EXPO RESPIRATORIO.pdf

Sistema respiratorio
Fisiología Médica
Dr. Cuauhtémoc Pérez Marco
Grupo IV-12
UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE SINALOA
FACULTAD DE MEDICINA
LIC. MÉDICO GENERAL
Ángulo Peñuelas Dulce María
Gómez Moreno Vivian
López Gurrola Julio César
López Ramos Andrea Monserrat
Sanchez Urias Hannia Catherin
Verdugo Medina José de Jesús
Alumnos:

MISIÓN Y VISIÓN
MISIÓN
Somos un programa académico que forma parte de la Facultad de Medicina de
la Universidad Autónoma de Sinaloa, destinado a formar médicos generales, que
desarrollan competencias profesionales integradas para atender la salud
humana individual y colectiva, con fundamento científico y humanista,
comprometidos con la sociedad y el medio ambiente.
VISIÓN
La Licenciatura en Médico General es reconocida por su calidad académico-
científica. Se encuentra ampliamente vinculada con instituciones nacionales e
internacionales de salud, educativas, de investigación y con la comunidad. Es un
programa acreditado y con procesos académico-administrativos certificados.
Con cuerpos académicos consolidados.

COMPETENCIAS
COMPETENCIAS GENÉRICAS
G.1. Actúa éticamente atendiendo al marco legal, reglamentario y normativo del campo de la medicina
para favorecer la salud humana y el bienestar social.
G.2. Se comunica con el paciente y su familia, asi como el equipo de salud y la sociedad para realizar
colaborativamente acciones relacionadas con la salud, con responsabilidad social y de acuerdo al
marco legal vigente.
G.3. Identifica y resuelve problemas en el ámbito de la salud humana, para contribuir al conocimiento
y comprensión de la sociedad, con enfoque crítico y autocrítico.
G.4. Realiza sus actividades profesionales cuidando el medio ambiente para favorecer la calidad de
vida.
G.5. Utiliza tecnologías emergentes para desarrollar tareas académicas y profesionales con efectividad
y atención a normas en el acceso y manejo del software y del equipo.
G.6. Busca y analiza información de fuentes diversas y se comunica de manera ética, asertiva y
eficiente, tanto en forma oral como escrita.
G.7. Utiliza el inglés para comprender información y comunicarse interactivamente con otras personas
en entornos nacionales e internacionales, respetando su cultura y sus costumbres.

COMPETENCIAS
COMPETENCIAS ESPECÍFICAS
E.1. Realiza acciones de prevención de enfermedades, promoción y educación de comportamientos
para favorecer estilos de vida saludables, con base en indicadores de responsabilidad social y en
normas bioéticas.
E.2. Establece diagnóstico clínico para fundamentar acciones que favorezcan la salud humana, con
base en el análisis integral de historia y evidencia clínicas.
E.3. Selecciona el tratamiento adecuado en función del diagnóstico y condición del paciente,
previendo posibles efectos colaterales o complicaciones que puedan impactar la respuesta al
tratamiento establecido, y con atención al consentimiento informado.
E.4. Investiga, aplica y participa en la generación de conocimiento, para coadyuvar en el avance de la
medicina, con base en una ética científica y humanitaria.
E.5. Participa en procesos de administración de servicios de salud con criterios de gestión de calidad y
honestidad, para hacer un uso racional y optimizar los recursos disponibles, mediante el trabajo en
equipo y en beneficio de los usuarios y la institución.

