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SÍNDROME DE DISTRÉS RESPIRATORIO
Introducción
EL síndrome de distrés
respiratorio (SDR) continua
siendo la causa mas común
de insuficiencia respiratoria
del recién nacido. Todavía
esta asociada de manera
directa o indirecta con la
importante morbilidad de los
pacientes
El SDR se caracteriza por una triada
sintomática: polipnea, retracción subcostal,
quejido espiratorio.
Que puede tener como causa la
enfermedad de la membrana hialina,
SDR transitorio, neumonía neonatal
SDR se ha utilizado para describir una serie de
condiciones que puede producir insuficiencia respiratoria
en el RN
El score con el cual
se va a calcular la
dificultad
respiratoria en el
RN
SILVERMAN
ANDERSON
con 5 parametros
de evaluacion
LA edad gestacional es un dato
importante
Para saber si la dificultad respiratoria
es por membrana hialina la edad
gestacional es menor de 34 semanas
En taquipnea transitoria del RN de 34
a 41 semanas
Otros
alimentos:
O síndrome de distrés
respiratorio idiopática
Conocida como
síndrome de
dificultad respiratorio
tipo 1.
membrana hialina
se presenta desde el nacimiento con signos
de dificultad respiratoria crecientes
Muy frecuente entre los RN en menores
de 29 semanas mayores de 34 semanas
(retraso la maduración pulmonar por baja
producción de surfactante)
 Trastorno pulmonar
del RN que es
causado por
deficiencia de
surfactante pulmonar.
 Es mas común en RN
prematuros, la
incidencia y gravedad
disminuyen con la
Enfermedad de membrana hialina
El
surfactante
comienza a
producirse
desde la
semana 20 a
24 y como
promedio es l
semana 22
Y en la
semana 34
se encuentra
la cantidad
adecuada
Su función
es evitar el
colapso
alveolar
Enfermedad de membrana hialina
Se presenta desde el
nacimiento con signos de
dificultad respiratoria
crecientes muy frecuentes
Entre los RN de pretermino
se observa el 50% de
incidencia en RN menores
de 29 sem.
El 5 % entre mayores de 34
sem.
EPIDEMIOLOGIA
prematuridad, DM,
EM, Cesaría
HTA crónica, RPM
Casos raros es
hereditario.
Enfermedad de membrana hialina
ETIOLOGÍA
Fisiopatología
El síndrome se
presenta a raíz
de la deficiente
producción de
surfactante
pulmonar
en las células
epiteliales de los
alvéolos
se trata de una
sustancia
tensoactiva que
evita el colapso
de los alvéolos
El surfactante alveolar se consume
rápidamente
y se formará constantemente para
recubrir la superficie alveolar
interna
e impedir el colapso
alveolar durante la
espiración por lo que con
cada inspiración el
neonato debe ejercer gran
presión (fuerza)
lo que pronto lo lleva al
agotamiento al colapso
alveolar y atelectasias y por
tanto no hay un buen
intercambio gaseoso
lo que lleva al neonato
rápidamente a una acidosis
respiratoria (gran retención de
CO2) y a una hipoxemia
importante. (Gran disminución
de O2 arterial).
La función de los surfactantes es
disminuir la tensión superficial de los
alveolos
Déficit de
surfactante
Atelectasia
Reducción de la tensión
superficial alveolar
Colapso alveolar
↓Distensibilidad
pulmonar
Hipoxemia
hipercapnia
Otros
alimentos:
Disminución del
volumen pulmonar
debido al colapso
progresivo de los
alveolos
Este colapso se
debe
primariamente
a una cantidad
insuficiente de
surfactante en
la superficie
alveolar.
La deficiencia
inicial de
surfactantes es
debida a falta de
madurez de los
sistemas
enzimáticos en
las células
alveolares tipo II
(tensoactivas)
membrana hialina
Entre los factores que aumentan el riesgo de
presentar EMH, se han encontrado:
la menor edad gestacional, cesárea sin trabajo de
parto, antecedentes de EMH en niño anterior,
hemorragia materna previa al parto, asfixia perinatal,
hijo de madre diabética, eritroblastosis fetal, sexo
masculino, segundo gemelar
y entre los factores que se han asociado a una
disminución del riesgo de EMH son: mayor edad
gestacional, enfermedad hipertensiva del embarazo,
desnutrición intrauterina.
