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Síndrome de Dificultad 
Respiratoria del RN 
Sarah Pérez Cabarca 
MEDICINA VIII 
Universidad de Sucre
Generalidades 
 La patología respiratoria constituye la causa 
más frecuente de morbilidad en el período 
neonatal. 
 Afecta al 2-3% de los recién nacidos. 
 20% de los que tienen un peso al nacer menor 
de 2500 gr. 
 Los datos perinatales, la evolución de los 
síntomas en las primeras horas de vida y la 
radiografía de tórax conforman la base para el 
diagnóstico en la mayor parte de los casos. 
 La orientación diagnóstica temprana es 
importante para instaurar medidas terapéuticas 
específicas.
Contenido 
EMH 
TTRN 
HTPP 
SALAM 
NEUMONIA NEONATAL 
ESCAPES AEREOS
Enfermedad de Membrana 
Hialina 
• Trastorno del desarrollo de los neonatos prematuros. 
• Más frecuente en: 
• Es un estado patológico por déficit de surfactante 
pulmonar. 
Segundo mellizo. 
Hijos de madres diabéticas. 
Nacidos en podálica. 
Cesárea antes del término.
Epidemiología 
 Causa más importante de morbimortalidad en el periodo 
neonatal. 
 Afecta generalmente a RNPT. 
 Su incidencia es inversamente proporcional a la edad 
gestacional 
60% de los nacidos antes de las 28 
semanas. 
15% de los nacidos entre las semanas 
32 y 35. 
Menos del 5% de los nacidos después 
de las 37 semanas
Fisiopatología 
Disminuye la 
tensión 
superficial. 
Evita el colapso 
alveolar. 
Inmadurez de las 
vías de 
producción. 
Lesión célula tipo II 
( hipoxia aguda, 
choque , acidosis 
severa) 
Produce 24 sem . 
Semana 35 
ADECUADO 
CANTIDAD Y 
CALIDAD 
Surfactante
• Complejo. 
 Inmadurez del parénquima 
pulmonar. 
 Alteración cualitativa y 
cuantitativa del surfactante. 
 DAP con shunt izq – der  
Sobrecarga pulmonar en 
RNPTE. 
 ↑ Liquido pulmonar alveolar e 
intersticial. 
Fisiopatología
Fisiopatología 
 Órgano debe funcionar 
extrauterinamente. 
 La viabilidad está limitada 
por el desarrollo pulmonar. 
 28 semanas estructura 
suficiente para el 
intercambio gaseoso.
Interfieren en 
metabolismo 
Disminuyen 
Producción 
Aumentan la 
Producción 
Acidemia Hijos de madre 
diabéticas 
RPM > de 48 horas 
Hipoxia – 
Hipercapnia 
Eritroblastosis 
fetal 
Hipertensión 
materna 
Choque Gemelos Corticoides 
Ventilación 
Insulina Abrupcio 
mecánica 
placentario 
Edema Pulmonar 
Sobre distensión y 
baja distensión 
Factores que afectan la producción 
de surfactante. 
Fisiopatología
Fisiopatología 
Hipoxia –Hipercapnia. 
Vasoconstricción 
pulmonar. 
Shunt Der- Izq. Lesión del epitelio. 
- ↑ Permeabilidad 
vascular 
- Edema intersticial. 
- Escape de plasma.
Manifestaciones Clínicas 
Incapacidad para mantener 
oxigenación adecuada respirando 
aire ambiental. 
RN con SDRN 6 – 
12h. 
Empeoramiento de 
signos y síntomas. 
24 – 72 h. 
RNPT < 2000g . 
Gran esfuerzo para respirar. 
Quejido espiratorio. 
Retracciones (inter,sub). 
Cianosis. 
Aleteo nasal. 
Hioxemia. 
Vasoconstricción 
pulmonar. 
Acidosis. 
Reapertura del D.A 
CRF ↓ por ↓ de surfactante. 
Hipotensión – Pobre perfusión 
distal. 
Edema periférico. 
Hipotonía creciente  Flacidez 
Signos de falla cardiaca 
congestiva. 
Diuresis – Fc. Pronóstico. 
NO INTERVENCIÓN RAPIDA 
EMH 
CLINICAMENTE
La formación de M.H . 
Coagulo de células envueltas en una matriz proteínica 
Ubicación: Ductos alveolar y bronquiolos respiratorios. 
D 
I 
A 
G 
N 
Ó 
S 
T 
I 
C 
O 
Post Natal Prenatal 
Relación: Lecitina/esfingomielina 
L.A = 2:1 
Esteroides Prenatales  
Mortalidad SDRN. 
1.Factores predisponentes 
2. Manifestaciones clínicas 
3. Radiografía de tórax 
4. Exámenes de 
laboratorio
EN LA MADRE EN EL PARTO DEL RECIÉN 
NACIDO 
Isoimnunización Rh 
severa 
Cesárea sin dilatación, 
ni trabajo de parto 
(<37s) 
Hipotermia 
Diabetes Acidosis y asfixia fetal Sexo Masculino 
Gestación múltiple Asfixia 
Niño previo RNPT 
Acidosis fetal 
con EMH 
Sangrado vaginal 
Embarazo actual 
antecedentes 
maternos previos 
Factores predisponentes 
POST-NATAL
Exámenes de laboratorio 
Gases Arteriales: 
Hipoxemia 
Hipercapnia 
Leve acidosis metabólica 
Solicitar: Hemoleucograma, PCR, 
Glucemia, Calcio, Mg, Densidad 
urinaria , Urea y Creatinina. 
Ecocardiograma: Ductus, Cuantifica aumentos de presión 
de la A. Pulmonar y descarta cardiopatía congénita.
Clasificación Radiológica de BENCE 
Grado I: Forma leve 
 La imagen reticulogranular 
es muy fina. 
 El broncograma aéreo es 
muy discreto. 
 Transparencia pulmonar 
conservada. 
 Podría pasar como Rx 
normal.
Clasificación Radiológica de BENCE 
Grado II: Forma moderada 
 Es la forma más clásica. 
 La imagen reticulogranular 
se extiende a través de todo 
el campo pulmonar. 
 El broncograma aéreo es 
muy visible y sobrepasa los 
límites de la silueta cardíaca. 
 La transparencia pulmonar 
está disminuida.
Clasificación Radiológica de BENCE 
Grado III: Forma grave 
 Los nódulos tienden a 
hacerse mas confluentes. 
 El broncograma aéreo se 
hace cada vez más 
visible. 
 La transparencia 
pulmonar está 
disminuida, pero si 
distinguen los limites de 
la silueta cardiaca.
Clasificación Radiológica de BENCE 
Grado IV: Forma muy grave 
 Completa opacificación 
pulmonar. 
 No se distingue la silueta 
cardiaca. 
 Broncograma aéreo. 
 Total ausencia de aire 
pulmonar. 
 Muy mal pronóstico. 
 Su mortalidad llega a ser 
del 100%.
Puntaje de Silverman y Anderson 
SIGNOS 2 1 0 
Quejido espiratorio Audible sin 
fonendo 
Audible con 
fonendo 
O: NO SDRN 
7: FALLA RESPIRATORIA INMINENTE 
10: SEVERO SDRN 
Ausente 
Aleteo nasal Aleteo Dilatación Ausente 
Retracción costal Marcada Débil Ausente 
Retracción esternal Hundimiento 
del cuerpo 
Hundimiento de la 
punta 
Ausente 
Concordancia toraco-abdominal 
Discordancia Hundimiento de 
tórax y el 
abdomen 
Expansión de 
ambos en la 
inspiración
Tratamiento 
PREVENCIÓN 
Parto Pretermino: Esteroides antenatales (Antes de Sem 34 
 24 – 48 horas antes del parto) + Surfactante = Reducen Hx 
interventricular RNPT y morbilidad pulmonar. 
