frecuencia ventricular → Mayor de 300 lpm.
● Ritmo ventricular → Extremadamente irregular, sin un patrón específico.
● Forma y duración del QRS → Ondas irregulares y oscilantes con amplitudes
cambiantes. No hay complejos QRS reconocibles.
● Ausencia de un latido audible
● Ausencia de pulso palpable
● Ausencia de respiración
Tratamiento:
● Desfibrilación temprano y RCP inmediato
Bloqueos cardíacos
Etiología:
● Fármacos → digitálicos, antagonistas de los canales de calcio, beta
bloqueadores
● Enfermedad de Lyme
● Isquemia e IAM
● Alteraciones valvulares
● Miocardiopatías
● Endocarditis o miocarditis
● Aumento del tono vagal → entrenamiento atlético a largo plazo, sueño, tos,
broncoaspiración, presión sobre los ojos o en vasos grandes, estimulación anal
● Disminución de la frecuencia cardíaca
● Reducción de la perfusión de órganos vitales
Bloqueo AV de primer grado:
● Los impulsos atriales son conducidos a través del nodo AV hacia los ventrículos
a una velocidad más lenta de lo normal

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● Frecuencia auricular y ventricular → Depende del ritmo subyacente.
● Ritmo auricular y ventricular → Depende del ritmo subyacente.
● Forma y duración del QRS → En general, normal, pero puede ser anómalo.
● Onda P → Delante del QRS; muestra ritmo sinusal, forma regular.
● Intervalo PR → Mayor de 0.20 s; intervalo PR constante.
● Índice P. QRS → 1:1.
Bloqueo AV de segundo grado de tipo I (Wenckebach):
● Se produce cuando hay un patrón repetitivo en el que todos, menos uno de una
serie de impulsos atriales, son conducidos a través del nodo AV hacia los
ventrículos
● Frecuencia auricular y ventricular → Depende del ritmo subyacente, pero la
frecuencia ventricular es menor que la auricular.
● Ritmo auricular y ventricular → El intervalo PP es regular si el paciente tiene
un ritmo sinusal normal subyacente; el intervalo RR refleja de forma
característica un patrón de cambio. A partir de un RR más largo, el intervalo
RR se acorta de manera gradual hasta que hay otro intervalo RR largo.
● Onda P → Delante del QRS; la forma depende del ritmo subyacente.
● Intervalo PR → El intervalo PR se hace más largo con cada complejo ECG
sucesivo hasta que hay una onda P no seguida por un QRS. Los cambios en el
intervalo PR se repiten entre cada QRS “omitido”, creando un patrón en las
mediciones de intervalos PR irregulares.
● Índice P:QRS → 3:2, 4:3, 5:4 y así sucesivamente.

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Bloqueo AV de segundo grado de tipo II:
● Se presenta cuando solo algunos de los impulsos atriales son conducidos a
través del nodo AV hacia los ventrículos
● Frecuencia auricular y ventricular → Depende del ritmo subyacente, pero la
frecuencia ventricular es más lenta que la auricular.
● Ritmo auricular y ventricular → El intervalo PP es regular si el paciente tiene
un ritmo sinusal normal subyacente. El intervalo RR suele ser regular, pero
puede ser irregular, según la relación P:QRS.
● Onda P → Delante del QRS; la forma depende del ritmo subyacente.
● Intervalo PR → El intervalo PR es constante para las ondas P justo delante de
los complejos QRS.
● Índice P:QRS → 2:1, 3:1, 4:1, 5:1 y así sucesivamente.
Bloqueo AV de tercer grado:
● Aparece cuando no se conduce un impulso atrial a través del nodo AV hacia los
ventrículos.
● Disociación AV → un impulso estimula los ventrículos y otro estimula a los
atrios
● Frecuencia auricular y ventricular → Depende del ritmo de escape (idionodal o
idioventricular) y del ritmo auricular subyacente, pero la frecuencia
ventricular es más baja que la auricular.
● Ritmo auricular y ventricular → El intervalo PP es regular y el intervalo RR
también; sin embargo, el PP no es igual al segmento RR.
● Forma y duración del QRS → Depende del ritmo de escape; con un ritmo de la
unión, la forma y duración del QRS suelen ser normales; con un ritmo
idioventricular, la forma y duración del QRS suelen ser anómalos.
● Onda P → Depende del ritmo subyacente.
● Intervalo PR → Muy irregular.
● Índice P:QRS → Hay más ondas P que complejos QRS.

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Tratamiento:
● Estable y sin síntomas → puede no indicarse ningún tratamiento o puede
consistir solo en disminuir o eliminar la causa (por ejemplo, suspender el
medicamento o tratamiento)
● Marcapasos
● Tratamiento farmacológico → atropina IV
Pronóstico
El pronóstico de las arritmias supraventriculares como la FA y el flutter es, en general,
benigno. Tan solo cuando no se controla la FC y en las personas mayores de 65 años o
previamente cardiópatas pueden llevar a una IC.
Por el contrario, las arritmias ventriculares precisan de una mayor atención médica
porque comprometen la vida de las personas y necesitarán de un estudio para
establecer un tratamiento óptimo, ya sea farmacológico o mediante un desfibrilador
automático implantable (DAI).
Prevención
Es importante para la prevención de arritmias llevar un estilo de vida saludable,
algunos de los pasos a seguir son: incrementar la actividad física, evitar el tabaco,
mantener un peso saludable, llevar una dieta saludable y balanceada, evitar
situaciones de estrés y enojo, evitar consumir cafeína, nicotina y alcohol, mantener
controlado los niveles de colesterol y la presión sanguínea.
● Disminución del gasto cardíaco R/C alteración de la frecuencia cardíaca
● Deterioro del estado hemodinámico R/C anomalía en la conducción del
impulso cardíaco
● Alteración del estado de conciencia R/C disminución del flujo sanguíneo

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Edema agudo de pulmón
Definición
Corresponde a la acumulación anómala de líquido en los espacios intersticiales y los
alvéolos de los pulmones. Se suele asociar a la insuficiencia cardíaca aguda
descompensada, que puede conducir a insuficiencia respiratoria aguda y muerte.
Epidemiología
En Chile no existen datos específicos sobre la frecuencia de atenciones por esta
patología en urgencias, es probable que sea porque muchas veces se presenta como
complicación de otras patologías primarias.
Del total de atenciones durante el año 2014 - 2015, aproximadamente un 27%
corresponde a patologías del sistema respiratorio. Si bien esta patología no se
encuentra dentro de las más frecuentes, tiene un impacto importante debido a la
necesidad de hospitalización que muchas veces requieren varios días de estadía
hospitalaria.
Durante el año 2014 se registraron 1801 egresos hospitalarios por esta enfermedad,
con un promedio de estadía de 7,4 días, de estos un 95% corresponden a pacientes
mayores de 45 años, siendo el grupo más afectado los pacientes entre 65 y 79 años
(44%)
Etiología
● Insuficiencia cardíaca → por la congestión pulmonar
● Daño renal → genera sobrecarga de líquidos