Introducción
LÓPEZ RAMOS ANDREA MONTSERRAT

Proporcionar oxigeno a los tejidos
Retirar el dióxido de carbono
Principal función:
Ventilación pulmonar.
Difusión de O2 y de CO2 entre los
alveolos y sangre.
Transporte de O2 y de CO2 en la
sangre y los líquidos corporales.
Regulación de la ventilación.
Principales componentes:

ESTRUCTURA DEL SISTEMA
RESPIRATORIO

SISTEMA RESPIRATORIO
Estructuras anatómicas en las que
pasa el aire para llegar a zona
respiratoria
Donde ocurre el intercambio de
gases
Gomez Moreno Vivian

tráquea
bronquios
principales
bronquios
lobulares
bronquios
segmentarías
bronquiolos
terminales
bronquiolos
respiratorios
alvéolos
Gomez Moreno Vivian

zona de conducción
No hay intercambio de gases
Espacio muerto
Células secretoras de moco y celulas ciliadas
Incluye las vías aereas desde la tráquea a los bronquiolos terminales
Conducir aire a zona respiratoria
Calentamiento y humificación de aire
Filtración y limpieza
Función:
Boca
nariz
faringe
tráquea
bronquios
bronquiolos
Gomez Moreno Vivian

zona respiratoria
lugar de Intercambio de gases
300 millones aprox.
membrana alveolocapilar bronquiolos
respiratorios
conductos
alveolares
alveolos
Células alveolares
Tipo I Tipo II
90-97%
intercambio
gaseoso
Distancia de
0.3mm entre
celula endotelial
Secretan
surfactante
pulmonar
Reabsorven
Na y H2O
Gomez Moreno Vivian

ventilación pulmonar
Proceso por el que el aire es transportado desde el entorno del
sujeto hasta los alveolos pulmonares y viceversa, por medio de la
inspiración y espiración
Gomez Moreno Vivian

mecánica de la
ventilación pulmonar

Mecanica pulmonar
Parrilla costal
Diafragma
cavidad abdominal
musculos abdominales anteriores
Estudia las propiedades mecanicas del pulmón y la caja
torácica
Gomez Moreno Vivian

musculos de expansión y contracción
pulmonar
movimiento hacia abajo o
arriba del diafragma
movimiento elevación o
descenso de las costillas
Gomez Moreno Vivian

PRESIONES QUE ORIGINAN EL MOVIMIENTO DE
ENTRADA Y SALIDA DE AIRE EN LOS PULMONES
Gomez Moreno Vivian

PRESión pleural
presion del líquido entre plerura
pulmonar y pleura de la pared
torácica
presión ligeramente negativa
Gomez Moreno Vivian

PRESión alveolar
Presión del aire en el interior de los alveolos
pulmonares
Cuando glotis está abierta no hay
flujo de aire, por lo que la presión en
el árbol respiratorio y alveolos, es
igual a la presión atmosférica (0
cmH2O)
Gomez Moreno Vivian

pRESIÓN TRANSPUMONAR
Diferencia entre presión pleural y alveolar
Presion representa la medida de las
fuerzas que tienden a colapsar a los
pulmones
Gomez Moreno Vivian

distensibilidad de LOS PULMONES
Es la medida de la capacidad del pulmonar para distenderse (inverso a la
elasticidad)
Se mide como un cambio de
volumen del resultado de un cambio
de la presión transpulmonar
tejido pulmonar
tensión superficial del liquido que tapiza
paredes internas de los alveolos
2 fuerzas elasticas del pulmón
Gomez Moreno Vivian

Comparación del diagrama de distensibilidad de pulmones llenos de suero
salino y pulmones llenos de aire
Aire Suero salino
contacto
liquido-aire
mayor presión
transpleurales
NO hay contacto
liquido-aire
(no hay tensión
superficial, solo hay
fuerza tisular
Gomez Moreno Vivian

Principio de la tensión superficial
En alveolos la superficie de
agua también intenta
contraerse, lo que tiende a
expulsar el aire hacia los
bronquios y al hacerlo los
alveolos intentan
colapsarse(fuerza elástica de la
tension superficial)
Gomez Moreno Vivian

Surfactante y tensión superficial
Surfactante
fosfolipidos
proteínas iones
dipalmitoilfosfatidilcolina
Gomez Moreno Vivian