↓ 
Supervisión R.N. (temperatura 36,5°C, v.a permeables, 
prevenir problemas metabólicos  glucemia, calcio y 
magnesio. 
Remitir adecuadamente (Incubadora, O₂ húmedo y tibio con 
cámara cefálica y FiO₂ ≥ 40 %). 
Objetivo: Mantener una homeostasis hasta que el 
organismo madure.
Tratamiento con Surfactante 
1. El natural (obtenido L. Amniótico 
humano). 
2. El natural modificado: Especies 
homólogas o heterólogas ventaja > 
disponibilidad  Origen bovino 
(Survanta, Alveofact e Infasurf) y Porcino 
(Curosurf) 
3. Artificial: Exosurf elaborado 1982.
Tratamiento 
Compuesto que forma COMPLICACIONES: 
una capa entre la superficie y el gas 
alveolar reduciendo el colapso por disminución de la tensión 
superficial dentro del alvéolo. 
1.Administrar en un solo pulmón. 
2.Bradicardia (Hipoxia). 
3.Taquicardia (Agitación). 
4.Desaturación de la Hb. 
5.Depósito en la faringe. 
6.Taponamiento del tubo orotraqueal. 
7.Apnea. 
8.Barotrauma (falla u olvido en reducir parámetros ventilatorios). 
9.Ductus. 
10.Hemorragia Pulmonar. 
11.Retinopatía del prematuro. 
Profiláctica: Tan pronto como se pueda, dentro 15 primeros minutos de nacido. 
Terapéutica: Primeras 8 horas de vida 
INDICACIONES: 
Admón profiláctica: niños < de 32 semanas de G o < de 1.300g 
Deficiencia de surfactante: Evidenciada por laboratorio con relación L: E < de 2:1 
CONTRAINDICACIONES RELATIVAS: SDRN en pulmones maduros, anomalías 
incompatibles con la vida.
Manejo General 
 Mínima manipulación. 
 Posición supina mantener vía aérea permeable. 
 Monitorizar pulso, F.C. F.R. P. A. actividad en 
general. 
 Mantener T° 36.5 y 37° si es rectal. 
 Suspender vía oral si FR > 60 /min o > prevenir 
aspiración si se presenta apnea, sonda 
orogástrica abierta.
Manejo General 
 Líquidos E.V. con mínimo de flujo metabólico 
5mg/Kg/min. 
 Gases arteriales. 
 Oxígeno guiarse por la saturación (pulsoximetría). 
 Corregir acidosis respiratoria. 
 Intubar si es necesario previa sedación y relajación. 
 Aspirar secreciones.
Taquipnea 
Transitoria del RN
Taquipnea Transitoria del RN 
 SDR tipo II ó síndrome de pulmón húmedo 
 Falta de reabsorción del liquido pulmonar fetal. 
 Afecta tanto a RN pretérmino como a término. 
 Frecuente antecedentes: Cesárea, sedación materna, 
asfixia o aspiración de líquido amniótico claro.
Fisiopatología 
Edema 
pulmonar 
transitorio. 
Secundario 
Retraso de 
la 
eliminación 
del liquido 
pulmonar 
fetal.
Fisiopatología 
Inhibición de la secreción de liquido pulmonar. 
Por aumento de las concentraciones de catecolaminas 
y otras hormonas. 
Reabsorción, secundaria a las diferencias de las 
presiones oncóticas entre los espacios aéreos, 
intersticio y vasos sanguíneos.  Pasiva 
Transporte de sodio hacia el exterior del espacio 
aéreo  Activa
Fisiopatología 
RN prematuros, no pasan por fase de 
eliminación del líquido pulmonar. 
Vida extrauterina con exceso de líquido 
pulmonar.
Taquipnea Transitoria del RN 
 Edema pulmonar 
 Cianosis no prominente. 
 Quejido. 
 Taquipnea (FR 60-120) 
 Aleteo nasal 
 Retracciones costales 
 Mejoría clínica y radiológica 
después de 12- 72 horas. 
 Enfermedad autolimitada. 
Manifestaciones 
clínicas
Hallazgos 
Gases Arteriales 
 Ac. Respiratoria  8-24 h. 
 Hipoxemia ligera/moderada. 
Rx de Tórax 
 Infiltrados intersticiales. 
 Ligera cardiomegalia. 
 Atrapamiento de aire.
Tratamiento 
 Oxigenación adecuada ( inicio de la 
enfermedad, progresivamente). 
 CPAP nasal o ventilación mecánica. 
 Control clínico. 
 Hidratación parenteral. 
 Iniciar lentamente la vía oral si FR > de 60 
rpm por SOG.
Hipertensión Pulmonar 
Persistente del RN
Síndrome caracterizado por 
cianosis central grave, que 
se debe a cortocircuito 
derecha izquierda a través 
de los canales fetales 
(ductus arterioso y foramen 
oval), en ausencia de 
cardiopatía congénita 
subyacente. 
Definición 
Falla respiratoria aguda ocasionada 
por el aumento sostenido de la 
resistencia vascular pulmonar, que 
genera una hipertensión 
persistente de la arteria pulmonar.
 Descrita por primera vez por Gersony en 1969 
 Estados Unidos y Gran Bretaña 0.5 a 2 casos por cada 1000 
nacido vivos. 
 Mortalidad 10-50% 
 Afecta del 2 al 6 por 1000 nacidos vivos y complica 
 el curso de 10 % de todos los neonatos admitidos en la 
Unidad de Cuidado Intensivo Neonatal, 
 25 % del riesgo de morbilidad en el neurodesarrollo a largo 
plazo. 
Epidemiología
Etiología 
 Maladaptación: 80% secundaria a vasoespasmos de la 
arteria pulmonar (hipoxia severa aguda, hipercapnia y/o 
acidosis por enfermedad parenquimatosa pulmonar- 
SAM,NIU, SDR- O asfixia perinatal) 
 Muscularización Excesiva: Diagnóstico potsmortem. Se 
encuentra hipertrofia de la capa media de la arteria 
pulmonar. 
 Hipodesarrollo: Neonatos con hernia diafragmática 
congénita e hipoplasia pulmonar pueden presentar HPPRN
Causas de HTPP
Fisiopatología 
Intrauterino  Extrauterino 
 No hay disminución de la RVP de modo que la presión arterial pulmonar se 
mantiene alta. 
 Derivación sanguínea de derecha a izquierda a través del conducto 
arterioso y agujero oval. 
 Aumento de la postcarga ventricular derecha genera desplazamiento del 
tabique al ventrículo izquierdo haciendo que disminuya el volumen 
cardiaco minuto y gasto cardiaco.
Fisiopatología 
 Si ocurre hipertensión pulmonar por causa aguda o crónica el FO y 
CA permanecerán abiertos debido a que RVP permanece más alta 
que RVS 
 Aumento presión en AD, se eleva presión de llenado diastólico de 
VD 
 Shunt de derecha a izquierda a través de FO y CA 
 Compromiso de perfusión pulmonar, desequilibrio V/Q con 
hipoxia y acidosis 
 Produce lesión isquémica generando dilatación del corazón 
derecho, insuficiencia tricuspídea y falla cardiaca derecha
Manifestaciones Clínicas 
 Recién nacidos afectados son de término o postérmino 
con buen peso al nacer o RCIU. 
 Leve distrés respiratorio al nacimiento  En las primeras 
12 horas de vida, hay cianosis, taquipnea sin apnea, 
retracciones. 
 Antecedente materno: fumadora, consumo AINES, 
antidepresivos, uteroinhibición (indometacina), 
antecedente hipoxia fetal crónica o aguda con SFA, 
líquido amniótico meconiado, oligohidramnios, RPM, 
corioamnionitis.
Manifestaciones Clínicas 
 CIANOSIS acompañada de grados variables de dificultad respiratoria con 
taquipnea y taquicardia. 
