na fractura de Le Fort es una fractura transfacial típica de la parte media de la cara, que involucra el hueso maxilar y las estructuras circundantes en dirección horizontal, piramidal o transversal. La característica distintiva de las fracturas de Lefort es una separación pterigomaxilar traumática, que significa fracturas entre las placas pterigoideas, protuberancias óseas en forma de herradura que se extienden desde el margen inferior del maxilar superior y los senos maxilares. La continuidad de esta estructura es una pieza clave para la estabilidad del centro de la cara, cuya implicación incide en el tratamiento quirúrgico de las víctimas de traumatismos, ya que requiere la fijación a una barra horizontal del hueso frontal. Las placas pterigoideas se encuentran en la parte posterior de la fila dental superior, o cresta alveolar, cuando se observa la cara desde una vista anterior. Las fracturas llevan el nombre del cirujano francés René Le Fort (1869-1951), que descubrió los patrones de fractura examinando las lesiones por aplastamiento en cadáveres.1​ Signos y síntomas Lefort I Ligera inflamación del labio superior, la equimosis está presente en el surco bucal debajo de cada arco cigomático, maloclusión, movilidad de los dientes. El tipo de fracturas por impacto pueden estar casi inmóviles y es sólo al agarrar los dientes maxilares y aplicar un poco de presión firme que se puede sentir una rejilla característica que es el diagnóstico de la fractura. La percusión de los dientes superiores produce un sonido de maceta agrietado. El signo de Guérin está presente caracterizado por equimosis en la región de los vasos palatinos mayores.2​ Lefort II Edema grueso de tejido blando sobre el tercio medio de la cara, equímosis periorbital bilateral, hemorragia subconjuntival bilateral, epistaxis, rinorrea del líquido cefalorraquídeo, deformidad "cara de plato", diplopía, enoftalmos, signo de Macewen, sonido de olla agrietada.2​ Deformidad escalonada en el margen infraorbitario, cara media móvil, anestesia o parestesia facial. Lefort III Edema grueso de tejido blando sobre el tercio medio de la cara, bilateral, hemorragia subconjuntival bilateral, epistaxis, rinorrea del líquido cefalorraquídeo, deformidad "cara de plato", diplopía, enoftalmos, signo de Macewen (sonido de olla agrietada). Deformidad escalonada en el margen infraorbitario, cara media móvil, anestesia o parestesia facial. Sensibilidad y separación en la sutura frontocigomática, alargamiento de la cara, depresión de los niveles oculares (enoftalmos), ojos encapotados e inclinación del plano oclusal, un plano curvado imaginario entre los bordes de los incisivos y las puntas de los dientes posteriores. Como resultado, hay amordazamiento en el lado de la lesión.2​3​ Diagnóstico Una reconstrucción de TC 3D que muestra una fractura de Le Fort tipo 1 (la línea de fractura está marcada por una flecha). El diagnóstico se basa en el examen físico y la historia clínica, en la que, clásicamente, el

1. Universidad de Carabobo.
Fisiología respiratoria.
Medicina Critica de Adultos.
Dra. Inés Salazar.

2. Fisiología de la respiración.
• Se llama respiración al proceso mediante el cual
los seres vivos intercambian gases con el medio
externo, este proceso consiste en la entrada de
oxígeno al cuerpo de un ser vivo y la salida de
dióxido de carbono del mismo. Es indispensable
para la vida de los organismos aeróbicos.

3. Bomba respiratoria.
Vía aérea superior: desde la nariz hasta
las cuerdas vocales.
 NARIZ : FILTRA, CALIENTA Y HUMEDECE
 Filtra: 3-6 millones de partículas /día
 Calienta: 24-32 oC (nasofaringe)
 32-33 oC (laringe)
 36-37oC (tráquea)
 Humedece: mete vapor de H2O
(a 100% de humedad = 47 mm de Hg
De presión de vapor de agua)

