Este documento describe la enfermedad de membrana hialina típica en recién nacidos prematuros causada por insuficiencia de surfactante. Explica la fisiopatología, diagnóstico, tratamiento y pronóstico de la enfermedad del síndrome de dificultad respiratoria en recién nacidos prematuros. Incluye estadísticas sobre factores de riesgo, pruebas antenatales, tratamiento con surfactante exógeno y ventilación mecánica, así como consideraciones sobre
1. Universidad Laica “Eloy
Alfaro” de Manabí
Integrantes:
Bailón Rivas María José
Cedeño Avila Diana Stefanie
Cedeño Avila María de los Ángeles
García García Antonela Katherine
Zambrano Pinargote Kesia
Docente:
Dra. Zully García
Cátedra:
Neonatología
Curso:
Décimo Semestre “A”
2. Enfermedad de membrana hialina típica en recién
nacidos prematuros por insuficiencia de surfactante
Síndrome de dificultad respiratoria
PaO2 < 50 mm Hg (< 6.6 kPa) en aire
ambiente
Cianosis central en aire ambiente
Necesidad de oxígeno suplementario para
mantener PaO2 > 50 mm Hg (> 6.6 kPa)
Apariencia clásica de la radiografía de
tórax.
3. Estadísticas
Incidencia mayor en varones
Nacidos por cesárea
Menos de 32
semanas
La incidencia y gravedad aumenta al
disminuir la edad gestacional
76%
57%
92%
Cedeño Ávila María de los Ángeles
30 y 31
SEG
28 y 29
SEG
24 y 25
SEG
Segundos gemelos
Madres diabéticas y asfixia
perinatal
4. Fisiopatogenia
Cedeño Ávila María de los Ángeles
El surfactante pulmonar es una mezcla compleja
de fosfolípidos, lípidos neutros y proteínas
tensioactivas específicas que se sintetiza,
concentra y secreta en las células alveolares de
tipo II
Las reservas de lípidos en
los RN con SDR son < 10
mg/kg comparado con los
del RN de término 100
mg/kg.
5. Factores de riesgo
24 semanas: desarrollo con
células epiteliales y
endoteliales.
Madurez pulmonar
No cuenta con
células alveolares
tipo II
Semana 36: reservas
de surfactante.
Cedeño Ávila María de los Ángeles
6. Factores que afectan a la maduración
pulmonar
Sexo fetal
Andrógenos
inhiben
fosfolípidos
tensioactivos
Raza
Ascendencia
africana
Diabetes materna
Síntesis de
insulina fetal
Mutaciones
Mutación
proteína B y
ABCA3
Trabajo de parto
Intensifica
maduración por
glucocorticoides
endógenos
maternis.
Cedeño Ávila María de los Ángeles
7. Amniocentesis
01 Casos graves con deficiencia de
surfactante, hernia diafragmática
cardiopatía congénita..
Lecitina
02 Fosfatidilcolina desaturada mide
la madurez pulmonar.
Pruebas antenatales
Cedeño Ávila María de los Ángeles
8. 01
02 Las muestras con contaminación
sustancial por sangre o meconio
pueden ser difíciles de interpretar
03
Riesgo bajo >2
<1.5 pulmones inmaduros
1.5 – 1,9 riesgo de pulmones
inmaduros
05 Corrige la presencia de albúmina en
la muestra de líquido amniótico
06 Riesgo bajo > 55 mg de lecitina / g
de albúmina
COCIENTE
LECITINA/ESFINGOMIELINA
Corrige la presencia de un lípido
neutro poco abundante en el
surfactante.
TDx-FLM II
Bailon Rivas Maria Jose
9. Organelas de las células alveolares de
tipo II que almacenan constituyentes del
surfactante para su secreción regulada.
PRESENCIA DE CUERPOS LAMELARES
Bailon Rivas Maria Jose
El surfactante se expulsa hacia el espacio
alveolar, y los constituyentes forman una
monocapa en la conexión aire-líquido.
+ 50.000 de cuerpos lamelares / μl de
líquido amniótico indica madurez
pulmonar. FOSFOLIPIDO
11. Debe sospecharse en un recién nacido prematuro, casi siempre
con menos de 34 semanas de gestación.
SIGNOS DE DIFICULTAD
RESPIRATORIA
ANTECEDENTES Y
DATOS CLINICOS
HALLAZGOS
RADIOGRAFICOS
Bailon Rivas Maria Jose
12. TAQUIPNEA
La CRF insuficiente da lugar
a volúmenes de ventilación
pulmonar inadecuados.