 Auscultación cardiovascular: desdoblamiento 2 ruido, soplo sistólico de 
eyección en borde esternal por regurgitación tricuspídea 
 Temprana (hipoplasia pulmonar), Intermedia (SALAM primeras 24 horas), 
Tardío (Problemas pulmonares crónicos)
Radiografía de Tórax 
 ↑de la vasculatura pulmonar. 
 Cardiomegalia. 
 Posible hiperinsuflación. 
 Ecocardiograma es necesario para excluir defectos 
cardiacos estructurales. 
 Confirmar el cortocircuito intracardiaco y posición del 
septo como marcador de hipertensión pulmonar.
Infortunadamente los hallazgos 
anteriormente mencionados no 
son específicos de HTPPN y se 
requiere de ecocardiografía 
para descartar enfermedad 
cardiaca 
congénita y cortocircuito 
extrapulmonar.
Diagnóstico 
 Pensar en todo neonato cianótico que presente hipoxemia e incapacidad de 
mantener SO2 normal a pesar de manejo con FiO2 al 100%. 
 Antecedentes, evolución clínica de la dificultad respiratoria, cianosis y 
labilidad oxigenación 
 Gases arteriales: PaO2 <50mmHg a pesar de FiO2 al 100% 
 Test hiperoxia: Cardiopatía congénita vs enfermedad pulmonar. Se 
administra O2 al 100% por mascarilla facial durante 10-15 minutos (si es por 
cardiopatía PaO2 <100mmHg; si es por enfermedad pulmonar Pa02 >100 
mmHg) 
 Rx tórax: normal o leve a moderada cardiomegalia
Diagnóstico 
 Ecocardiograma bidimensional con doppler color: Información de 
integridad del corazón y del nivel de shunt. 
 Hallazgos ecocardiográficos: Presión de la AP >40 mmHg, evidencia 
cortocircuito de derecha a izquierda a través de DA. FO, o ambos.
Diagnóstico 
Estándar de oro para la definición de HPP 
se basa en los hallazgos 
ecocardiográficos de cortocircuito 
derecha a izquierda, la derivación de la 
sangre en el foramen oval y/o del 
conducto arterioso, y las estimaciones de 
la presión arterial pulmonar.
Complicaciones 
Propias de la Patología Propias de Ventilación 
Mecánica 
 Insuficiencia cardiaca 
congestiva. 
 Encefalopatía hipóxico-isquémica 
 Acidosis metabólica 
 Hemorragia Pulmonar 
 Shock Cardiogénico 
 Insuficiencia Renal 
 Neumotórax o EPI (20- 
40%) 
 Disminución del Gasto 
cardiaco
Tratamiento 
1. Mantener una oxigenación adecuada: O2 al 100% en cámara cefálica, luego 
de 10 minutos solicitar pH y gases 
2. Mantener PaO2 >100-120 mmHg en RNT 
Mantener PaO2 80-100 mmHg en RNPT extremos 
Disminuir el O2 SÓLO si PaO2 >120 mmHg (ideal 100 mmHg) 
3. Cuando la hipoxemia persiste a pesar de O2 al 100% Ventilación Mecánica. 
4. Para evitar el aumento de RVP por aumento de catecolaminas a la 
ventilación mecánica se utiliza fentanilo 3-8 mg/kg/h (para sedarlo), 
pancuronio 0.1 mg/kg (relajación pulmonar).
Tratamiento 
Tratamiento Farmacológico 
 Analgesia(Fentanilo 1-2 ug/kg) –Sedación (midazolam 0.4- 
0.6ug/kg)-Relajación Muscular (vencuronio 0.1mg/kg) 
 Alcalinización: Bicarbonato de sodio infundir lentamente 
0.5meq/kg/h 
 Vasodilatadores pulmonares selectivos: Oxido nítrico por 
inhalación 10-40 ppm 
 Otros vasodilatadores pulmonares: prostaciclina (0.01-0.02 
ug/kg/min), adenosina (50ug/kg/min), PGE1 en conducto 
arterioso cerrado (0.05-0.4ug/kg/min), sildenafilo (2.5mg/VO/c8h)
Tratamiento 
Guía Colombiana Recién Nacido con trastorno Respiratorio 2013
Tratamiento 
 Mantener la RVS por encima de la RVP. 
 Corregir la acidosis y la hipoxia. 
 O2 al 100% Cámara cefálica después de 10 min solicitar gases y pH post 
ductal. 
 Monitoreo continuo no invasivo sensores uno en brazo derecho otro en 
pierna derecha para monitorizar efectos del tratamiento por un 
cortocircuito transductal. 
 Mantener Pa02 > de 100- 120 mmhg en RNT y 80-100 en RNPT. 
 No disminuir el Oxígeno a no ser que Pa02> 120. 
 Si la hipoxemia es persistente se requiere ventilación mecánica. 
 Indicaciones Ventilación Mecánica: 
 PaC02 > 50 -60mmhg 
 Pa02 < 70mmhg con Fi02 > de 0.7%
Síndrome de Aspiración de 
Liquido Amniótico Meconial
Definición 
Es una dificultad respiratoria debido a la aspiración 
bronquioalveolar de meconio por el feto anteparto o 
durante el trabajo de parto; este meconio se aloja en los 
alvéolos y bronquiolos.
Meconio 
Primeras heces del recién nacido 
Son espesas, pegajosas y de color negro 
verdoso. 
Aspiración 
El recién nacido inhala una mezcla de meconio y líquido 
amniótico, ya sea dentro del útero o justo después del 
parto. 
Existe un paso de meconio a las vías 
respiratorias donde produce 
inflamación y obstrucción que 
condicionan alteración en el 
intercambio gaseoso
Síndrome de Aspiración de Liquido Amniótico 
Meconial (SALAM) 
 Antecedentes 
Generalmente RN de término 
Madurez control hormonal 
Madurez control neural 
Asfixia perinatal 
incidencia LA con meconio 12% (10 - 15%) 
incidencia SAM 0.2% (0.1 - 0.5%) 
letalidad de SAM masivo es aún alta (10 - 40%)
Fisiopatología 
Sufrimiento fetal 
Asfixia 
Relajación del esfínter 
anal y estimulación de 
peristalsis 
Expulsión de meconio 
al liquido amniótico 
Obstrucción parcial o 
completa 
Desplazamiento del meconio 
hacia vías aéreas 
Respiración 
Reflejo de deglución y 
relajación de esfínter de 
cuerdas vocales
RN de término o pos 
término 
Cuadro clínico 
Taquipnea de inicio 
súbito 
Cianosis progresiva 
Aumento del diámetro 
AP del tórax 
Estertores gruesos 
Murmullo pulmonar 
ocasionalmente 
disminuído 
Síntomas de asfixia 
perinatal: 
Convulsiones, IRA, 
Coagulación 
intravascular 
diseminada 
Signos de 
posmadurez: piel 
descamada
Estudios de laboratorio 
 Glucemia. 
 Hemoglobina y hematocrito. 
 Gasometría: hipoxemia, hipercapnia, acidosis.
Clasificación 
•Gasometría normal 
•Taquipnea 
Leve 
•Gasometría anormal 
•Taquipnea 
Moderado 
Severo •Hipertensión pulmonar
Radiografía de Tórax 
 Areas de hiperinsuflación 
pulmonar 
 Infiltrados gruesos 
multifocales irregulares 
 En mayor severidad: 
derrame pleural, 
atelectasia y condensación.
Tratamiento 
Prevención 
 Adecuado manejo embarazo de alto riesgo 
 Aspiración orofaríngea opcional y endotraqueal 
Manejo intensivo 
 General 
 Oxigenoterapia y Ventilación mecánica 
 KTR 
 Surfactante 
 Antibióticos (Ampicilina + Aminoglucosidos)
Neumonía Neonatal
Generalidades 
 800.000 muertes neonatales 
debidas a infecciones 
respiratorias. 