4. Bomba respiratoria.
Zona de
conducción
Z. Resp
Vía aérea
inferior.

5. Bomba respiratoria.
Funciones del aparato
respiratorio
 Filtrar, calentar y humidificar el aire que
respiramos
 Regulación del pH (reteniendo o
eliminando CO2)
 Producción del sonido (lenguaje oral)
 Intercambio de gases (O2y CO2)

6. Fase inspiratoria.
Espontanea. Mecánica.

7. Fase espiratoria.

8. Bomba respiratoria.
Cuando el diafragma se contrae y se mueve
hacia abajo, los músculos pectorales
menores y los intercostales presionan las
costillas hacia fuera.
La cavidad torácica se expande y el aire
entra con rapidez en los pulmones a través
de la tráquea para llenar el vacío resultante.
Cuando el diafragma se relaja,
adopta su posición normal, curvado
hacia arriba; entonces los pulmones
se contraen y el aire se expele.

9. Respiración.

10. Bomba respiratoria.
Modificación del volumen
pulmonar, presión alveolar,
presión pleural y presión
transpulmonar durante la
respiración normal.

11. Bomba respiratoria.
 Distensibilidad Pulmonar
 Fuerzas elásticas de
los pulmones
 1.Elasticidad del propio tejido pulmonar
 2.Elasticidad generado por la tensión superficial que genera el líquido que recubre los
alveolos
 Volumen
 Diagrama de distensibilidad pulmonar en una persona sana.
 Cambio de volumen pulmonar (Y) determinado por un cambio de presión (X)
 El pulmón es mucho más distensible a bajos volúmenes.
 El valor normal de la distensibilidad pulmonar estática es de 200 ml/cmH2O.
 distensibilidad, presión y la tendencia de los pulmones al colapso es menor a igual
volumen.
 distensibilidad, presión y la tendencia de los pulmones al colapso es mayor a igual
volumen.

12. Bomba respiratoria.
Distensibilidad pulmonar
(“compliance”)
Depende de:
•Elasticidad pulmonar
•Tensión superficial en los alvéolos (papel del
surfactante pulmonar

13. Presiones
.
 Presión alveolar es
menos 2 a menos 7 en
inspiración.
 Presión pleural es de
menos 4
 Presión Transmural, es
igual a la diferencia de
presiones intra y extra
cavitarias, donde una Ptm
positiva distiende la
cavidad y una Ptm
negativa hace que la
estructura disminuya su
tamaño.

14. 1. REPOSO
Palveolar igual
que Patmosférica
2. INSPIRACION
3. ESPIRACION
Palveolar menor
que Patmosférica
Palveolar mayor que Patmosférica

15. Es por ello que los objetivos de la VM
tienen gran importancia.

16. Intercambio de gases.
DIFUSIÓN. CONCEPTO.
Movimiento cinético constante de las moléculas de forma
aleatoria Movimiento Browniano, producto del choque
continuo entre ellas y contra la superficie que las rodea.
LEYES QUE RIGEN LOS GASES
Ley de Boyle P1 + V1 = P2 + V2
Ley de Charles V1 / T1 = V2 / T2
Ley de Dalton PTotal = P1 + P2 + P3 + ……Pn
Ley de Henry P=KH* C P: Presión parcial del gas
KH: Constante de Henry
C: Concentración del gas

17. Intercambio de gases.
Intercambio de gases
 Ley de Fick
La cantidad de gas que
difunde a través de la
membrana, por unidad de
tiempo, es directamente
proporcional a la superficie
de tejido e inversamente
proporcional al grosor de la
membrana.
Factores de la Ley de
Fick.
 Superficie de intercambio.
 Espesor de la membrana.
 Tamaño molecular. Ley de
Graham.
 Coeficiente de solubilidad.
Ley de Henry.
 Diferencia de presiones.
i

18. Surfactante Pulmonar
Disminuye la tensión superficial
Evita el colapso pulmonar y la
atelectasia
Facilita el intercambio gaseoso
Protege de la desecación
Defensa antimicrobiana

19. Membrana alveolo capilar.

20. Intercambio de gases.
 Ley de Dalton importante para mantener la
ventilación alveolar y la oxigenación arterial. la presión
total de una mezcla de gases es igual a la suma de
la presión parcial de cada uno de sus
componentes.
 O2 presión parcial de 159 mmhg, 21%
 Oxigeno Alveolar 101mmhg.
 Nitrógeno 600 mmhg 79%
 CO2 5%
 Vapor de agua 6 %
6000 mts de altura la fuerza de gravedad es menor.
Presión parcial de O2 79 %
Oxigeno alveolar 22mmhg.