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Factores de riesgo
Los pacientes con problemas cardíacos o insuficiencia cardíaca son los más
propensos a padecer esta enfermedad. Entre los demás factores que pueden aumentar
el riesgo, se incluyen los siguientes:
● Antecedentes de edema pulmonar
● Antecedentes de enfermedad pulmonar,
como tuberculosis o enfermedad pulmonar
obstructiva crónica (EPOC)
● Trastornos vasculares (sanguíneos)
Fisiopatología
Se genera principalmente por una insuficiencia ventricular izquierda.
El ventrículo izquierdo no puede manejar la sobrecarga de volumen, y la sangre y la
presión aumentan en el atrio izquierdo. El rápido aumento de la presión atrial produce
un incremento agudo de la presión venosa pulmonar, que origina un aumento de la
presión hidrostática, que hace que el líquido salga de los capilares pulmonares hacia los
espacios intersticiales y los alvéolos.
El líquido dentro de los alvéolos se mezcla con el aire, produciendo esputo rosado
espumoso (teñido de sangre). Las grandes cantidades de líquido alveolar originan un
bloqueo en la difusión que dificulta el intercambio de gases. El resultado es la
hipoxemia, que suele ser grave.

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Clasificación
Edema pulmonar cardiogénico
Es la situación clínica secundaria a la falla aguda del ventrículo izquierdo en su
función de bombeo, que va a producir acumulación de líquido en el espacio intersticial
y en los alvéolos pulmonares.
Edema pulmonar no cardiogénico
Se produce principalmente por disminución de la presión oncótica
(hipoalbuminemia), ya sea por insuficiencia hepática, síndrome nefrótico o
enteropatías con pérdida de proteínas.
● Inquietud y ansiedad
● Taquipnea
● Desaturación
● Piel y mucosas pálidas o cianóticas

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● Taquicardia
● Tos con esputo rosado espumoso
Complicaciones
Las complicaciones dependen de la causa de base. En general, si el edema pulmonar
continúa, la presión en la arteria pulmonar puede subir y producir una hipertensión
pulmonar. Con el tiempo, el corazón se debilita y comienza a fallar, y suben las
presiones del corazón y de los pulmones.
Las complicaciones son las siguientes:
● Dificultad para respirar
● Hinchazón de las piernas, los pies y el abdomen
● Acumulación de líquido en las membranas que rodean los pulmones (derrame
pleural)
● Congestión e hinchazón del hígado
Diagnóstico
● Exámenes de laboratorio → para evaluar función respiratoria, renal
○ GSA, electrolitos, BUN y creatinina
● Radiografía de tórax → para confirmar la extensión del edema en los campos
pulmonares
Tratamiento
Dirigido a reducir la sobrecarga de
volumen, mejorar la función ventricular
y aumentar la oxigenación.
● Oxigenoterapia → para aliviar la
hipoxemia y disnea
● Diuréticos → para aumentar la
excreción de sodio y agua
○ Furosemida…
● Vasodilatadores → alivio de síntomas
○ Nitroglicerina, nitroprusiato de sodio...

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● Posición del paciente → recto, con las piernas colgando sobre el costado de la
cama para reducir el retorno venoso
Pronóstico
El pronóstico depende de la gravedad de cada caso en particular. Si el cuadro es leve y
el tratamiento es inmediato, el paciente puede recuperarse por completo. No
obstante, si el cuadro es grave, el paciente puede morir, aunque reciba tratamiento.
Prevención
● Aumento en dosis de diuréticos
● Intervenciones para disminuir la precarga (por
ejemplo, colocar al paciente en posición vertical con
los pies y piernas en declive)
● Identificar y controlar posibles factores
desencadenantes
● Establecer régimen terapéutico y su comprensión y
cumplimiento por parte del paciente
● Exceso de volumen de líquidos R/C alteración de los mecanismos reguladores
● Deterioro del intercambio gaseoso R/C sobrecarga de volumen a nivel
pulmonar
● Ansiedad R/C disminución de la perfusión cerebral

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Trombosis venosa profunda
Definición
La trombosis venosa profunda (TVP) es una afección que sucede cuando se forma un
coágulo sanguíneo en una vena que se encuentra profunda dentro de una parte del
cuerpo. Afecta principalmente a las venas grandes en la parte inferior de la pierna y
el muslo, pero puede presentarse en otras venas profundas, como en los brazos o la
pelvis.
Epidemiología
Es la tercera condición aguda cardiovascular más frecuente. La morbimortalidad
aumenta exponencialmente con la edad, particularmente tras los 40 años de vida, con
una relación H:M= 1:1.
Es la primera causa de muerte evitable intrahospitalaria y su incidencia varía según
factores predisponentes, pudiendo llegar hasta 50% en cirugías de cadera y rodilla.
El desarrollo de TVP asintomática alcanza al 25% de los pacientes sin profilaxis
sometidos a cirugía abdominal. En el 7% alcanza a venas proximales, 1 - 2 %
desarrolla TEP no fatal y 0.5% TEP fatal.
El 70 - 80% de los pacientes con TEP presenta TVP demostrable en extremidades
inferiores. Un 50% de los pacientes con TVP de las EEII presentan TEP.
Mortalidad por TVP: 3 - 5 %

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Etiología
Cualquier cosa que impida que la sangre circule o se coagule normalmente puede
ocasionar un coágulo sanguíneo. Las causas principales de la TVP son el daño en una
vena en una cirugía o un traumatismo e inflamación debido a alguna infección o
lesión.
Factores de riesgo
Daño endotelial:
● Traumatismo
● Cirugía
● CVC
● Lesión por movimiento repetitivo
Estasis venosa:
● Reposo en cama o inmovilización
● Obesidad
● Edad > 65 años
Alteraciones de la coagulación:
● Cáncer
● Embarazo
● Anticonceptivos orales
● Deficiencia de PCR, proteína S
● Factores de coagulación elevados
Fisiopatología
Existen tres factores que desempeñan un papel importante en el desarrollo de TVP, la
triada de Virchow: daño endotelial, estasis venosa y coagulación alterada.
El daño del endotelio de la íntima de los vasos sanguíneos crea un sitio para la
formación de coágulos.
La estasis venosa se presenta cuando el flujo sanguíneo se reduce, cuando las venas
están dilatadas, y cuando la contracción de los músculos esqueléticos se reduce.
La alteración de la coagulación se presenta con mayor frecuencia en quienes han
dejado los fármacos anticoagulantes abruptamente.
La trombosis venosa puede producirse en cualquier vena, pero se presenta con mayor
frecuencia en las venas de los miembros inferiores.