Volúmenes y capacidades
pulmonares

Volúmenes
Volumen corriente
500 ml
V. Reserva inspiratoria
3000 ml
V. Reserva espiratoria
1100 ml
V. Residual
1200 ml

capacidades
C. inspiratoria
VC+VRI=3500 ml
C. Residual funcional
VRE+VR=2300 ml
C. Vital
VRI+VC+VRE= 4600 ml
C. Pulmonar total
+ todas= 5800 ml

Ventilación alveolar

Renovar continuamente el aire de las zonas de intercambio gaseoso de los
pulmones, en las que el aire está próximo a la sangre pulmonar.
Estas zonas incluyen:
Alvéolos
Sacos alveolares
Conductos alveolares
Bronquíolos respiratorios.
La velocidad a la que llega a estas zonas el aire nuevo se denomina
ventilación alveolar.
LÓPEZ
RAMOS
ANDREA
MONTSERRAT

«ESPACIO MUERTO» Y SU E FECTO SOBRE LA
VENTILACIÓN ALVEOLAR
Parte del aire que respira una persona
nunca llega a las zonas de intercambio
gaseoso, sino que simplemente llena
las vías aéreas en las que no se
produce intercambio gaseoso, como la
nariz, la faringe y la tráquea. Este aire
se denomina aire del espacio muerto,
porque no es útil para el intercambio
gaseoso.

Se le pide al paciente que realice
una respiración profunda de O2
(esto va a llenar todo el espacio
muerto de oxigeno puro) a traves
de un medidor de nitrogeno
método PARA MEDIR EL VOLUMEN DEL ESPACIO
MUERTO

Volumen normal del espacio muerto. El aire normal del espacio muerto de un
hombre adulto joven es de aproximadamente 150 mi. El aire del espacio muerto
aumenta ligeramente con la edad.
método PARA MEDIR EL VOLUMEN DEL ESPACIO
MUERTO

La ventilación alveolar es uno de los principales
factores que determinan las concentraciones de
oxígeno y dióxido de carbono en los alvéolos.

INTERCAMBIO de GASES
RESPIRATORIOS

PRESIONES PARCIALES EN MEZCLA DE GASES
PRESIÓN= Numero de
móleculas del gas

MEMBRANA ALVÉOLO-CAPILAR
0.5 μ
70 m2
300-600 millones de
alvéolos
o2 difunde a la diferencia de
60 mmHg
CO2 difunde a la diferencia
de 5 mmHg Verdugo Medina José de Jesús

DETERMINANTES DE LA DIFUSIÓN
Grosor de la membrana respiratoria
Volumen/minuto
Área superficial funcional de la
membrana
Coeficiente de difusión del gas
(S/PM)
Diferencia de la presión entre los 2
lados de la membrana

GROSOR
A MAYOR GROSOR
MENOR DIFUSIÓN

ÁREA SUPERFICIAL FUNCIONAL
A MENOR ÁREA DE
SUPERFICIE DE LOS
ALVÉOLOS MENOR
ALMACENAMIENTO
DE o2

COEFICIENTE DE DIFUSIÓN

DIFERENCIA DE PRESIONES
100 O2
40 co2
40 O2
45 co2
100 O2
40 co2 40 O2
45 co2
ALVÉOLO Y CAPILAR ARTERIA Y TEJIDO

RELACIÓN VENTILACIÓN-PERFUSIÓN
Relación V/Q = 0.8-1.3
PERFUNSIÓN NO UNIFORME
RESISTENCIA AL FLUJO DE AÉREO
FALTA DE DISTENBILIDAD DEL ALVÉOLO

40 mmHg
100 mmHg
PaO2 en el capilar pulmonar
en su extremo arterial: 40
mmHg
PaO2 en el alveolo m:100
mmHg
100 mmHg

O2 CO2
Metabolismo celular

INTERCAMBIO DE 02 Y
CO2
-El gas difundirá a favor de su
gradiante de presión parcial