 Mas del 90% de las muertes 
neonatales ocurren en países en 
“vías de desarrollo”. 
 Una serie de autopsias de 1400 
muertes neonatales < 48hrs: 20- 
38% tuvieron Neumonía.
Definición 
 No hay consenso. 
 OMS: Infección pulmonar considerada dentro 
del espectro de Sepsis Neonatal, con signos 
clínicos inespecíficos (superpuestos a otro tipo 
de infecciones), que se presenta en los 
primeros 28 días de vida.
Clasificación 
Temprana/Precoz 
• Signos clínicos: 48-72hrs de 
vida. 
• Mas GRAM – 
Mención especial : 
• Neumonía 
Congénita/Intrauterina 
• Neumonía transnatal 
Tardia/Nosocomial 
• Signos clínicos: >72hrs  > 
7dias. 
• Mas GRAM +(45-75%)
Neumonía Congénita: 
Transplacentaria 
 Las bacterias atraviesan la placenta y alcanzan los pulmones 
fetales por vía hematógena.  Sífilis congénita, Listeriosis. 
 Puede desarrollarse dentro del útero y provocar muerte fetal. 
 Signos de infección materna previa.
Neumonía Congénita: 
Postamnionitis 
 Invasión de microorganismos (bacterias, virus, hongos) que 
ascienden por la flora vaginal desde el amnios a la placa 
amniótica a través de las membranas. 
 Para que haya aspiración pulmonar  Asfixia fetal 
(Inspiraciones continuas y profundas). 
 Streptococos B, E. coli, Enterococos, H. influenzae.
Neumonía Congénita: 
Postamnionitis 
Estos casos se caracterizan 
por: 
 Inflamación pulmonar 
 Neutrófilos fetales 
 Hemocultivos positivos 
Factores predisponentes: 
 Parto prematuro 
 RPM 
 Rotura Prolongada de 
membranas > 14h antes del parto. 
 Parto activo prolongado con 
dilatación cervical. 
 Exploraciones digitales 
obstétricas frecuentes.
Neumonía Transnatal 
 No hay antecedente de infección materna o amnionitis. 
 Aspiración de bacterias vaginales durante el parto. 
 Retraso de signos clínicos de neumonía. 
 Proceso inflamatorio en pulmones. 
 Streptococos del Grupo B.
Neumonía Precoz 
Manifestaciones Clínicas 
Diagnóstico 
 Al nacer: Apgar Bajo, SDR mod-sev, 
taquicardia. 
 Distensión abdominal, inestabilidad 
de temperatura, acidosis metabólica, 
ictericia excesiva. 
 Evolución en algunos casos  Shock 
séptico. 
Sospecha de Neumonía  Hemocultivo, 
Análisis de LCR. (Descarte de 
meningitis).
Radiografía de Tórax 
 Cambios a 48- 72 hrs.( Su normalidad no excluye el diagnóstico, 
se interpreta con la clínica). 
Patrones SUGESTIVOS: 
 Vidrio deslustrado y broncograma: Streptococo 
 Intersticial difuso y bilateral: Chlamydia T. 
 Neumatoceles, Abscesos, empiema: Stafilococo A.
Radiografía de Tórax
Procalcitonina
 9-20% Positivos. 
Hemocultivo 
Punción Lumbar 
 23% Pacientes con Bacteriemia tienen MEC. 
 Hemocultivo(-) 38% de Pacientes con MEC. 
Indicaciones 
 Hemocultivo + 
 Deterioro Clínico 
 Mala evolución a pesar de cobertura ATB.
Tratamiento 
 Empírico INICIAL ante la sospecha. 
 Pauta de Sepsis Precoz: Penicilina + Aminoglucosido x 10- 
14 días. 
 Pauta de Sepsis Tardía: Según el perfil microbiológico y 
sensibilidad. (Vancomicina + Aminoglucosido).
Antibioticoterapia
Neumonía Alba 
 Es una neumonía transplacentaria 
clásica. 
 Hijos de madre con sífilis. 
 Sospecha ante  Niño con 
neumonía congénita + descamación 
de palmas y plantas, erupción 
maculosa, hepatoesplenomegalia, 
trombocitopenia. 
 Tratamiento Elección: Penicilina 
cristalina durante 7 días.
Neumonía por Listeria 
Monocytogenes 
 Neumonía transplacentaria, 
postamnionitis o transnatal. 
 Puede provocar enfermedad febril en 
madre. 
 LA  “Verdoso, achocolatado” 
 Rx de tórax: Patrón reticulonodular 
difuso. 
 Punción lumbar: Meningitis que puede 
acompañar a la neumonía. 
 Tratamiento Elección: Ampicilina + 
Gentamicina x 3 días, luego Ampi hasta 
completar 10-14 días.
Neumonía por Herpes simple 
 “Neumonía transnatal típica” 
 Se contrae por aspiración del virus 
presentes en la secreción del canal 
vaginal durante el parto. 
 Manifestaciones clínicas 5-7 días post 
nacimiento. 
 Distrés respiratorio, mala perfusión  
Septicemia bacteriana. 
 Diagnostico por cultivo de virus  
Aspirado traqueal. 
 Tratamiento Elección: Aciclovir 30 
mg/kg/día durante 10-14 días.
Prevención 
 En toda mujer embarazada se debe realizar cultivos 
vaginales en la semana 26 de gestación. 
Cultivo (+)  75% seguirá siendo (+) al terminar embarazo. 
Profilaxis: Ampicilina 2 g dosis inicial. 
Si no hay cultivo pero hay factores de riesgo (Gestación 
inferior a 37 semanas, RPM durante 12 horas, amnionitis o 
fiebre, ITU, Historia de infección en RN anterior). 
Cultivo (-)  6% Serán (+) al terminar el embarazo.

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Sindrome de dificultad respiratoria del RN

  • 1. Síndrome de Dificultad Respiratoria del RN Sarah Pérez Cabarca MEDICINA VIII Universidad de Sucre
  • 2. Generalidades  La patología respiratoria constituye la causa más frecuente de morbilidad en el período neonatal.  Afecta al 2-3% de los recién nacidos.  20% de los que tienen un peso al nacer menor de 2500 gr.  Los datos perinatales, la evolución de los síntomas en las primeras horas de vida y la radiografía de tórax conforman la base para el diagnóstico en la mayor parte de los casos.  La orientación diagnóstica temprana es importante para instaurar medidas terapéuticas específicas.
  • 3. Contenido EMH TTRN HTPP SALAM NEUMONIA NEONATAL ESCAPES AEREOS
  • 4. Enfermedad de Membrana Hialina • Trastorno del desarrollo de los neonatos prematuros. • Más frecuente en: • Es un estado patológico por déficit de surfactante pulmonar. Segundo mellizo. Hijos de madres diabéticas. Nacidos en podálica. Cesárea antes del término.
  • 5. Epidemiología  Causa más importante de morbimortalidad en el periodo neonatal.  Afecta generalmente a RNPT.  Su incidencia es inversamente proporcional a la edad gestacional 60% de los nacidos antes de las 28 semanas. 15% de los nacidos entre las semanas 32 y 35. Menos del 5% de los nacidos después de las 37 semanas
  • 6. Fisiopatología Disminuye la tensión superficial. Evita el colapso alveolar. Inmadurez de las vías de producción. Lesión célula tipo II ( hipoxia aguda, choque , acidosis severa) Produce 24 sem . Semana 35 ADECUADO CANTIDAD Y CALIDAD Surfactante
  • 7. • Complejo.  Inmadurez del parénquima pulmonar.  Alteración cualitativa y cuantitativa del surfactante.  DAP con shunt izq – der  Sobrecarga pulmonar en RNPTE.  ↑ Liquido pulmonar alveolar e intersticial. Fisiopatología
  • 8. Fisiopatología  Órgano debe funcionar extrauterinamente.  La viabilidad está limitada por el desarrollo pulmonar.  28 semanas estructura suficiente para el intercambio gaseoso.