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Evaluación de riesgo
Score de Wells: categoriza a los pacientes en cuanto a su probabilidad de TVP.
● Bajo riesgo → menor o igual a 0
● Mediano riesgo → score 1 - 2
● Alto riesgo → score mayor o igual a 3

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● Edema
● Inflamación
● Aumento de la temperatura superficial de la
pierna
● Dolor al tacto
Complicaciones
● Embolia pulmonar
● Insuficiencia venosa crónica
● Úlceras venosas
● Gangrena venosa
Diagnóstico
● Eco Doppler venoso de extremidades inferiores con compresión → da cuenta
del grado de obstrucción, útil en detección de trombosis proximales
● Flebografía con contraste → útil para ver trombo, ubicación, cercanía a vena
cava y antigüedad
● Gammagrafía con fibrinógeno marcado → detecta incorporación de
fibrinógeno al trombo, buena sensibilidad en trombosis distales
Tratamiento
El objetivo es prevenir el crecimiento y
fragmentación del trombo, de las tromboembolias
recurrentes y del síndrome postrombótico.
● Anticoagulantes → para retardar el tiempo
de coagulación, prevenir la formación e
impedir la extensión de trombos
○ HNF, HBPM, warfarina...
● Trombolíticos → para disolver el trombo
○ Alteplase (dentro de los primeros 3 días)
● Trombectomía o trombólisis asistida por sonido → para eliminar la obstrucción
venosa y mantener la permeabilidad venosa
○ En caso de que esté contraindicado el tratamiento anticoagulante o
trombolítico
Pronóstico
Sin tratamiento adecuado, la TVP del miembro inferior se asocia con un 3% de riesgo
de embolia pulmonar mortal, mientras que, en la TVP del miembro superior, la
muerte es muy inusual.

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El riesgo de recidiva de la TVP es mínimo en pacientes con factores de riesgo
transitorios (cirugías, traumatismos, inmovilidad temporal) y máximo en pacientes
con factores de riesgo persistentes (cáncer), TVP idiopática o resolución incompleta
de una TVP anterior (trombo residual).
Prevención
● Identificación de los factores de alto riesgo
● Aplicación de medias de compresión graduada
● Uso de dispositivos de compresión neumática
intermitente
● Promoción de la movilización temprana
● Ejercicios con las piernas
● Administración de HNF o HBPM
● Cambios en el estilo de vida → pérdida de peso,
dejar de fumar, hacer ejercicio con regularidad
● Alteración del flujo sanguíneo R/C retorno venoso deficiente
● Obstrucción venosa R/C coagulabilidad aumentada
● Dolor agudo R/C disminución del flujo sanguíneo

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Proceso enfermero en Patología Cardiovascular
Valoración
Anamnesis:
● Antecedentes de salud
○ Propios y familiares
○ Fármacos de uso habitual
○ Nutrición → modificaciones alimentarias, reducción de peso
○ Actividad y ejercicio
○ Sueño y reposo → presencia de ortopnea
● Síntomas frecuentes
○ Dolor torácico
○ Disnea
○ Edema, aumento de peso
○ Palpitaciones
○ Cansancio anómalo
○ Mareos, síncope o cambios en el nivel de conciencia
CSV:
● Valorar todos los parámetros
Examen físico dirigido:
● Nivel de conciencia
● Piel y mucosas → color, temperatura, llene capilar…
● Presencia de pulsos
● Auscultación cardíaca

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Evaluación diagnóstica:
● Pruebas de laboratorio → enzimas cardíacas, hemograma, pruebas de
coagulación, química sanguínea
● Radiografía de tórax
● ECG
● Pruebas de esfuerzo cardíaco
● Estudios por imagen adicionales → TAC, RNM, ecocardiografía
Diagnósticos
Diagnósticos reales:
1. Disminución del gasto cardíaco R/C compromiso de la función miocárdica M/P
hipotensión, disnea, palidez, disminución del nivel de conciencia
Objetivo: Mejorar gasto cardíaco durante la estadía hospitalaria
Intervenciones:
● Posición fowler
○ Cambio de posición según riesgo de LPP
○ Evaluar sitios de apoyo
● CSV seriado con énfasis en PA y GCS
○ Registrar en ficha clínica
○ Realizar seguimiento
● Administración de medicamentos según indicación médica
○ Verificar 6 correctos
○ Preguntar por alergias
○ Explicar al paciente efectos esperados y adversos
○ Aseptizar sitio de punción o vía venosa
○ Permeabilizar vía venosa antes de la administración
○ Lavar vía venosa después de la administración
○ Registrar administración en ficha clínica
● BH estricto
○ Control de peso diario
○ Control de ingesta
○ Medición de diuresis
● Valoración de signos y síntomas
○ Diario para determinar evolución
● Control de exámenes de laboratorio según orden médica
○ Cuidados de venopunción
○ Realizar seguimiento para determinar evolución

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Evaluación: Paciente mejora su gasto cardíaco durante la estadía hospitalaria,
evidenciado por normotensión, ausencia de dificultad respiratoria, piel y mucosas
rosadas e hidratadas y Glasgow 15.
2. Exceso de volumen de líquidos R/C alteración de los mecanismos reguladores M/P edema
de extremidades, aumento de peso, yugulares ingurgitadas, ortopnea
Objetivo: Lograr y mantener equilibrio hídrico durante la estadía hospitalaria.
Intervenciones:
● BH estricto
○ Medición de diuresis
● Control de peso diario
○ Siempre con ropa de peso equivalente
● Gestionar interconsulta con nutricionista
○ Favorecer régimen hiposódico
○ Reducir ingesta de líquido
● Valoración de signos y síntomas
○ Diario para determinar evolución
Evaluación: Paciente mantiene equilibrio hídrico durante la estadía hospitalaria,
evidenciado por disminución de edema, mantención de peso, yugulares planas,
ortopnea (-).