LOPEZ GURROLA JULIO CESAR
TRANSPORTE DE
GASES
RESPIRATORIOS POR
LA SANGRE

El 98% se ha oxigenado hasta
una po2 de 104 mmHg.
Un 2% vasculariza a tejidos
profundos de los
pulmones(flujo de
derivacion).
La sangre que llega a la AI:
la mezcla venosa de sangre hace
que la po2 disminuya hasta
95mmhg.
TRANSPORTE DE OXIGENO
EN LA SANGRE ARTERIAL

MODIFICACIONES DE LA Po2

OXIGENO
97% mediante
hemoglobina
3% disuelto en
plasma
TRANSPORTE DE O2

HEMOGLOBINA
2 subunidades alfa
2 subunidades Beta
Tetrámero con
Po2 elevada: O2 se une a
la hemoglobina
Po2 baja:O2 se libera de
la hemoglobina

Arterial
Venosa
SATURACIÓN DE O2
Sangre
PO2= 95 mmHg
PO2= 40 mmHg
97 %
75%
Saturación
Saturación

Saturación porcentual de
hemoglobina: porcentaje de
hemoglobina unida al O2 a
medida que aumenta la Po2
sanguínea.
CURVA DE DISOCIACIÓN
OXÍGENO-HEMOGLOBINA
La Po2 arterial de 95 mmHg, en
la curva se observa la saturación
de O2 es de 97%.La venosa de 40
mmHg es de 75%.

FACTORES QUE
DESPLAZAN LA CURVA Derecha:mayor liberacion de O2
Izquierda:menor liberacion de O2 de la
sangre a los tejidos
Derecha
Disminucion de
pH
Aumento de CO2
Aumento de
temperatura
sanguinea
Aumento de BPG
Izquierda
Aumento de
ph

CO2 H2O H2CO3 -PH
Desplaza la curva a
la derecha
+ =
EFECTO BOHR
libera a sangre
tejido
Desplazamiento de la curva de disociacion a la derecha en
respuesta al aumento de CO2 y de iones H.

EJERCICIO
Mayor liberación de
CO2
Liberación de ácido
láctico
Aumento de
temperatura
Durante el ejercicio:
En un PH menor (mas hidrogeniones) la
hemoglobina se unirá al oxigeno con
menos afinidad

100 ml de sangre
15 gr de
hemoglobina
1 gr de
hemoglobina
1.34 ml de
oxigeno
contiene se puede unir
saturacion de 100%:15 g de
hemoglobina x 1.34 ml de O2=20.1
saturacion de 97%:= 19.4 volumenes
%
19.4 ml de O2 por cada 100 ml de
sangre
CANTIDAD DE O2 TRANSPORTADO

USO DEL OXIGENO
Po2 mínimo intracelular:1 mmHG
Principal limitante :concentración de
ADP
"Entre mas ADP, mayor uso de O2"

Tejidos Pulmones
TRANSPORTE DE CO2
4 ml de CO2 por
cada 100 ml de
sangre
co2= pH
co2= pH Bicarbanato: 70 %
Carbaminohemoglobina:
23 %
Disuelto: 7 %
Formas de transporte:

BICARBONATO

CARBAMINOHEMOGLOBINA
CO2 + HB =
HBCO2(CARBAMINOHEMOGLOBINA
)
Enlace debil para facil
liberacion en alveolos

CURVA DE DISOCIACIÓN DEL CO2
Representa la dependencia
del CO2 respecto a la PCO2
Aumenta a 52 vol.% cuando
atraviesa los tejidos.
Disminuye a 48 vol.% después
de pasar por los pulmones
CO2 en sangre: 50 VOL%
PCO2 arterial: 40 mmHg
PCO2 venosa:45 mmHg

EFECTO HALDANE
A Mayor O2 unido a la Hb
Menor afinidad de la Hb por el Co2 y H*
A Menor O2 unido a la Hb, Mayor
afinidad de la Hb por el Co2 y H*

EFECTO HALDANE
O2 Hemoglobina
+
Hace que la hemoglobina sea
un acido mas fuerte
Provoca que el CO2 se desplace a
los alveolos
2 maneras:
o2 hemoglobina
liberando H, generando un
medio acido
expulsando el CO2 a los
aveolos
+
capliares:

Hemoglobina libera H
El bicarbonato (hco3) se une al H
acido carbonico(H2CO3)
CO2 H
EFECTO HALDANE
O2 +
se disocia
va a los alveolos

HIPOXIA
Deficiencia de oxigeno en los
tejidos
Hipoxia hipoxica
Hipoxia anemica
Hipoxia isquemica
Hipoxia histotoxica

HIPOXIA HIPOXICA
Causada por una baja Po, en la
sangre arterial
Altitud
Inhalación de oxido nitroso
Enfermedades como
bronquitis, neumonia y asma.
Obstrucción de la vía aérea o la
presencia de líquido en los
pulmones.
Causas

HIPOXIA ANEMICA
Poca hemoglobina funcionante en
la sangre, lo que reduce el
transporte de O2, a las células.
Anemia
Intoxicación por monoxido de
carbono
Disminución de hemoglobina.
Hemorragia
Causas

HIPOXIA ISQUEMICA
Reducido flujo sanguíneo a un
tejido y le llega muy poco O2,
Enfermedades del sistema
respiratorio
Hipotermia
Causas

HIPOXIA HISTOTOXICA
Los tejidos no son capaces de
utilizar el O2 debido a la acción de
agentes tóxicos.
Abuso de alcohl o drogas
Envenenamiento por cianuro
Intoxicacion etilica
Causas

REGULACIÓN DE LA RESPIRACIÓN
Sánchez Urías Hannia Catherin

Tronco encefálico
Centro respiratorios
Médula espinal
(Nervio frénico) Propiorreceptores
Sensores
Corteza cerebral
Efectores
CONTROL RESPIRATORIO
Control central
Centrales
Periféricos
Quimioreceptores
Distensión
Irritación
Yuxtacapilar
Recpt. pulmonares
Diafragma
Músculos
accesorios

CENTRO RESPIRATORIO
El centro respiratorio está
formado por varios grupos
de neuronas localizadas
bilateralmente en el bulbo
raquídeo y la protuberancia
del tronco encefálico.

CENTRO RESPIRATORIO
Centro neumotáxico (Sup)
Centro apnéustico (Inf)
Centro respiratorio de la
protuberancia
Médula espinal
Grupo respiratorio dorsal
Grupo respiratorio ventral
Centro respiratorio bulbar en
el bulbo raquídeo

GRUPO RESPIRATORIO DORSAL
Localizado en el interior del NTS
Activa la inspiración y control del
ritmo
Fibras eferentes del diafragma
(nervio frénico) y intercostales
externo (nervio espinales) .
Descargas repetitivas de
potenciales de acción neuronales
inspiratorios.

NÚCLEO DEL TRACTO SOLITARIO
Quimiorreceptores
periféricos
Barroreceptores
Receptores pulmonares
Recibe información sensitiva
del NC X y NC IX.
Transmiten señales aferentes
desde:

Aumenta en modo
de rampa 2 s
Interrupcción
súbita
Descarga progresiva
SEÑAL EN "RAMPA" Inspiratoria
Retroceso elástico de
los pulmones y la
pared torácica
Espiración
Respiración
normal

Velocidad de aumento de la
señal en rampa
Punto limitante en el que se
interrumpe súbitamente la
rampa
Se controlan dos características de
la rampa inspiratoria:
Complejo pre-Bötzinger
SEÑAL EN "RAMPA" Inspiratoria

Localizado dorsalmente en el
núcleo parabraquial de la parte
superior de la protuberancia.
Inhibir la inspiración al
controlar el punto desconexión
de la rampa.
Aumenta la FR
CENTRO neumotáxico

Menor tiempo de inspiración
CENTRO neumotáxico
Si la señal es intensa
FR con 30-40 Rpm

FR con 3- 4 Rpm
Mayor tiempo de inspiración
CENTRO neumotáxico
Si la señal es débil

