2. Las alteraciones de la respiración en el período neonatal inmediato
pueden haber tenido su origen dentro del útero o iniciarse durante o
después del parto
Existe una amplia gama de lesiones patológicas que pueden ser
responsables de uno o varios signos de sufrimiento respiratorio.
La cianosis es frecuente y, cuando la dificultad respiratoria es intensa
se puede asociar palidez.
Enfermedad
de la
Membrana
Hialina
(EMH)
Taquipnea
Transitoria
del RN
(TTRN)
Síndrome de
Aspiración de
LA meconial
Neumonía
Intrauterina
3. Es la patología respiratoria más frecuente en el recién nacido prematuro.
Típicamente afecta a los recién nacidos de menos de 35 semanas de edad gestacional
(EG)
Su incidencia aumenta inversamente respecto a la edad de gestación de manera que
afecta al 60% de los menores de 28 semanas de EG y a menos del 5% de los mayores de
34 semanas de EG
Factores de Riesgo
*Hijos de madres diabéticas
*Partos anteriores a la 37 de gestación
*Embarazos múltiples
*Partos por cesárea
*Partos rápidos
*Asfixia, hipoxemia
*Estrés por frío
*Niños con hermanos afectados previamente
*Pretermino varones de raza blanca
4. FISIOPATOLOGÍA
Surfactante: sustancia tensoactiva producida por los neumocitos tipo II que recubre los alvéolos
DISMINUCIÓN
DEL AGENTE
TENSOACTIVO
ATELECTASIA
PROGRESIVA
HIPOVENTILACIÓN
(Alteración de la relación
V/Q)
pC02, p02, pH
HIPOTENSION
SHOCK
VASOCONSTRICCION
PULMONAR
HIPOPERFUSIÓN
ALVEOLAR
ALTERACIÓN DEL
METABOLISMO
CELULAR
Prematuridad, asfixia intraparto, cesarea, predisposicion familiar, Acidosis
5. Manifestaciones Clínicas
Los primeros síntomas aparecen a los pocos minutos del nacimiento
Taquipnea (FR >
60rpm)
Cianosis
progresiva
Ruidos respiratorios
normales o atenuados
y tienen una calidad
tubular áspera
En las inspiraciones
profundas pueden
oírse estertores finos,
sobre todo en las
bases pulmonares
Incremento progresivo de la cianosis y de la
disnea
Signos de dificultad respiratoria progresiva
Los grandes prematuros inicialmente pueden
presentar episodios de apnea que precisen una
intervención inmediata.
Si el tratamiento no es adecuado la presión
arterial y la temperatura descienden
Edema
Oliguria
7. Diagnostico
DIAGNÓSTICO RADIOLÓGICO
En los primeros momentos la
radiología pulmonar puede ser
normal, pero posteriormente
irá apareciendo el patrón
típico del SDR.
Disminución del volumen
pulmonar, opacificación
difusa con un patrón
retículonodular (aspecto de
“vidrio esmerilado”) y
broncograma aéreo.
Los antecedentes, la evolución clínica, las radiografías de tórax y los valores de gases
sanguíneos y del equilibrio ácido base ayudan a establecer el diagnostico clínico.
8.
9.
10. Diagnostico
DIAGNÓSTICO RADIOLÓGICO
Se debe valorar la presencia de complicaciones como escapes aéreos
(neumotórax, neumomediastino, enfisema intersticial), hemorragia pulmonar,
displasia broncopulmonar y posibles malformaciones asociadas
Neumotórax Displasia Broncopulmonar
11. Diagnostico
Hallazgos Analíticos
Los gases arteriales son un buen indicador de la gravedad de la
enfermedad, presentando los cuadros más graves una acidosis mixta con
hipoxemia y retención de CO2.
Además, el llamado índice de oxigenación (IO) definido como la relación
de la FiO2 y la presión media de la vía aérea con la pO2 arterial es muy útil
para juzgar la gravedad cuando el niño está sometido a ventilación asistida.
Así un IO mayor de 15 indica una enfermedad pulmonar grave.
Inicialmente hipoxemia y, más tarde, por
hipoxemia progresiva, hipercapnia y acidosis
metabólica variable.
12. Tratamiento
Conducta
• Antenatal
Evitar el parto prematuro
Corticoesteroides antenatales
• Postnatal
Ambiente ideal
Soporte básico
Apoyo ventilatorio
Surfactante Pulmonar
PRIORIDADES EN EL MANEJO
VENTILATORIO DEL SDR
• Ventilación no invasiva preferiblemente
• Uso Surfactante Pulmonar Exógeno
• Destete Agresivo
13. • Surfactante en la sala de nacimientos: Prematuros extremos cuya madre no recibió
esteroides antenatales o los que han sido intubados
• RNPT< 30 s que amerita VM por SDR debe recibir surfactante luego de estabilización
(Recomendación Fuerte)
• El surfactante debe ser administrado precozmente desde el inicio de la enfermedad
(primeras 24 horas de vida)
Dosis inicial de 100- 200 mgs/kg fosfolípidos (mínimo 100 mgs/kg) 2 o 3 dosis de
surfactante si persiste requerimiento de O2 o VM
Tratamiento
• Se recomienda emplear el método INSURE (Intubar-Surfactante-Extubar)
siempre que sea posible
USO DEL SURFACTANTE
(Survanta®), (Curosurf®)
14. Predomina en el neonato a término, pero también se puede observar, con cierta frecuencia,
en el pretérmino límite nacido por cesárea.
Es una alteración leve y autolimitada aunque estudios recientes sugieren que pudiera ser un
factor de riesgo para el desarrollo ulterior de sibilancias en etapas precoces de la vida
Fisiopatología
15. Suele aparecer en niños nacidos a termino o pretérmino por parto
vaginal o por cesárea sin complicaciones
Puede manifestarse solo como una taquicardia de comienzo
precoz, a veces con retracciones leves o con quejido espiratorio
intermitente
Los pulmones suelen estar limpios, sin estertores ni roncus
En ocasiones va acompañada de una cianosis que mejora al
administrar mínimas cantidades de oxígeno
Duración: 3 a 5 días. La persistencia del cuadro durante más de
este tiempo debe hacer dudar de la existencia de TTRN y obliga a
hacer diagnóstico diferencial con el resto de entidades causantes de
DR neonatal
16. Radiografía de Tórax
Trama vascular pulmonar prominente, líneas de liquido en las cisuras,
hiperinsuflación, un diafragma plano, y en ocasiones derrame pleural.
17. Diagnóstico gasométrico:
• Casos leves y moderados: Alcalosis respiratoria + hipocapnia
+ hiperoxemia o normoxemia
• Casos severos: Hipoxemia con PaCO2 variable
Conducta:
• Conservadora
• CPAP precoz
• Oxígeno si hay hipoxemia (<40%)
Mantener SatO2 85-92 % en RNPT y 90-94 % en RNAT
• Extremo cuidado con administración de fluidos
Vigilancia estrecha de estado hidro-electrolítico