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Diagnóstico potencial:
1. Riesgo de shock cardiogénico R/C disminución del gasto cardíaco
Objetivo: Prevenir que el paciente presente un shock cardiogénico durante la estadía
hospitalaria.
Intervenciones:
● Monitorización continua
○ Buscar signos de alerta, como taquicardia, taquipnea, llene capilar
enlentecido, pulsos periféricos débiles, livideces, oliguria, acidosis
metabólica, etc.
● Administrar rápidamente tratamiento adecuado según patología
cardiovascular presente

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Anatomía del aparato respiratorio
El aparato respiratorio se compone de las vías respiratorias superiores e inferiores,
las cuales en conjunto se encargan de la ventilación.
El aparato respiratorio superior, conocido como vía aérea superior, calienta y filtra el
aire inspirado de manera que las vías respiratorias inferiores puedan realizar el
intercambio de gases y la difusión.
Vía aérea superior
Constan de nariz, senos paranasales, faringe, amígdalas y adenoides, laringe y
tráquea.
● Nariz → sirve como un conducto para el paso del aire hacia y desde los
pulmones, filtra, humidifica y calienta el aire durante la inhalación
● Senos paranasales → cuatro paredes de cavidades óseas recubiertas por mucosa
nasal y epitelio ciliado se denominan por su localización: frontal, etmoidal,
esfenoidal y maxilar. Sirven como una cámara de resonancia para hablar
● Faringe → conecta las cavidades bucal y nasal con la laringe, se divide en tres
regiones: nasal, bucal y laríngea. La epiglotis forma la entrada a la laringe. La
faringe conecta las vías respiratoria y digestiva.
● Adenoides → amígdalas faríngeas, se encuentran en el techo de la nasofaringe.
Junto con las amígdalas protegen al cuerpo de la invasión por
microorganismos que ingresan por la nariz y garganta
● Laringe → órgano cartilaginoso que conecta la faringe con la tráquea, está
constituida por epiglotis, glotis, cartílago tiroides, cricoides, aritenoides y
cuerdas vocales. Su función es la vocalización y protección de la vía aérea
inferior de sustancias extrañas y facilita la expectoración
● Tráquea → músculo liso con anillos cartilaginosos en forma de “C” que
impiden su colapso. Funciona como vía entre la laringe y los bronquios
principales

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Vía aérea inferior
Está constituida por los pulmones, que contienen las estructuras bronquiales y
alveolares necesarias para el intercambio de gases.
● Pulmones → se encuentran divididos en lóbulos, el pulmón derecho tiene los
lóbulos superior, medio e inferior, mientras que el izquierdo consta de los
lóbulos superior e inferior.
● Pleuras → la pleura visceral cubre los pulmones, y la pleura parietal recubre la
cavidad torácica, pared lateral del mediastino, diafragma y caras internas de
las costillas; entre estas membranas existe una pequeña cantidad de líquido
para lubricar el tórax y los pulmones y permitir un movimiento suave de los
pulmones
● Bronquios → se encuentran dentro de los lóbulos pulmonares, se dividen en
bronquios lobulares (3 en el pulmón derecho y 2 en el izquierdo), segmentarios
(10 en el derecho y 8 en el izquierdo), subsegmentarios, bronquiolos
● Bronquiolos → se ramifican en bronquiolos terminales, respiratorios,
conductos, sacos alveolares, alvéolos.
● Alvéolos → células de tipo I (barrera entre el aire y la superficie alveolar),
células de tipo II (producen las células de tipo I y el surfactante pulmonar), y
macrófagos alveolares (células fagocíticas que ingieren sustancias extrañas).

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Fisiología del aparato respiratorio
Transporte de oxígeno
Se suministra el oxígeno a las células y
se elimina dióxido de carbono de ellas
mediante la circulación sanguínea a
través de los capilares.
El oxígeno se difunde desde los
capilares a través de la pared capilar
hacia el tejido intersticial. En este
punto, se difunde a través de la
membrana de las células del tejido,
donde es usado por las mitocondrias
para la respiración celular.
El movimiento de dióxido de carbono se realiza por difusión en sentido contrario: de
la célula a la sangre.
Respiración
Después de los intercambios capilares en los tejidos, la sangre entra en la circulación
venosa sistémica y se dirige a la circulación pulmonar.
La concentración sanguínea de oxígeno en los capilares de los pulmones es menor que
en los alvéolos. Debido a este gradiente de concentración, el oxígeno se difunde de los
alvéolos a la sangre.
El dióxido de carbono, que tiene mayor concentración en la sangre que en los alvéolos,
se difunde de la sangre a los alvéolos.
El movimiento del aire dentro y fuera de las vías respiratorias continuamente repone
el oxígeno y elimina el dióxido de carbono de las vías respiratorias y los pulmones.
Este proceso de intercambio entre el aire atmosférico y la sangre, y entre la sangre y
las células del cuerpo, se llama respiración.

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Ventilación
La ventilación requiere el
movimiento de las paredes del
tórax y del diafragma. El efecto
de estos movimientos es
aumentar y disminuir de manera
alternante la capacidad del
tórax.
Cuando se incrementa la
capacidad del tórax, el aire entra
a través de la tráquea
(inspiración) y se mueve al
interior de los bronquios, los
bronquiolos y los alvéolos, e
infla los pulmones. Cuando la
pared torácica y el diafragma regresan a sus posiciones anteriores (espiración), los
pulmones se retraen y expulsan el aire hacia afuera a través de los bronquios y la
tráquea.
Difusión y perfusión pulmonar
La difusión pulmonar es el proceso mediante el cual se intercambian el oxígeno y el
dióxido de carbono desde las zonas de alta concentración hasta zonas de baja
concentración en la interfaz aire-sangre. La membrana alveolocapilar es ideal para la
difusión debido a su delgadez extrema y a su gran área de superficie.
La perfusión pulmonar es el flujo de sangre a través de la red vascular pulmonar. El
ventrículo derecho bombea sangre a los pulmones a través de la arteria pulmonar, la
cual se divide en las ramas derecha e izquierda para irrigar a ambos pulmones.
Equilibrio y desequilibrio de ventilación y perfusión
El adecuado intercambio de gases depende de una correcta relación entre ventilación
y perfusión (V/Q), la cual varía en las diferentes áreas del pulmón.
Alteraciones en la ventilación → bloqueo de las vías respiratorias, cambios locales de
distensibilidad, gravedad
Alteraciones en la perfusión → cambio en la presión de la arteria pulmonar, presión
alveolar o gravedad

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Hay cuatro posibles estados en el pulmón:
● índice V/Q normal
● índice V/Q bajo → cortocircuito
● índice V/Q alto → espacio muerto
● ausencia de ventilación y perfusión
El desequilibrio de V/Q causa el desvío de la sangre, lo que provoca hipoxia.
Intercambio de gases
El oxígeno y el dióxido de carbono se transportan de forma simultánea, ya sea
disueltos en la sangre o combinados con la hemoglobina en los eritrocitos.
La cantidad de oxígeno disuelto es directamente proporcional a la presión parcial, sin
importar qué tan alta llegue a ser la presión de oxígeno.
La curva de disociación de oxihemoglobina muestra la relación entre la presión parcial
de oxígeno (PaO2) y el porcentaje de saturación de oxígeno (SaO2). El porcentaje de
saturación puede verse afectada por el dióxido de carbono, la concentración de iones
de hidrógeno, la temperatura y el 2,3-difosfoglicerato. Un aumento de estos factores
desplaza la curva a la derecha; por lo tanto, se capta menor cantidad de oxígeno en los
pulmones, pero se libera más oxígeno a los tejidos si la PaO2 permanece sin cambios.
Una disminución de estos factores provoca que la curva se mueva a la izquierda,
haciendo más fuerte la unión entre el oxígeno y la hemoglobina. Si la PaO2 permanece
sin cambios, se capta más oxígeno en los pulmones, pero se proporciona menos
oxígeno a los tejidos.