  • 9. Interfieren en metabolismo Disminuyen Producción Aumentan la Producción Acidemia Hijos de madre diabéticas RPM > de 48 horas Hipoxia – Hipercapnia Eritroblastosis fetal Hipertensión materna Choque Gemelos Corticoides Ventilación Insulina Abrupcio mecánica placentario Edema Pulmonar Sobre distensión y baja distensión Factores que afectan la producción de surfactante. Fisiopatología
  • 10. Fisiopatología Hipoxia –Hipercapnia. Vasoconstricción pulmonar. Shunt Der- Izq. Lesión del epitelio. - ↑ Permeabilidad vascular - Edema intersticial. - Escape de plasma.
  • 11. Manifestaciones Clínicas Incapacidad para mantener oxigenación adecuada respirando aire ambiental. RN con SDRN 6 – 12h. Empeoramiento de signos y síntomas. 24 – 72 h. RNPT < 2000g . Gran esfuerzo para respirar. Quejido espiratorio. Retracciones (inter,sub). Cianosis. Aleteo nasal. Hioxemia. Vasoconstricción pulmonar. Acidosis. Reapertura del D.A CRF ↓ por ↓ de surfactante. Hipotensión – Pobre perfusión distal. Edema periférico. Hipotonía creciente  Flacidez Signos de falla cardiaca congestiva. Diuresis – Fc. Pronóstico. NO INTERVENCIÓN RAPIDA EMH CLINICAMENTE
  • 12. La formación de M.H . Coagulo de células envueltas en una matriz proteínica Ubicación: Ductos alveolar y bronquiolos respiratorios. D I A G N Ó S T I C O Post Natal Prenatal Relación: Lecitina/esfingomielina L.A = 2:1 Esteroides Prenatales  Mortalidad SDRN. 1.Factores predisponentes 2. Manifestaciones clínicas 3. Radiografía de tórax 4. Exámenes de laboratorio
  • 13. EN LA MADRE EN EL PARTO DEL RECIÉN NACIDO Isoimnunización Rh severa Cesárea sin dilatación, ni trabajo de parto (<37s) Hipotermia Diabetes Acidosis y asfixia fetal Sexo Masculino Gestación múltiple Asfixia Niño previo RNPT Acidosis fetal con EMH Sangrado vaginal Embarazo actual antecedentes maternos previos Factores predisponentes POST-NATAL
  • 14. Exámenes de laboratorio Gases Arteriales: Hipoxemia Hipercapnia Leve acidosis metabólica Solicitar: Hemoleucograma, PCR, Glucemia, Calcio, Mg, Densidad urinaria , Urea y Creatinina. Ecocardiograma: Ductus, Cuantifica aumentos de presión de la A. Pulmonar y descarta cardiopatía congénita.
  • 15. Clasificación Radiológica de BENCE Grado I: Forma leve  La imagen reticulogranular es muy fina.  El broncograma aéreo es muy discreto.  Transparencia pulmonar conservada.  Podría pasar como Rx normal.
  • 16. Clasificación Radiológica de BENCE Grado II: Forma moderada  Es la forma más clásica.  La imagen reticulogranular se extiende a través de todo el campo pulmonar.  El broncograma aéreo es muy visible y sobrepasa los límites de la silueta cardíaca.  La transparencia pulmonar está disminuida.
  • 17. Clasificación Radiológica de BENCE Grado III: Forma grave  Los nódulos tienden a hacerse mas confluentes.  El broncograma aéreo se hace cada vez más visible.  La transparencia pulmonar está disminuida, pero si distinguen los limites de la silueta cardiaca.
  • 18. Clasificación Radiológica de BENCE Grado IV: Forma muy grave  Completa opacificación pulmonar.  No se distingue la silueta cardiaca.  Broncograma aéreo.  Total ausencia de aire pulmonar.  Muy mal pronóstico.  Su mortalidad llega a ser del 100%.
  • 19. Puntaje de Silverman y Anderson SIGNOS 2 1 0 Quejido espiratorio Audible sin fonendo Audible con fonendo O: NO SDRN 7: FALLA RESPIRATORIA INMINENTE 10: SEVERO SDRN Ausente Aleteo nasal Aleteo Dilatación Ausente Retracción costal Marcada Débil Ausente Retracción esternal Hundimiento del cuerpo Hundimiento de la punta Ausente Concordancia toraco-abdominal Discordancia Hundimiento de tórax y el abdomen Expansión de ambos en la inspiración
  • 20. Tratamiento PREVENCIÓN Parto Pretermino: Esteroides antenatales (Antes de Sem 34  24 – 48 horas antes del parto) + Surfactante = Reducen Hx interventricular RNPT y morbilidad pulmonar. ↓ Supervisión R.N. (temperatura 36,5°C, v.a permeables, prevenir problemas metabólicos  glucemia, calcio y magnesio. Remitir adecuadamente (Incubadora, O₂ húmedo y tibio con cámara cefálica y FiO₂ ≥ 40 %). Objetivo: Mantener una homeostasis hasta que el organismo madure.
  • 21. Tratamiento con Surfactante 1. El natural (obtenido L. Amniótico humano). 2. El natural modificado: Especies homólogas o heterólogas ventaja > disponibilidad  Origen bovino (Survanta, Alveofact e Infasurf) y Porcino (Curosurf) 3. Artificial: Exosurf elaborado 1982.
  • 22. Tratamiento Compuesto que forma COMPLICACIONES: una capa entre la superficie y el gas alveolar reduciendo el colapso por disminución de la tensión superficial dentro del alvéolo. 1.Administrar en un solo pulmón. 2.Bradicardia (Hipoxia). 3.Taquicardia (Agitación). 4.Desaturación de la Hb. 5.Depósito en la faringe. 6.Taponamiento del tubo orotraqueal. 7.Apnea. 8.Barotrauma (falla u olvido en reducir parámetros ventilatorios). 9.Ductus. 10.Hemorragia Pulmonar. 11.Retinopatía del prematuro. Profiláctica: Tan pronto como se pueda, dentro 15 primeros minutos de nacido. Terapéutica: Primeras 8 horas de vida INDICACIONES: Admón profiláctica: niños < de 32 semanas de G o < de 1.300g Deficiencia de surfactante: Evidenciada por laboratorio con relación L: E < de 2:1 CONTRAINDICACIONES RELATIVAS: SDRN en pulmones maduros, anomalías incompatibles con la vida.
  • 23. Manejo General  Mínima manipulación.  Posición supina mantener vía aérea permeable.  Monitorizar pulso, F.C. F.R. P. A. actividad en general.  Mantener T° 36.5 y 37° si es rectal.  Suspender vía oral si FR > 60 /min o > prevenir aspiración si se presenta apnea, sonda orogástrica abierta.
  • 24. Manejo General  Líquidos E.V. con mínimo de flujo metabólico 5mg/Kg/min.  Gases arteriales.  Oxígeno guiarse por la saturación (pulsoximetría).  Corregir acidosis respiratoria.  Intubar si es necesario previa sedación y relajación.  Aspirar secreciones.
  • 26. Taquipnea Transitoria del RN  SDR tipo II ó síndrome de pulmón húmedo  Falta de reabsorción del liquido pulmonar fetal.  Afecta tanto a RN pretérmino como a término.  Frecuente antecedentes: Cesárea, sedación materna, asfixia o aspiración de líquido amniótico claro.
  • 27. Fisiopatología Edema pulmonar transitorio. Secundario Retraso de la eliminación del liquido pulmonar fetal.
  • 28. Fisiopatología Inhibición de la secreción de liquido pulmonar. Por aumento de las concentraciones de catecolaminas y otras hormonas. Reabsorción, secundaria a las diferencias de las presiones oncóticas entre los espacios aéreos, intersticio y vasos sanguíneos.  Pasiva Transporte de sodio hacia el exterior del espacio aéreo  Activa
  • 29. Fisiopatología RN prematuros, no pasan por fase de eliminación del líquido pulmonar. Vida extrauterina con exceso de líquido pulmonar.