RETRACCIONES
Los RN afectados utilizan los
músculos accesorios de la
respiración para complementar
las contracciones del diafragma
Bailon Rivas Maria Jose
Inicio 6 horas, punto máximo 36
horas, resolución 72 horas
13. ALETEO NASAL
Reduce la resistencia al flujo
del aire por la vía
respiratoria superior.
GRUÑIDOS
Produce un gradiente de presión en
las cuerdas vocales generando presión
espiratoria que distiende y estabiliza
los alvéolos.
Bailon Rivas Maria Jose
17. TAQUIPNEA
TRANSITORIA DEL RN
El líquido pulmonar fetal excesivo
puede simular un SDR y
complicarlo.
NEUMONIA POR
STREPTOCOCCUS B
Bailon Rivas Maria Jose
Las citocinas proinflamatorias producidas
pueden activar los constituyentes del
surfactante y reducir su producción.
18. TRASTORNOS GENETICOS
SISTEMA TENSIOACTIVO
Los signos respiratorios pueden ser evidentes
al nacer o desarrollarse después, capaz de
establecer de manera espontánea la CRF en
un principio.
DESARROLLO
PULMONAR ALTERADO
Bailon Rivas Maria Jose
Incluye: displasia capilar alveolar, displasia
alveolar congénita y la enfermedad
cerebrocardiopulmonar debida a
mutaciones en Nkx2.1 / TTF1.
19. PREVENCIÓN
● Observación de las hormonas maternas
● Los corticoesteroides antenatales modifican la preparación del
surfactante, estructura pulmonar, adelgazamiento de las paredes
alveolares.
● El tratamiento en la madurez pulmonar puede disminuir si el
trabajo de parto prematuro se detiene y el embarazo continua mas
de una semana después del uso de corticoesteroides.
Cedeño Ávila Diana Stefanie
21. Óxido nítrico
Solo en casos de disfuncion
ventricular derecha con
hipertensión plmonar o casos
graves de SDRA.
Manejo de fluidos dirigido a un
objetivo, balance hídrico
monitarizado, perfusion adecuada
de tejidos.
Restricción de
fluidos
Cedeño Ávila Diana Stefanie
22. Posición prona
Tiene efectos en la funcion pulmonar de
pacientes graves, terapia adjunta para
hipocemia persistente
Oxigenoterapia
Incremento de FiO2 para matener la p0 entre
50 a 60 mmHg.
Cedeño Ávila Diana Stefanie
23. CPAP
De burbuja De flujo variable
Ventaladores mecánicos
Dispositivos de presión
Cedeño Ávila Diana Stefanie
24. CPAP
Dispositivos de
humidificación
Permite administrar flujos altos de
oxifgenos por canulas nasales
Interfaz de CPAP
Puede usar diversas cánulas y
mascarillas, puede ocasionar
necrosis.
Inicio de CPAP
Se inicia con presion de 5 – 6 cm
H2O , expasion de 8 – 9 costillas,
descenso gradual en la F1O2 hasta
0,21
Estrategias de
retirada gradual de
ventilación
Éxito se define por el logro y
mantenimiento de CFR normal,
reduccion de oxigeno complementario
como minimo inferior a 30%
26. Sobredistensión
01 Cambios rapidos en la
distensibilidad pulmonar
Fuga de aire
02 Se debe a grandes cambios en
las presiones de la via
respiratoria de los
bronquiolos
Subdistensión
03 Dificultad con la interfaz
paciente – dispositivo
Traumatismo en el
tabique nasal
04
COMPLICACIONES
Kesia Zambrano Pinargote
27. Glucocorticoides
Ha reducido la
incidencia y gravedad
de SDR
RESTAURAR EL SURFACTANTE ALVEOLAR
Riesgo alto en parto
precipitado
La maduración del
surfactante continua
DESPUES del nacimiento
Surfactante EXOGENO, puede
complementar las reservas
endógenas insuficientes
Kesia Zambrano Pinargote
28. Consideraciones prácticas
Profilaxis frente
al tratamiento
Preparación del
surfactante
RN intubados para
recibir surfactante
pero podrían no
desarrollar SDR
RN prematuros
con signos de SDR
Contraindicada la
CPAP
Considerar
productos de origen animal enriquecidos
con la adición de fosfolípidos
Beractant (Survanta®) Extracto de pulmón bovino
Calfactant (Infasurf®) Líquido de lavado pulmonar de ternera
Poractant α (Curosurf®) Extracto de pulmón porcino
Kesia Zambrano Pinargote
29. Posología e intervalo de administración
Compuesto activo
(marca registrada
Administración
Concentración de
fosfolípido
Concentración de
proteína
Beractant
(Survanta®
• 4 ml/kg (100 mg/kg de fosfolípido) en 4 dosis,
por cánula endotraqueal. Profilaxis: administrar
en los 15 min siguientes al nacimiento del
lactante en riesgo de deficiencia de surfactante.