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EPOC
Definición
Es una enfermedad respiratoria prevenible lentamente progresiva caracterizada por
obstrucción del flujo de aire, que afecta las vías respiratorias, el parénquima pulmonar
o ambos.
La limitación u obstrucción del flujo de aire no es del todo reversible. La mayoría de
los pacientes presentan signos y síntomas que se superponen a los del enfisema y la
bronquitis crónica.
Epidemiología
La prevalencia global de EPOC según estudios poblacionales se estima en 11.7%. En
tanto, el Proyecto Latinoamericano de Investigación en Obstrucción Pulmonar de la
Asociación Latinoamericana del Tórax que se realizó en 5 grandes áreas
metropolitanas de América Latina (Sao Paulo, Caracas, Ciudad de México,
Montevideo y Santiago) estimó una tasa ajustada del 14,5% en la población mayor de
40 años de Santiago.
En Chile se ha estimado que las enfermedades del sistema respiratorio son la octava
causa de muerte específica.
Etiología
● Tabaquismo → produce acumulación de células inflamatorias en la vía aérea,
espacios alveolares e intersticio. Induce a la producción de TGF-β1, un
mediador de los procesos de fibrosis
● Contaminantes ambientales → aumenta respuestas inflamatorias, generando
mayor deterioro de la función pulmonar
● Exposición laboral → químicos, gases y polvos industriales pueden irritar e
inflamar las vías respiratorias y los pulmones
● Déficit de alfa 1-antitripsina → favorece el desarrollo de enfisema al no
contrarrestarse el efecto proteolítico de las elastasas

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Factores de riesgo
● Exposición al humo de tabaco
● Edad mayor
● Exposición ocupacional a polvo y sustancias químicas
● Contaminación del aire en interiores y exteriores
● Anomalías genéticas (por ejemplo, deficiencia de alfa-1 antitripsina)
Fisiopatología
En esta patología, la limitación del flujo de aire es progresiva y se relaciona con una
respuesta inflamatoria anómala de los pulmones a partículas o gases nocivos.
Debido a la inflamación crónica y los intentos del organismo por repararla, se
presentan cambios y estrechamientos en las vías respiratorias. En las vías respiratorias
proximales (tráquea y bronquios mayores de 2 mm de diámetro), los cambios
incluyen incremento en el número de células caliciformes y crecimiento de las
glándulas submucosas, que originan hipersecreción de moco. En las vías respiratorias
periféricas (bronquiolos mayores de 2 mm de diámetro), la inflamación torna gruesa

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la pared de la vía aérea y causa fibrosis peribronquial, exudado en la vía aérea y
estrechamiento en toda la vía respiratoria.
También se presentan cambios inflamatorios y estructurales en el parénquima
pulmonar, la destrucción de la pared alveolar lleva a la pérdida de las uniones
alveolares y reducción de la elasticidad.
Bronquitis crónica:
Enfermedad de las vías respiratorias, se define como la presencia de producción de
esputo y tos durante al menos 3 meses en cada uno de dos años consecutivos; se genera
una inflamación e hipersecreción de moco debido a irritación de las vías aéreas.
Enfisema:
Es un término histopatológico que describe la distensión anómala de los espacios aéreos
más allá de los bronquiolos terminales con destrucción de las paredes de los alvéolos;
esto genera daño a los tejidos del parénquima, alterando el intercambio de oxígeno y
dióxido de carbono.

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Clasificación
● Grado I → leve. Disnea al andar de prisa en llano o al andar subiendo una
pendiente poco pronunciada
○ FEV1/FVC < 70%
○ FEV1 ≥ 80% del pronosticado
● Grado II → moderado. Disnea produce incapacidad para mantener el paso de
otras personas de la misma edad caminando en llano o tener que parar a
descansar al andar en llano al propio paso.
○ FEV1/FVC < 70%
○ FEV1 50-80% del pronosticado
● Grado III → grave. Disnea hace que tenga que parar a descansar al andar unos
100 metros o pocos minutos después de andar en llano.
○ FEV1/FVC < 70%
○ FEV1 < 30-50% del pronosticado
● Grado IV → muy grave. Disnea le impide salir de casa o aparece con actividades
como vestirse o desvestirse.
○ FEV1/FVC < 70%
○ FEV1 < 30% del pronosticado
● Tos crónica
● Producción de esputo (>200 ml/día)
● Disnea
● Tórax en tonel
● Uso de musculatura accesoria
Complicaciones
● Insuficiencia respiratoria aguda
● Neumonía
● Atelectasia crónica
● Neumotórax
● Hipertensión arterial pulmonar

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Diagnóstico
● Estudios de función pulmonar → determina gravedad y vigila progresión
○ Espirometría
● Radiografía de tórax → para excluir diagnósticos alternos
○ Hiperinsuflación: costillas se ven horizontales
○ Auto-peep: se baja la curva del diafragma
● Gases arteriales → para evaluar oxigenación basal e intercambio de gases
Tratamiento
● Reducción del riesgo → suspensión del tabaquismo
● Broncodilatadores → inhalados, NBZ o por vía oral. Alivian espasmo bronquial,
mejorando el flujo espiratorio
○ Agonistas betaadrenérgicos: fenoterol, salbutamol, formoterol...
○ Antagonistas muscarínicos (anticolinérgicos): bromuro de ipratropio,
bromuro de tiotropio
● Corticosteroides → mejoran los síntomas
○ Fluticasona, betametasona, budesonida
● Oxigenoterapia → se busca una PaO2 en reposo de al menos 60 mmHg, una
saturación de oxígeno de al menos un 90%
Pronóstico
El pronóstico depende de varios factores que incluyen la predisposición genética, las
exposiciones ambientales, las comorbilidades y, en menor grado, las exacerbaciones
agudas.
El índice promedio de mortalidad de cinco años de alguien con EPOC fluctúa entre el
40 y el 70%.
Prevención
● Evitar exposición al tabaco → activo y pasivo
● Eliminación o reducción de las exposiciones en el lugar de trabajo

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● Deterioro del intercambio gaseoso R/C obstrucción del flujo aéreo
● Limitación del flujo aéreo R/C respuesta inflamatoria anómala
● Limpieza ineficaz de la vía aérea R/C hipersecreción de moco