21. Factores que pueden modificar la difusión:
1. Espesor de la membrana edema pulmonar o fibrosis aumenta
el espesor disminuyendo la difusión
2. La superficie de la membrana que puede disminuir enfisema
3. Coeficiente de difusión del gas en la sustancia de la membrana
cuyo componente es agua, y existen otros gases que difunden en
agua con facilidad a través de la membrana como el CO.
4. Diferencia de presión a los lados de la membrana O2 CO2.

22. Mecanismos de control de
la respiración

23. Elementos básicos del control
respiratorio
sensores
Control central
encéfalo
Efectores músculos de la
respiración

24. Mecanismos de control de la
respiración.
 La respiración espontánea surge por las
descargas rítmicas de las neuronas
motoras que inervan los músculos
respiratorio

25. CONTROL NERVIOSO DE LA
RESPIRACIÓN
SISTEMAS DE CONTROL
El sistema voluntario se
encuentra en la corteza
cerebral y envía
impulsos a las neuronas
motoras respiratorias
mediante los haces
corticoespinales
El sistema automáico está
impulsado por un grupo
de células marcapasos en
el bulbo raquídeo. Los
impulsos de estas células
activan neuronas motoras
en las porciones cervical y
torácica de la médula
espinal que inervan los
músculos respiratorios.
Los de la porción cervical
estimulan el diafragma
mediante los nervios
frénicos y los de la porción
torácica hacen lo propio

26. Sensores
Quimiorreceptores
centrales
◦ Sensibles a los cambios
de concentración de H⁺ ◦
Concentración de CO₂ en
LCR
La PCO₂ regula la
ventilación por su efecto
directo sobre el PH del
LCR PH RESPIRACION

27. Quimiorreceptores
periféricos
◦ cuerpos carotideos y
aórticos
◦ ↓ PO₂
◦ Respuesta rápida
1.- PO₂ menores a 60
mmhg. (Davo₂)
2.- responden a PA O₂
HIPOXEMIA VENTILACION

28. Receptores pulmonares
1.- Estiramiento pulmonar
◦ M. liso pulmonar
◦ distención pulmonar
2.- de irritación
◦ Células epiteliales
◦ Gases nocivos
◦ Broncoconstricción ,
hiperpnea
◦ “receptores de adaptación
rápida”

29. Otros receptores
 ◦ Receptores nasales y vía aérea superiores
 ◦ Receptores articulares y musculares ◦
 Sistema gamma
 Baroreceptores de presión
 Dolor y temperatura

30. CONTROL CENTRAL
CENTROS RESPIRATORIOS BULBOPROTUBERANCIALES

31. Centro respiratorio bulbar
Grupo respiratorio
dorsal
•Inspiración
•Ritmo – frecuencia
Grupo respiratorio
ventral
• Espiración activa

32.  Centro apnéusico:
◦ ejerce influencia excitadora sobre el grupo
respiratorio dorsal prolongando los potenciales
de acción
◦ Incremente su actividad al elevarse la PCO₂
 Centro neumotáxico:
◦ activa la espiración rítmica, interrumpiendo o
inhibiendo la espiración, controlando así el
volumen inspiratorio y la frecuencia respiratoria
◦ Su actividad suprime el centro apnéusico

33. EFECTORES LOS MUSCULOS
VENTILATORIOS
 INSPIRATORIOS
1. diafragma
2. Intercostales externos
3. Esternocleidomastoideo
4. Escalenos
5.Pectorales.

34.  ESPIRATORIOS
1. Intercostales internos
2. Abdominales
3. Recto anterior
4. Oblicuos

35. Gracias.