Tratamiento de rescate: administrar cuando se
diagnostica la deficiencia de surfactante
• Pueden usarse hasta 4 dosis, administradas
con frecuencia no superior a 6 h
25 mg/ml <1 mg/ml
(PS-B y
PS-C; no
contiene PS-A)
Calfactant
(Infasurf®
• 3 ml/kg (105 mg/kg de fosfolípido), por cánula
endotraqueal para profilaxis o tratamiento
de rescate
• Pueden usarse hasta 3 dosis, administradas
con 12 h de intervalo
35 mg/ml 0,7 mg/ml (PS-B y PS-
C, no contiene PS-A)
Poractant α
(Curosurf®)
• Dosis inicial: 2,5 ml/kg, por cánula endotraqueal
(200 mg/kg de fosfolípido)
• Pueden usarse hasta 2 dosis más, de 1,25 ml/kg,
administradas en intervalos de 12 h (volumen
máximo: 5 ml/kg)
76 mg/ml 1 mg/ml (PS-B y PS-C,
no contiene PS-A)
30. 01
02
03
Administración
Se administra a recién nacidos
Con SDR a través de una cánula
endotraqueal
Debe fijarse después de colocarla para
evitar una posición anómala
Suministrar el surfactante a través de
una sonda de alimentación
García García Antonela Katherine
31. 04
05
06
Administración
Dosis mediante dispositivos de
succión en línea
Puede ayudar a minimizar la
obstrucción de la cánula endotraqueal
Las maniobras posturales que se
recomendaban al principio para
ayudar a distribuir el surfactante no
son necesarias
García García Antonela Katherine
32. Complicaciones
Obstrucción de la
vía respiratoria
Fuga de aire Edema pulmonar
hemorragico
Hipoxemia, Bradicardia y Apnea
agudas. La administración en dosis
divididas minimiza estos
incidentes
Los recién nacidos que reciben
ventilación mecánica limitada por
presión pueden desarrollar
neumotórax.
La resistencia vascular pulmonar cae
y puede alterar las fuerzas de Starling
García García Antonela Katherine
33. Asegurar la eliminación apropiada
de CO2
Las atelectasias también reducen la superficie
para el intercambio del CO2.
Consideraciones
prácticas
El éxito de la CPAP, busca obtener la
respiración espontánea adecuada
TRATAMIENTO DE CAFEÍNA
García García Antonela Katherine
34. VENTILACIÓN MECÁNICA
Aplicación de presión
positiva al final de la
espiración
Se inicia el mismo nivel
que se aplico con CPAP
nasal
Usan ventilación
limitada por volumen y
ciclación regulada por
tiempo
El ajuste del volumen
corriente aplicado en 4-
6 ml / kg permite la
retirada gradual
automática
Los recién nacidos con
una fuga de aire grande
alrededor de la cánula
endotraqueal
Quizá requieran
ventilación limitada por
presión ciclada
García García Antonela Katherine
35. RESULTADOS
El SDR en recién nacidos
prematuros tardíos se resolvía a
los 2-4 días
La relación frecuente del parto
prematuro con la corioamnionitis
o la inflamación latente
El SDR en recién nacidos con 32
semanas suele resolverse
Los recién nacidos menos de 32
semanas riesgo de displasia
broncopulmonar
García García Antonela Katherine
36. BIBLIOGRAFÍA
● Eichenwald, E. C., Martin, C. R., Stark, A. R., & Hansen, A. R. (2017). Cloherty y Stark. Manual
de Neonatología. España: Wolters Kluwer.
● Estefania, C. B., & Verónica, L. M. (2021). Acute Respiratory Distress Syndrome in Pediatrics.
Revista Cientifica Dominio de las Ciencias. doi:http://dx.doi.org/10.23857/dc.v7i3.1970
● J. López de Heredia Goya, A. V. (2021). Síndrome de dificultad respiratoria. Revista Española
de Pediatría. Obtenido de https://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/31.pdf
● Dra. Dina Villanueva García (2016). Síndrome de dificultad respiratoria. PAC Neonatología 4.
Obtenido de: https://www.anmm.org.mx/publicaciones/PAC/PAC_Neonato_4_L2_edited.pdf