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Neumonía
Definición
Es una inflamación del parénquima pulmonar causada por diversos microorganismos,
incluidos bacterias, micobacterias, hongos y virus.
Epidemiología
La neumonía adquirida en la comunidad constituye la tercera causa de mortalidad en
nuestro medio y es particularmente grave en pacientes mayores de 60 años. Se puede
presentar a cualquier edad, es más frecuente en fumadores y ancianos. Aumenta la
gravedad con la comorbilidad asociada y según la presentación clínica.
La neumonía intrahospitalaria constituye la segunda infección intrahospitalaria más
frecuente, correspondiendo a una importante causa de muerte.
Etiología
Infecciones producidas por:
● Streptococcus pneumoniae
● Haemophilus influenzae
● Mycoplasma pneumoniae
● Chlamydophila pneumoniae
*Dado que producen inflamación a nivel pulmonar.
Factores de riesgo
● Anomalías que producen moco u obstrucción bronquial e interfieren con el
drenaje pulmonar normal → cáncer, tabaquismo, EPOC
● Inmunodepresión y neutropenia

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● Tabaquismo
● Presencia de sonda nasogástrica u orogástrica
● Reflejo tusígeno deprimido
● Edad avanzada → posible depresión de los reflejos tusígeno y glótico, y
desnutrición
● Terapia respiratoria con higiene inapropiada del equipo
Fisiopatología
La neumonía afecta la ventilación y la difusión. Es probable que se presente una
reacción inflamatoria en los alvéolos, la cual produce un exudado que interfiere con la
difusión de oxígeno y dióxido de carbono. Los leucocitos migran al interior de los
alvéolos y llenan los espacios que en condiciones normales están llenos de aire.
Ciertas áreas del pulmón no reciben ventilación adecuada debido a las secreciones y el
edema mucoso que causa oclusión parcial de los bronquios o los alvéolos, con
disminución resultante de la presión de oxígeno alveolar.
A causa de la hipoventilación, se presenta una discrepancia ventilación-perfusión (V/Q)
en el área pulmonar afectada. La sangre venosa que entra a la circulación pulmonar
pasa a través del área con ventilación deficiente y viaja al hemicardio izquierdo poco
oxigenado. La mezcla de sangre oxigenada y sangre no oxigenada o poco oxigenada
lleva a la hipoxemia arterial.
Clasificación
Neumonía adquirida en la comunidad
Es una enfermedad infecciosa frecuente, surge en la comunidad o dentro de las
primeras 48 horas después de la hospitalización o ingreso a un centro de atención. La
necesidad de hospitalización depende de la gravedad de la infección.

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Neumonía intrahospitalaria
Aparece 48 horas después del ingreso en personas sin evidencia de infección al
momento de su admisión.
● Fiebre
● Tos
● Dolor pleurítico agravado por la
respiración profunda → tope inspiratorio
● Escalofríos
● Disnea
● Crépitos pulmonares
Complicaciones
● Shock e insuficiencia respiratoria
● Derrame pleural
Diagnóstico
● Radiografía de tórax → para valorar extensión y progresión de la infección
● Hemocultivo → para saber si se presenta bacteriemia e identificar
microorganismos
● Estudios de laboratorio → para identificar microorganismos causantes de la
infección
○ Muestra de esputo
Tratamiento
● Antibióticos → según cultivo y antibiograma
○ Ceftriaxona, ampicilina-sulbactam, levofloxacino, ertapenem…
● Hidratación → ya que fiebre y taquipnea ocasionan pérdida insensible de
líquidos
● Antipiréticos → para disminuir la fiebre
● Oxigenoterapia → en caso de hipoxemia

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Pronóstico
En general, la tasa de mortalidad en pacientes tratados ambulatorios es inferior al
1%, mientras que en los pacientes hospitalizados la tasa de mortalidad oscila entre el
5% y el 15%, pero aumenta entre el 20% y 50% en los pacientes que requieren ingreso
a la Unidad de Cuidados Intensivos.
El pronóstico de la neumonía se determina por tres factores principales: edad del
paciente, estado general de salud (presencia de comorbilidades) y la severidad en que
se presenta la enfermedad.
Prevención
● Vacunación antineumocócica
● Medidas de higiene respiratoria
● Evitar el hacinamiento
● Higiene de manos en los 5
momentos
● Evitar intubación traqueal
● Aseo de cavidad oral
● Aspiración de secreciones
● Deterioro del intercambio gaseoso R/C inflamación del parénquima pulmonar
● Limpieza ineficaz de la vía aérea R/C secreciones traqueobronquiales
abundantes
● Intolerancia a la actividad R/C deterioro de la función respiratoria

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Neumotórax
Definición
Atelectasia pulmonar parcial o completa secundaria a presión positiva (aire) en el
espacio pleural.
Epidemiología
Su incidencia en hombres se estima entre 7,4 - 18 casos por 10.000 habitantes por
año, y entre 1,2 y 6 casos por 100.000 habitantes por año en mujeres.
Etiología
● Hábito tabáquico → puede romper ampolla o fístula broncopleural
● Enfermedad pulmonar subyacente → puede romper ampolla o fístula
broncopleural
● Lesión torácica → puede generar desgarro o herida en la pared torácica
Factores de riesgo
● Consumo de tabaco
● Enfermedad pulmonar, por ejemplo, EPOC
● Uso de VM
● Neumotórax previo

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Fisiopatología
La presión intrapleural normalmente es negativa, es decir, menor que la presión
atmosférica.
En el neumotórax el aire ingresa al espacio pleural desde el exterior del tórax o desde
el pulmón en sí a través de los planos de los tejidos mediastínicos o por perforación
pleural directa. Esto genera un aumento en la presión intrapleural, perdiendo
negatividad hasta hacerse constantemente positiva; disminución del volumen
pulmonar hasta el colapso total en caso de que la perforación no cicatrice; y
disminución del retorno venoso.
Cuando la presión intrapleural se iguala a la presión atmosférica, el aire pulmonar
cesa su movimiento, por lo que el paciente deja de ventilar con el pulmón afectado.
Clasificación
Neumotórax simple o espontáneo
Se presenta cuando penetra aire al espacio pleural a través de una brecha en la pleura
parietal o visceral. Esto sucede con mayor frecuencia cuando el aire entra al espacio
pleural a través de la rotura de una ampolla o fístula broncopleural.
Neumotórax traumático
Tiene lugar cuando el aire se escapa de un desgarro en el propio pulmón o de una
herida en la pared torácica y entra al espacio pleural. Puede deberse a un traumatismo
cerrado, torácico o abdominal penetrante. Suele acompañarse de hemotórax.
Un neumotórax abierto es una forma de neumotórax torácico, se presenta cuando una
herida en la pared torácica es lo suficientemente grande para permitir que el aire pase
con libertad dentro y fuera de la cavidad torácica con cada intento de respirar.