Estimula la inspiración
(señales excitatorias al grupo
dorsal)
Retrasa el punto de
desconexión de la rampa
Disminuye la FR
CENTRO APNÉUStICO

FR
Mayor tiempo de inspiración
CENTRO APNÉUSTICO

En el bulbo raquídeo se encuentra
en el núcleo ambiguo y
retroambiguo.
Inactivas durante la respiración
tranquila.
No participa en el control rítmico.
Actúa en la sobreestimulación en
la respiración (ejercicio intenso.)
GRUPO RESPIRATORIO VENTRAL

Contribuye al impulso respiratorio adicional.
GRUPO RESPIRATORIO VENTRAL
Inspiración
Sobreestimulación de impulsos (Dorsal)
Dorsal
Espiración
Músculos abdominales

Centro respiratorio

REFLEJOS RESPIRATORios

Sensibles a los cambios de H+
Localizados en las vías
respiratorias y el parénquima
pulmonar.
Estiramiento pulmonar
Irritantes
J. o Yuxtapulmonares
Dividen en tres grupos:
MECANORRECEPTORES pulmonares

Fibras mielinizadas dentro del
músculo liso de las vías
respiratorias de conducción.
Envía impulsos nervios por NC X
hacia el GRD es inhibido.
Se estiran durante la
hiperensuflación
Reflejo de Hering-Breuer
RECEPTORES DE ESTIRAMIENTO PULMONAR

Mecanismo protector para
impedir la insuflación excesiva
Estimulado por los receptores de
distensión pulmonar
Inhibe la rampa inspiratoria
Aumenta la FR
Lactantes (secreción)
Adultos se activa cuando el
volumen corriente >1500 mL.
Reflejo de hering-breuer

Fibras aferentes mielinizadas en
las vías respiratorias de
conducción grandes
Responden a la irritación por
toque o sustancias nocivas
Estimulados por histamina,
serotonina y prosglandinas
Causa la tos, el jadeo y tiempo
inspiración prolongado.
Receptores de irritación

Adyacentes en la pared alveolar
No mielinizados y inervados por el NC X
Receptores j o YUXTAPULMONARES
Adyacente a los alvéolos
Ingurgitación física de los capilares
pulmonares (edema, émbolos)
Aumento de la FR
Fibras pulmonares C
Vías respiratorias
Hiperinflación de los pulmones
Inflamación
Fibras bronquiales C

Ambos son estimulados causan
un aumento en la ventilación.
propiorreceptores
Cambios en la longitud muscular
(músculos intercostales)
Receptores de los husos musculares
Tensión muscular
Receptores del órgano tendinoso
de Golgi (tendones)

control QUÍMICO de la respiración
Angulo Peñuelas Dulce Maria

Objetivo de la respiración: mantener
una adecuada concentraciones de O2,
CO2 e Hidrogeniones en los tejidos
El CO2 estimula la zona quimiosensible
potente efecto indirecto
Es probable que la excitación de las
neuronas quimiocensibles por los iones
hidrogeno sea el estimulo primario

Sistema de quimiorreceptores
periféricos para controlar la actividad
respiratoria
La mayoría de los quimiorreceptores están
en los cuerpos carotideos
Cuerpos carotideos Cuerpos aórticos
N. glosofaríngeo N.vago
Zona dorsal

La disminución de O2 arterial estimula los
quimiorreceptores
El aumento en la concetracion de CO2 e
hidrogeno estimula a los quimiorreceptores

MECANISMO BÁSICO DE ESTIMULACION DE LOS QUIMIORRECEPTORES

Efectos de PO2 arterial baja para estimular la ventilación alveolar cuando el CO2 arterial y las
concentraciones de H+ se mantienen normales

aclimatación
Mecanismo de adaptación
En un plazo de 2-3 días, el centro respiratorio del tronco
encefálico pierde sensibilidad a las modificaciones de Pco2
e hidrogeno
Deja de producirse la eliminación excesiva de CO2
Ventilación alveolar aumenta entre 400% y 500% después
de 2-3 días de O2 bajo

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