SIGNOS Y SINTOMAS
Insuficiencia respiratoria, ¡nidada en las
primeras horas de nacido y que avanza
rápida y progresivamente: de 0 a 6
horas comienza con quejido,
retracciones y taquipnea y que de 6 a
24 horas empeora la sintomatología
progresa rápidamente. La Taquipnea, disnea, leteo nasal,
cianosis que indica deficiente
intercambio gaseoso.
El quejido respiratorio, retracciones
intercostales, sub-costales y supra-
esternales, respiración paradojal que
denotan aumento en presión
respiratoria.
Diámetro antero-
posterior del torax
disminuido.
Disminución en el
murmullo vesicular
indicando una hipo-
ventilación
reducción de flujo
sanguíneo a nivel capilar
pulmonar, desvió de la
sangre de derecha a
izquierda.
Episodios de apnea,
taquicardia, acidosis
respiratoria y metabólica
como signos de compromiso
general.
Enfermedad de membrana hialina
A la auscultación de el
murmullo vesicular esta
disminuido*
En los casos mas severos
puede ocurrir hipotensión
arterial.
Radiografía de tórax muestra
un aumento de la densidad en
ambos campos pulmonares.
Disminución de la capacidad
Cuadro clínico
Diagnostico
Antecedentes
examen físico
clínica
radiografía de tórax
gases arteriales, Ph bajo,
PC02 alto, P02 bajo y
bicarbonato bajo.
Neumonías,
malformaciones
congénitas pulmonares
o cardiacas.
Sepsis, hernia
diafragmática.
Taquipnea transitoria
del RN
Enfermedad de membrana hialina
Diagnostico diferencial
 El primer paso es evitar el
parto prematuro*
 Tratamiento para acelerar
el la madures pulmonar
 Administración de
corticoides (IM)
• dexametasona
6mg/12h/2 d
• Betametasona12mg/24
h/2d
Prevención:
Asistencia respiratoria: CPAP, BIPAP, ventilación
mecánica
administración de surfactante: cada 6 a
12 horas hasta un total de 2 a 4 dosis las
primeras 24 horas de vida.
Monitoreo cardiorrespiratorio
estabilización térmica
Estabilización metabólica
Soporte nutricional
Tratamiento
Otros
alimentos:
Se han usado dos
preparaciones de surfactante
un sintético y uno semisintetico
En la mayor parte de
los casos se
administra en forma
liquida a través del
TET.
administración de
surfactante
 Oxigenoterapia
 Presión de distención
continua.
 Presión positiva
intermitente
Soporte respiratorio
Ventilación de alta
frecuencia
Indicaciones para
ventilación mecánica
Complicaciones asociadas
con la ventilación
mecánica
Soporte respiratorio
Balance térmico e
hídrico.
Nutrición adecuada
Prevención de
infecciones son
fundamentales en el
manejo de RN
Cuidados generales
Evolución y pronostico
 Uso de surfactantes cambia
de manera dramática el
curso de la enfermedad.
 Acelera la recuperación de
las funciones respiratorias
y la normalización de los
gases, disminuyendo las
complicaciones .
Planificación del Cuidado de Enfermería. -
 Ingresar a una unidad neonatal que brinde cuidados al R.N. de pre-término.
 Manipular al niño con estrictas medidas de asepsia, tomar las medidas antropométricas al niño.
 Colocar al niño en incubadora a temperatura de acuerdo al peso, mantener la temperatura axilar 36,5
a 37 y sensor en piel 36-36,5.
 Canalizar vía periférica y/o prestar los cuidados de la onfaloclisis
Administrar los líquidos en bomba de infusión
 Administrar oxigenoterapia prescrita (carpa de O2 al 60%, húmedo y caliente). Verificar la
concentración de O2
 Efectuar fisioterapia de tórax, mantener vías aéreas permeables y aspirar secreciones, evaluar
características de secreciones.