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Neumotórax a tensión
Se presenta cuando se jala aire al interior del espacio pleural de un pulmón lacerado
o a través de una pequeña abertura o herida en la pared torácica. Puede ser una
complicación de otros tipos de neumotórax. A diferencia del neumotórax abierto, el
aire que entra en la cavidad torácica con cada inspiración no puede expulsarse
durante la espiración.
● Dolor torácico
● Disnea
● Taquipnea
● Ansiedad
● Cianosis
Complicaciones
● Neumotórax a tensión
● Edema pulmonar por reexpansión
● Pérdida de aire persistente
● Hemotórax

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Diagnóstico
● Radiografía de tórax → muestra aire en el espacio subpleural y permite estimar
su cuantía
● TAC → muestra colapso pulmonar y permite diagnosticar enfermedades
subyacentes
Tratamiento
● Toracocentesis → para evacuar aire del espacio pleural
● Toracotomía → en caso de que la toracocentesis no sea suficiente
Pronóstico
Su pronóstico a largo plazo depende del tamaño del neumotórax, así como de la causa
y el tratamiento requeridos.
En el caso de neumotórax pequeño que no causa síntomas significativos, en general,
tiene buen pronóstico y se resuelve con observación o tratamiento mínimo.
En el caso de neumotórax grande, el tratamiento y la recuperación tienden a ser más
complicadas.
En muchos casos, las personas que se han sometido a cirugía para reparar un
neumotórax tienen un nuevo neumotórax, expresando una tasa de recidiva del 50%
en el transcurso de los 3 años siguientes.
Prevención
● Cese del hábito tabáquico
● Evitar situaciones que puedan generar una lesión torácica
● Atelectasia pulmonar R/C presión positiva en el espacio pleural
● Patrón respiratorio ineficaz R/C colapso pulmonar
● Dolor agudo R/C deterioro de la integridad pleural

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Hemotórax
Definición
Colapso pulmonar parcial o completo a causa de sangre acumulada en el espacio
pleural. Puede presentarse después de una intervención quirúrgica o traumatismo.
Epidemiología
El traumatismo corresponde a la tercera causa de muerte en el adulto y la primera en
menores de 40 años, siendo el traumatismo torácico (TT) responsable del 25-35% de
ellas. El TT se presenta en 10-15% de todos los traumatismos y hasta en 50% de los
politraumatizados.
Del total de pacientes hospitalizados por trauma torácico, un 56.8% presentó
hemotórax.
Etiología
● Trauma torácico → puede producir laceración de pulmón, vasos intercostales o
arteria mamaria interna
● Iatrogenia → por perforación de vaso sanguíneo
○ Instalación de acceso vascular subclavio o yugular, punción pleural
diagnóstica o terapéutica
Factores de riesgo
● Situaciones que puedan conllevar a un trauma
torácico
○ Accidentes automovilísticos
○ Peleas → armas blancas y de fuego
○ Caídas de altura

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Fisiopatología
El hemotórax principalmente se debe a un trauma torácico, donde se genera ruptura
de las pleuras y de vasos sanguíneos e ingresa sangre al espacio pleural. Esto produce
disminución del volumen sanguíneo; disminución del retorno venoso; aumento de la
presión intratorácica; aumento de la presión intrapleural, perdiendo negatividad;
disminución del volumen pulmonar hasta el colapso total en caso de que la perforación
no cicatrice.
Cuando la presión intrapleural se iguala a la presión atmosférica, el aire pulmonar
cesa su movimiento, por lo que el paciente deja de ventilar con el pulmón afectado.
Clasificación
Hemotórax mínimo
Implica la presencia de por lo menos 250 ml de sangre en el espacio pleural.
Cantidades pequeñas de sangre suelen absorberse del espacio pleural y el hemotórax
desaparece en 10 a 14 días sin complicaciones.
Hemotórax moderado
Llena cerca de un tercio del espacio pleural y puede producir signos de compresión
pulmonar y pérdida de volumen intravascular. Requiere drenaje inmediato y
restitución de líquidos intravasculares.
Hemotórax grande o masivo
Llena la mitad o más de un lado del tórax y, casi siempre, es causado por la
hemorragia de un vaso de presión alta, como una arteria intercostal o mamaria.
Requiere drenaje inmediato y, si la hemorragia continúa, intervención quirúrgica
para controlarla.
● Shock hipovolémico → taquicardia, hipotensión arterial, taquipnea, dificultad
respiratoria, piel pálida, fría y húmeda
● Dolor torácico
● Percusión hemitórax mate en zonas de acúmulo

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● Desviación mediastínica contralateral
● Yugulares ingurgitadas
● Ruidos respiratorios disminuidos o ausentes ipsilateralmente
Complicaciones
● Presencia de coágulo residual
● Neumotórax
● Shock hipovolémico
● Atelectasias
● Empiema
Diagnóstico
● Imágenes → para valorar presencia de fluidos en pleura
○ Radiografía de tórax, TAC
● Laboratorio → para evaluar condiciones sanguíneas del paciente
○ Hemograma, grupo y rH, coagulación, electrolitos plasmáticos,
glicemia, gases arteriales
● ECG → para descartar afecciones cardíacas
*El hematocrito en el líquido pleural debe corresponder a un valor igual o mayor al
50% del hematocrito de sangre periférica para que se considere hemotórax.
Tratamiento
● Reposición de fluidos → en pacientes con signos de hipovolemia
● Instalación de drenaje pleural → para detener la hemorragia, evacuar la sangre
del espacio pleural y proporcionar una medición cuantitativa del sangrado
● Toracotomía → en casos de hemotórax masivo, para detener la hemorragia

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Pronóstico
El pronóstico del hemotórax depende de su causa, la cantidad de sangre que se pierda
y la rapidez con la que se administre el tratamiento.
En casos de traumatismo mayor, el resultado depende además de la gravedad de la
lesión y la tasa de sangrado.
Prevención
● Medidas de seguridad para prevenir traumas
torácicos
○ Uso de cinturón de seguridad
○ No conducir bajo los efectos del alcohol
○ Uso de arnés en trabajos realizados en
alturas
● Colapso pulmonar R/C presencia de sangre en espacio pleural
● Deterioro del intercambio gaseoso R/C colapso pulmonar
● Patrón respiratorio ineficaz R/C deformidad de la pared torácica

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Vía aérea artificial
Definición
La vía aérea artificial corresponde a un dispositivo que asegura, protege, provee y
mantiene la vía aérea. Se caracteriza por:
● Sellar herméticamente la tráquea
● Permitir aspiración de secreciones
● Permitir el control total de la ventilación
● Permitir realización de compresiones torácicas ininterrumpidamente
Epidemiología
Actualmente, en contexto de pandemia, la necesidad de vía aérea artificial en los
pacientes ha ido en aumento, esto debido a que la enfermedad por SARS-COV-2 causa
insuficiencia respiratoria.
Indicaciones
● Respuesta tórpida a otros tipos de
oxigenoterapia → NRC, mascarillas
de alto flujo, CNAF
● Insuficiencia respiratoria
hipoxémica
● Clínica → disnea, taquipnea ≥ 25 y
uso de musculatura accesoria
● Laboratorio → pH < 7.35, PaCO2 >
45 mmHg, valores disminuidos de
PAFI