  • 30. Taquipnea Transitoria del RN  Edema pulmonar  Cianosis no prominente.  Quejido.  Taquipnea (FR 60-120)  Aleteo nasal  Retracciones costales  Mejoría clínica y radiológica después de 12- 72 horas.  Enfermedad autolimitada. Manifestaciones clínicas
  • 31. Hallazgos Gases Arteriales  Ac. Respiratoria  8-24 h.  Hipoxemia ligera/moderada. Rx de Tórax  Infiltrados intersticiales.  Ligera cardiomegalia.  Atrapamiento de aire.
  • 32. Tratamiento  Oxigenación adecuada ( inicio de la enfermedad, progresivamente).  CPAP nasal o ventilación mecánica.  Control clínico.  Hidratación parenteral.  Iniciar lentamente la vía oral si FR > de 60 rpm por SOG.
  • 34. Síndrome caracterizado por cianosis central grave, que se debe a cortocircuito derecha izquierda a través de los canales fetales (ductus arterioso y foramen oval), en ausencia de cardiopatía congénita subyacente. Definición Falla respiratoria aguda ocasionada por el aumento sostenido de la resistencia vascular pulmonar, que genera una hipertensión persistente de la arteria pulmonar.
  • 35.  Descrita por primera vez por Gersony en 1969  Estados Unidos y Gran Bretaña 0.5 a 2 casos por cada 1000 nacido vivos.  Mortalidad 10-50%  Afecta del 2 al 6 por 1000 nacidos vivos y complica  el curso de 10 % de todos los neonatos admitidos en la Unidad de Cuidado Intensivo Neonatal,  25 % del riesgo de morbilidad en el neurodesarrollo a largo plazo. Epidemiología
  • 36. Etiología  Maladaptación: 80% secundaria a vasoespasmos de la arteria pulmonar (hipoxia severa aguda, hipercapnia y/o acidosis por enfermedad parenquimatosa pulmonar- SAM,NIU, SDR- O asfixia perinatal)  Muscularización Excesiva: Diagnóstico potsmortem. Se encuentra hipertrofia de la capa media de la arteria pulmonar.  Hipodesarrollo: Neonatos con hernia diafragmática congénita e hipoplasia pulmonar pueden presentar HPPRN
  • 38. Fisiopatología Intrauterino  Extrauterino  No hay disminución de la RVP de modo que la presión arterial pulmonar se mantiene alta.  Derivación sanguínea de derecha a izquierda a través del conducto arterioso y agujero oval.  Aumento de la postcarga ventricular derecha genera desplazamiento del tabique al ventrículo izquierdo haciendo que disminuya el volumen cardiaco minuto y gasto cardiaco.
  • 39. Fisiopatología  Si ocurre hipertensión pulmonar por causa aguda o crónica el FO y CA permanecerán abiertos debido a que RVP permanece más alta que RVS  Aumento presión en AD, se eleva presión de llenado diastólico de VD  Shunt de derecha a izquierda a través de FO y CA  Compromiso de perfusión pulmonar, desequilibrio V/Q con hipoxia y acidosis  Produce lesión isquémica generando dilatación del corazón derecho, insuficiencia tricuspídea y falla cardiaca derecha
  • 40. Manifestaciones Clínicas  Recién nacidos afectados son de término o postérmino con buen peso al nacer o RCIU.  Leve distrés respiratorio al nacimiento  En las primeras 12 horas de vida, hay cianosis, taquipnea sin apnea, retracciones.  Antecedente materno: fumadora, consumo AINES, antidepresivos, uteroinhibición (indometacina), antecedente hipoxia fetal crónica o aguda con SFA, líquido amniótico meconiado, oligohidramnios, RPM, corioamnionitis.
  • 41. Manifestaciones Clínicas  CIANOSIS acompañada de grados variables de dificultad respiratoria con taquipnea y taquicardia.  Auscultación cardiovascular: desdoblamiento 2 ruido, soplo sistólico de eyección en borde esternal por regurgitación tricuspídea  Temprana (hipoplasia pulmonar), Intermedia (SALAM primeras 24 horas), Tardío (Problemas pulmonares crónicos)
  • 42. Radiografía de Tórax  ↑de la vasculatura pulmonar.  Cardiomegalia.  Posible hiperinsuflación.  Ecocardiograma es necesario para excluir defectos cardiacos estructurales.  Confirmar el cortocircuito intracardiaco y posición del septo como marcador de hipertensión pulmonar.
  • 43. Infortunadamente los hallazgos anteriormente mencionados no son específicos de HTPPN y se requiere de ecocardiografía para descartar enfermedad cardiaca congénita y cortocircuito extrapulmonar.
  • 44. Diagnóstico  Pensar en todo neonato cianótico que presente hipoxemia e incapacidad de mantener SO2 normal a pesar de manejo con FiO2 al 100%.  Antecedentes, evolución clínica de la dificultad respiratoria, cianosis y labilidad oxigenación  Gases arteriales: PaO2 <50mmHg a pesar de FiO2 al 100%  Test hiperoxia: Cardiopatía congénita vs enfermedad pulmonar. Se administra O2 al 100% por mascarilla facial durante 10-15 minutos (si es por cardiopatía PaO2 <100mmHg; si es por enfermedad pulmonar Pa02 >100 mmHg)  Rx tórax: normal o leve a moderada cardiomegalia
  • 45. Diagnóstico  Ecocardiograma bidimensional con doppler color: Información de integridad del corazón y del nivel de shunt.  Hallazgos ecocardiográficos: Presión de la AP >40 mmHg, evidencia cortocircuito de derecha a izquierda a través de DA. FO, o ambos.
  • 46. Diagnóstico Estándar de oro para la definición de HPP se basa en los hallazgos ecocardiográficos de cortocircuito derecha a izquierda, la derivación de la sangre en el foramen oval y/o del conducto arterioso, y las estimaciones de la presión arterial pulmonar.
  • 47. Complicaciones Propias de la Patología Propias de Ventilación Mecánica  Insuficiencia cardiaca congestiva.  Encefalopatía hipóxico-isquémica  Acidosis metabólica  Hemorragia Pulmonar  Shock Cardiogénico  Insuficiencia Renal  Neumotórax o EPI (20- 40%)  Disminución del Gasto cardiaco
  • 48. Tratamiento 1. Mantener una oxigenación adecuada: O2 al 100% en cámara cefálica, luego de 10 minutos solicitar pH y gases 2. Mantener PaO2 >100-120 mmHg en RNT Mantener PaO2 80-100 mmHg en RNPT extremos Disminuir el O2 SÓLO si PaO2 >120 mmHg (ideal 100 mmHg) 3. Cuando la hipoxemia persiste a pesar de O2 al 100% Ventilación Mecánica. 4. Para evitar el aumento de RVP por aumento de catecolaminas a la ventilación mecánica se utiliza fentanilo 3-8 mg/kg/h (para sedarlo), pancuronio 0.1 mg/kg (relajación pulmonar).
  • 49. Tratamiento Tratamiento Farmacológico  Analgesia(Fentanilo 1-2 ug/kg) –Sedación (midazolam 0.4- 0.6ug/kg)-Relajación Muscular (vencuronio 0.1mg/kg)  Alcalinización: Bicarbonato de sodio infundir lentamente 0.5meq/kg/h  Vasodilatadores pulmonares selectivos: Oxido nítrico por inhalación 10-40 ppm  Otros vasodilatadores pulmonares: prostaciclina (0.01-0.02 ug/kg/min), adenosina (50ug/kg/min), PGE1 en conducto arterioso cerrado (0.05-0.4ug/kg/min), sildenafilo (2.5mg/VO/c8h)
  • 50. Tratamiento Guía Colombiana Recién Nacido con trastorno Respiratorio 2013
  • 51. Tratamiento  Mantener la RVS por encima de la RVP.  Corregir la acidosis y la hipoxia.  O2 al 100% Cámara cefálica después de 10 min solicitar gases y pH post ductal.  Monitoreo continuo no invasivo sensores uno en brazo derecho otro en pierna derecha para monitorizar efectos del tratamiento por un cortocircuito transductal.  Mantener Pa02 > de 100- 120 mmhg en RNT y 80-100 en RNPT.  No disminuir el Oxígeno a no ser que Pa02> 120.  Si la hipoxemia es persistente se requiere ventilación mecánica.  Indicaciones Ventilación Mecánica:  PaC02 > 50 -60mmhg  Pa02 < 70mmhg con Fi02 > de 0.7%
  • 52. Síndrome de Aspiración de Liquido Amniótico Meconial
  • 53. Definición Es una dificultad respiratoria debido a la aspiración bronquioalveolar de meconio por el feto anteparto o durante el trabajo de parto; este meconio se aloja en los alvéolos y bronquiolos.
  • 54. Meconio Primeras heces del recién nacido Son espesas, pegajosas y de color negro verdoso. Aspiración El recién nacido inhala una mezcla de meconio y líquido amniótico, ya sea dentro del útero o justo después del parto. Existe un paso de meconio a las vías respiratorias donde produce inflamación y obstrucción que condicionan alteración en el intercambio gaseoso
  • 55. Síndrome de Aspiración de Liquido Amniótico Meconial (SALAM)  Antecedentes Generalmente RN de término Madurez control hormonal Madurez control neural Asfixia perinatal incidencia LA con meconio 12% (10 - 15%) incidencia SAM 0.2% (0.1 - 0.5%) letalidad de SAM masivo es aún alta (10 - 40%)
  • 56. Fisiopatología Sufrimiento fetal Asfixia Relajación del esfínter anal y estimulación de peristalsis Expulsión de meconio al liquido amniótico Obstrucción parcial o completa Desplazamiento del meconio hacia vías aéreas Respiración Reflejo de deglución y relajación de esfínter de cuerdas vocales
  • 57. RN de término o pos término Cuadro clínico Taquipnea de inicio súbito Cianosis progresiva Aumento del diámetro AP del tórax Estertores gruesos Murmullo pulmonar ocasionalmente disminuído Síntomas de asfixia perinatal: Convulsiones, IRA, Coagulación intravascular diseminada Signos de posmadurez: piel descamada
  • 58. Estudios de laboratorio  Glucemia.  Hemoglobina y hematocrito.  Gasometría: hipoxemia, hipercapnia, acidosis.
  • 59. Clasificación •Gasometría normal •Taquipnea Leve •Gasometría anormal •Taquipnea Moderado Severo •Hipertensión pulmonar
  • 60. Radiografía de Tórax  Areas de hiperinsuflación pulmonar  Infiltrados gruesos multifocales irregulares  En mayor severidad: derrame pleural, atelectasia y condensación.
  • 61. Tratamiento Prevención  Adecuado manejo embarazo de alto riesgo  Aspiración orofaríngea opcional y endotraqueal Manejo intensivo  General  Oxigenoterapia y Ventilación mecánica  KTR  Surfactante  Antibióticos (Ampicilina + Aminoglucosidos)
  • 63. Generalidades  800.000 muertes neonatales debidas a infecciones respiratorias.  Mas del 90% de las muertes neonatales ocurren en países en “vías de desarrollo”.  Una serie de autopsias de 1400 muertes neonatales < 48hrs: 20- 38% tuvieron Neumonía.
  • 64. Definición  No hay consenso.  OMS: Infección pulmonar considerada dentro del espectro de Sepsis Neonatal, con signos clínicos inespecíficos (superpuestos a otro tipo de infecciones), que se presenta en los primeros 28 días de vida.
  • 65. Clasificación Temprana/Precoz • Signos clínicos: 48-72hrs de vida. • Mas GRAM – Mención especial : • Neumonía Congénita/Intrauterina • Neumonía transnatal Tardia/Nosocomial • Signos clínicos: >72hrs  > 7dias. • Mas GRAM +(45-75%)
  • 66. Neumonía Congénita: Transplacentaria  Las bacterias atraviesan la placenta y alcanzan los pulmones fetales por vía hematógena.  Sífilis congénita, Listeriosis.  Puede desarrollarse dentro del útero y provocar muerte fetal.  Signos de infección materna previa.
  • 67. Neumonía Congénita: Postamnionitis  Invasión de microorganismos (bacterias, virus, hongos) que ascienden por la flora vaginal desde el amnios a la placa amniótica a través de las membranas.  Para que haya aspiración pulmonar  Asfixia fetal (Inspiraciones continuas y profundas).  Streptococos B, E. coli, Enterococos, H. influenzae.
  • 68. Neumonía Congénita: Postamnionitis Estos casos se caracterizan por:  Inflamación pulmonar  Neutrófilos fetales  Hemocultivos positivos Factores predisponentes:  Parto prematuro  RPM  Rotura Prolongada de membranas > 14h antes del parto.  Parto activo prolongado con dilatación cervical.  Exploraciones digitales obstétricas frecuentes.
  • 69. Neumonía Transnatal  No hay antecedente de infección materna o amnionitis.  Aspiración de bacterias vaginales durante el parto.  Retraso de signos clínicos de neumonía.  Proceso inflamatorio en pulmones.  Streptococos del Grupo B.
  • 70. Neumonía Precoz Manifestaciones Clínicas Diagnóstico  Al nacer: Apgar Bajo, SDR mod-sev, taquicardia.  Distensión abdominal, inestabilidad de temperatura, acidosis metabólica, ictericia excesiva.  Evolución en algunos casos  Shock séptico. Sospecha de Neumonía  Hemocultivo, Análisis de LCR. (Descarte de meningitis).
  • 71. Radiografía de Tórax  Cambios a 48- 72 hrs.( Su normalidad no excluye el diagnóstico, se interpreta con la clínica). Patrones SUGESTIVOS:  Vidrio deslustrado y broncograma: Streptococo  Intersticial difuso y bilateral: Chlamydia T.  Neumatoceles, Abscesos, empiema: Stafilococo A.
  • 74.  9-20% Positivos. Hemocultivo Punción Lumbar  23% Pacientes con Bacteriemia tienen MEC.  Hemocultivo(-) 38% de Pacientes con MEC. Indicaciones  Hemocultivo +  Deterioro Clínico  Mala evolución a pesar de cobertura ATB.
  • 75. Tratamiento  Empírico INICIAL ante la sospecha.  Pauta de Sepsis Precoz: Penicilina + Aminoglucosido x 10- 14 días.  Pauta de Sepsis Tardía: Según el perfil microbiológico y sensibilidad. (Vancomicina + Aminoglucosido).
  • 77. Neumonía Alba  Es una neumonía transplacentaria clásica.  Hijos de madre con sífilis.  Sospecha ante  Niño con neumonía congénita + descamación de palmas y plantas, erupción maculosa, hepatoesplenomegalia, trombocitopenia.  Tratamiento Elección: Penicilina cristalina durante 7 días.
  • 78. Neumonía por Listeria Monocytogenes  Neumonía transplacentaria, postamnionitis o transnatal.  Puede provocar enfermedad febril en madre.  LA  “Verdoso, achocolatado”  Rx de tórax: Patrón reticulonodular difuso.  Punción lumbar: Meningitis que puede acompañar a la neumonía.  Tratamiento Elección: Ampicilina + Gentamicina x 3 días, luego Ampi hasta completar 10-14 días.