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Clasificación
Intubación endotraqueal
Implica la introducción de una sonda endotraqueal a través de la boca o la nariz hacia
el interior de la tráquea. Se prefiere la vía oral dado que causa menor traumatismo y
menor tasa de infección.
Traqueostomía
Es un procedimiento quirúrgico en el cual se realiza una abertura en la tráquea y se
inserta una sonda. Puede ser temporal o permanente.
Complicaciones
● Hemorragia traqueal, isquemia y necrosis por compresión
● Neumonía por aspiración
● Extubación accidental
● Neumotórax

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Secuencia de intubación rápida
● Preparación → evaluación de la vía aérea, reunir el equipamiento y los
medicamentos necesarios, distribución de roles
● Preoxigenación → al 100% con 15 litros, unos 10 a 15 minutos antes. Usualmente
se utiliza mascarilla con reservorio
● Premedicación → para suprimir la respuesta a la intubación; usualmente se
utiliza fentanil
● Parálisis e inducción → administración casi simultánea, se utiliza un hipnótico
y un bloqueador neuromuscular de acción rápida. Tiene el objetivo de lograr la
intubación antes de 50 segundos, justo en el peak de los fármacos
● Protección y posicionamiento → se busca proteger la vía aérea, posición en 30-
45°
● Posicionamiento del tubo → una vez que se comprueba el bloqueo muscular se
realiza la instalación del tubo; mediante capnografía se puede confirmar la
correcta instalación
● Manejo postintubación → asegurar que el tubo no se vaya a desplazar
● Rx de tórax de control → para observar posición del tubo en la carina
Cuidados de enfermería
Intubación endotraqueal:
● Posicionar al paciente en 30-45°
● Fijación de tubo endotraqueal
● Inflación de cuff → mantener presión
● Cuidados relacionados a inmovilidad
○ Proteger sitios de apoyo
○ Realizar cambios de posición
○ Cambiar fijación del tubo
● Alimentación a través de sonda orogástrica o nasogástrica
● Cuidar hemodinamia
● Mantener sedación
● Aseo bucal → clorhexidina 0,12%

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Traqueostomía:
● Realizar curación diaria
● Cambio de cinta de fijación
● Cuidar hemodinamia
● Aseo bucal → clorhexidina 0,12%
Pronóstico
La intubación corresponde a un procedimiento habitual en la UCI, sin embargo, se
asocia con una alta mortalidad y morbilidad grave. Alrededor de un 20% de estos
pacientes presentan incidentes en relación a la vía aérea, ya sea, que no pueden ser
intubados por dificultad de vía aérea no anticipada, intubaciones esofágicas no
reconocidas y desplazamientos del tubo endotraqueal.
● Limpieza ineficaz de la vía aérea R/C secreciones traqueobronquiales
abundantes
● Deterioro de la integridad cutánea R/C procedimiento invasivo
(traqueostomía)
● Deterioro de la comunicación verbal R/C barreras físicas (intubación,
traqueostomía)

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Proceso enfermero en Patología Respiratoria
Valoración
Anamnesis:
● Antecedentes de salud
○ Inicio de síntomas, localización, duración, características, factores que
los agravan y que los alivian, irradiación
○ Patologías de base
○ Antecedentes de tabaquismo
○ Presencia de vacunas
○ Alergias
○ Medicamentos de uso habitual
○ Dieta
○ Ejercicio
○ Sueño
● Síntomas frecuentes
○ Disnea
○ Tos
○ Producción de esputo
○ Dolor torácico
○ Sibilancias
○ Hemoptisis
CSV:
● Valorar todos los parámetros
Examen físico dirigido:
● Piel y mucosas → coloración, temperatura, llene capilar…

83
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● Estructuras respiratorias superiores → nariz y senos paranasales, boca y
faringe, tráquea
● Estructuras respiratorias inferiores → auscultación pulmonar
● Configuración del tórax y patrón respiratorio
Evaluación diagnóstica:
● Pruebas de función pulmonar → espirometría
● GSA
● Oximetría de pulso
● Cultivos faríngeos, nasales, nasofaríngeos
● Estudios de esputo
● Estudios por imagen → radiografía de tórax, TAC, RNM
● Procedimientos endoscópicos → broncoscopia, toracoscopia
Diagnósticos
Diagnósticos reales:
1. Deterioro del intercambio de gases R/C desequilibrio en la relación ventilación/perfusión
M/P gasometría alterada (PaO2 baja, PaCO2 alta), disnea, baja saturación de oxígeno,
llene capilar enlentecido, cianosis
Objetivo: Mejorar el intercambio gaseoso durante la estadía hospitalaria.
Intervenciones:
● CSV seriado con énfasis en FR y Sat.O2
● Administración de oxígeno
○ Evaluar mejor dispositivo según requerimientos del paciente
○ Titular oxígeno según necesidades del paciente
○ Aseo de cavidades o aspiración de secreciones previa

84
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● Control de gasometría arterial según indicación médica
○ Realizar test de Allen
○ Cuidados de punción
● Gestionar kinesioterapia respiratoria
Evaluación: Paciente mejora el intercambio gaseoso durante la estadía hospitalaria,
evidenciado por gasometría dentro de rangos, ausencia de dificultad respiratoria,
saturación de oxígeno dentro de rangos, llene capilar < 3 segundos, piel rosada
2. Patrón respiratorio ineficaz R/C broncoconstricción M/P disnea, uso de musculatura
accesoria, polipnea
Objetivo: Mejorar el patrón respiratorio del paciente durante la hospitalización.
Intervenciones:
● CSV seriado con énfasis en FR
● Realizar examen físico con énfasis en tórax
○ Cefalo - caudal
● Gestionar fisioterapia respiratoria
Evaluación: Paciente mejora el patrón respiratorio durante la hospitalización,
evidenciado por ausencia de disnea, polipnea y de uso de musculatura accesoria.

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Diagnóstico potencial:
1. Riesgo de insuficiencia respiratoria R/C deterioro del intercambio de gases
Objetivo: Evitar que el paciente presente insuficiencia respiratoria durante el período
de hospitalización.
Intervenciones:
● CSV seriado, con énfasis en FR y Sat. O2
● Control de gasometría arterial según indicación médica
○ Realizar test de Allen
○ Cuidados de punción
● Administración de oxígeno
○ Evaluar mejor dispositivo según requerimientos del paciente
○ Titular oxígeno según necesidades del paciente
○ Aseo de cavidades o aspiración de secreciones previa

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