  • 79. Neumonía por Herpes simple  “Neumonía transnatal típica”  Se contrae por aspiración del virus presentes en la secreción del canal vaginal durante el parto.  Manifestaciones clínicas 5-7 días post nacimiento.  Distrés respiratorio, mala perfusión  Septicemia bacteriana.  Diagnostico por cultivo de virus  Aspirado traqueal.  Tratamiento Elección: Aciclovir 30 mg/kg/día durante 10-14 días.
  • 80. Prevención  En toda mujer embarazada se debe realizar cultivos vaginales en la semana 26 de gestación. Cultivo (+)  75% seguirá siendo (+) al terminar embarazo. Profilaxis: Ampicilina 2 g dosis inicial. Si no hay cultivo pero hay factores de riesgo (Gestación inferior a 37 semanas, RPM durante 12 horas, amnionitis o fiebre, ITU, Historia de infección en RN anterior). Cultivo (-)  6% Serán (+) al terminar el embarazo.

Notas del editor

  1. La orientación diagnóstica temprana es importante para instaurar medidas terapéuticas específicas. (surfactante en la enfermedad de membrana hialina, antibioterapia temprana en la infección pulmonar, etcétera).
  2. Es un trastorno del desarrollo de los neonatos prematuros, mas frecuente en el segundo mellizo, hijos de madre diabéticas y nacidos en podálica o mediante cesárea antes del termino. El cual se trata de un estado patológico por deficiencia de surfactante.
  3. El surfactante es una lipoproteína que disminuye la tensión superficial y evita el colapso alveolar, la mayoría de las veces se debe a inmadurez de las vías de producción. También la deficiencia del Surfactante se produce por lesiones de la célula tipo II ante situaciones de (Hipoxia aguda, choque y acidosis severa). Esta lipoproteína se produce a partir de la semana 24 de gestación pero solo es de adecuada cantidad y calidad en la semana 35 de gestación.
  4. Ahora bien, la fisiopatología del SDRN esta determinada y representa un problema mas complejo que la sola deficiencia del surfactante, en este hay.. Ductus arterioso persistente (DAP) con cortocircuito de izquierda a derecha lo que origina sobrecarga pulmonar en el RNPTExtremo. Y hay incremento del liquido pulmonar alveolar e intersticial.
  5. Normalmente la maduración de un órgano debe evolucionar a tal punto que el órgano debe tener un buen funcionamiento en la vida extrauterina. Con frecuencia se observa que la viabilidad de un niño pretermino esta limitada por el desarrollo del pulmón. Solo a las 28 semanas de gestación la vía aérea es suficiente para el intercambio gaseoso.
  6. Teniendo en cuenta que el SDRN se produce por la deficiencia del surfactante, veamos cuales son los factores que afectan la producción de este.
  7. En conclusión, tenemos que en inicio se desarrolla hipoxemia e hipercapnia lo que conlleva a vasoconstricción pulmonar Con cortocircuito de derecha a izquierda a nivel del agujero oval del conducto arterioso. Lesión del epitelio alveolar. Aumenta la permeabilidad capilar con edema intersticial y escape de plasma hacia los espacios alveolares.
  8. El rasgo más importante en el RN con SDRN es su incapacidad para mantener oxigenación adecuada respirando aire ambiental. Los RN con EMH suelen exhibir signos clínicos poco después de nacer y el Síndrome completo puede ser obvio a las 6-12 horas de vida  Clásicamente se presenta en: RNPT< 2000g. Gran esfuerzo al respirar. Quejido espiratorio. Retracciones inter y subcostales. Cianosis Aleteo nasal Si no se hace intervención rápida se produce  Hipoxemia, vasoconstricción pulmonar, acidosis y reapertura del ductus, que perpetúan y agravan el cuadro. La EMH se presenta clínicamente como una Insuficiencia respiratoria progresiva con incremento en los requerimientos de oxigeno suplementario. La Capacidad Residual Funcional está disminuida a causa de la deficiencia de Surfactante. La hipotensión es un signo bien definido (PAM= EG  RNPT 32 sem, su PAM=32mmHg) Se encuentra Hipoperfusión distal y edema periférico. Al examen físico se encuentra Hipotonía creciente hasta flacidez. Signos de falla cardíaca  Soplo, ausencia de pulsos, cianosis, hepatoesplenomegalia, edema, bradicardia o taquicardia. La Eliminación urinaria puede ser un factor pronostico si en las primeras 12-24 h un niño no ha eliminado < Pronostico menos favorable. (Hipoxia  Disminución del FS renal y de la filtración glomerular con lo siguiente oliguria).
  9. Ahora bien, la formación de MH se representa como un coagulo de células envueltas en una matriz proteínica la cual ocurre característicamente en la unión del ductus alveolar y los bronquiolos respiratorios. En cuanto al DIAGNOSTICO, este se puede dividir en PRE-NATAL Y POST-NATAL. En el PRE-NATAL… Se recomienda practicar a todas las MATERNAS DE ALTO RIESGO mediciones de relación Lecitina/esfingomielina para verificar maduración pulmonar fetal. La relación debe ser igual a 2:1. Así como también, la medida mas preventiva actualmente es la administración de ESTEROIDES PRENATALES a la madre 24 horas o mas, antes del nacimiento, con ello se reduce la mortalidad por SDRN. Betametasona i.m 12 mg/ dos dosis c/24 h.
  10. Se debe solicitar hemoleucograma completo, Proteína C reactiva (Para diagnosticar Neumonía neonatal), Glucemia, Calcio, Magnesio, Densidad Urinaria, Urea y creatinina. Así como una evaluación ecocardiográfica del RN con SDRN es invaluable para diagnosticar Ductus, cuantificar aumentos de presión de la A.pulmonar y descartar cardiopatía congénita. Asi como gases arteriales en donde se va a encontrar Hipoxemia, hipercapnia por el arrastre del C02, leve acidosis metabolica.
  11. earlier
  12. La mejor medida del tratamiento es la PREVENCIÓN. Ante sospecha de parto pretermino, administrar esteroides antenatales ideal entre la semana 24-34 de gestación o mínimo 24-48 horas antes del parto. Y el uso de esteroides mas surfactante pulmonar en RNPT reduce además la morbilidad pulmonar. Supervisar al RN, adecuada temperatura alrededor de 36.5 °C, verificar la permeabilidad de las vías aéreas, prevenir trastornos metabólicos (Gl,Ca,Mg). Remitir adecuadamente al niño lo que incluye incubadora de transporte, enviar con oxígeno húmedo y tibio con cámara cefálica y FiO2 mayor o igual al 40%. Como el SDRN es un proceso autolimitado el objetivo del tratamiento es mantener la homeostasis hasta que el sistema orgánico madure.
  13. Se han sintetizado tres tipos de surfactante: Natural: Obtenido de líquido amniótico humano, que tiene la desventaja de que su preparación implica gran cantidad de paso y controles que lo hacen poco útil y por ello no se emplea. El natural modificado proveniente de especies homólogas o heterólogas cuya ventaja es su mayor disponibilidad y existen de origen bovino (survanta, alveofact e infasurf) y porcino (curosurf). Artificial que el primero en ser elaborado fue Exosurf en 1982.
  14. Frecuentemente en antecedentes como cesarea por la falta de compresión fetal al pasar por la pelvis materna, sedacion materna, asfixia o aspiracion de liquido amniotico claro.
  15. Edema pulmonar secundario a la retención de liquido pulmonar fetal. Taquipnea acompañado de aleteo nasal, retracciones costales por la necesidad de oxigeno.
  16. Normalmente el paso de la vida intrauterina a la extrauterina requiere que la Resistencia Vascular Pulmonar disminuya (RVP) con rapidez después del nacimiento. Cosa que no ocurre en la HTPP, por lo que la presión arterial pulmonar se mantiene alta y la sangre se deriva de derecha a izquierda a través del conducto arterioso y el agujero oval. Además el mantenimiento de una RVP elevada incrementa la postcarga del ventriculo derecho y la demanda de oxígeno, y altera el aporte de oxígeno al ventrículo derecho.