 Evaluar por signos de sepsis, piel marmórea, apneas, cianosis, llenado capilar lento.
 Tomar constantes vitales cada 2 horas.
 Mantener el equipo de intubación preparado.
 Valorar por aumento de insuficiencia respiratoria: aleteo nasal, retracciones intercostales,
quejidos respiratorios, cianosis, y apneas. Valorar y reportar gases arteriales.
 Agrupar cuidados para disminuir la fatiga al RN
 Buscar signos de infección, evaluar por signos de enrojecimiento en área umbilical, secreción
ocular
 Monitorear líquidos 80 a 100ml/kg/día, iniciar alimentación parenteral e iniciar VO cuando este
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  • 1. SÍNDROME DE DISTRÉS RESPIRATORIO
  • 2. Introducción EL síndrome de distrés respiratorio (SDR) continua siendo la causa mas común de insuficiencia respiratoria del recién nacido. Todavía esta asociada de manera directa o indirecta con la importante morbilidad de los pacientes
  • 3. El SDR se caracteriza por una triada sintomática: polipnea, retracción subcostal, quejido espiratorio. Que puede tener como causa la enfermedad de la membrana hialina, SDR transitorio, neumonía neonatal SDR se ha utilizado para describir una serie de condiciones que puede producir insuficiencia respiratoria en el RN
  • 4. El score con el cual se va a calcular la dificultad respiratoria en el RN SILVERMAN ANDERSON con 5 parametros de evaluacion
  • 5. LA edad gestacional es un dato importante Para saber si la dificultad respiratoria es por membrana hialina la edad gestacional es menor de 34 semanas En taquipnea transitoria del RN de 34 a 41 semanas
  • 6. Otros alimentos: O síndrome de distrés respiratorio idiopática Conocida como síndrome de dificultad respiratorio tipo 1. membrana hialina
  • 7. se presenta desde el nacimiento con signos de dificultad respiratoria crecientes Muy frecuente entre los RN en menores de 29 semanas mayores de 34 semanas (retraso la maduración pulmonar por baja producción de surfactante)
  • 8.  Trastorno pulmonar del RN que es causado por deficiencia de surfactante pulmonar.  Es mas común en RN prematuros, la incidencia y gravedad disminuyen con la Enfermedad de membrana hialina
  • 9. El surfactante comienza a producirse desde la semana 20 a 24 y como promedio es l semana 22 Y en la semana 34 se encuentra la cantidad adecuada Su función es evitar el colapso alveolar
  • 10. Enfermedad de membrana hialina Se presenta desde el nacimiento con signos de dificultad respiratoria crecientes muy frecuentes Entre los RN de pretermino se observa el 50% de incidencia en RN menores de 29 sem. El 5 % entre mayores de 34 sem. EPIDEMIOLOGIA
  • 11. prematuridad, DM, EM, Cesaría HTA crónica, RPM Casos raros es hereditario. Enfermedad de membrana hialina ETIOLOGÍA
  • 12. Fisiopatología El síndrome se presenta a raíz de la deficiente producción de surfactante pulmonar en las células epiteliales de los alvéolos se trata de una sustancia tensoactiva que evita el colapso de los alvéolos
  • 13. El surfactante alveolar se consume rápidamente y se formará constantemente para recubrir la superficie alveolar interna e impedir el colapso alveolar durante la espiración por lo que con cada inspiración el neonato debe ejercer gran presión (fuerza) lo que pronto lo lleva al agotamiento al colapso alveolar y atelectasias y por tanto no hay un buen intercambio gaseoso lo que lleva al neonato rápidamente a una acidosis respiratoria (gran retención de CO2) y a una hipoxemia importante. (Gran disminución de O2 arterial).
  • 14. La función de los surfactantes es disminuir la tensión superficial de los alveolos Déficit de surfactante Atelectasia Reducción de la tensión superficial alveolar Colapso alveolar ↓Distensibilidad pulmonar Hipoxemia hipercapnia
  • 15. Otros alimentos: Disminución del volumen pulmonar debido al colapso progresivo de los alveolos Este colapso se debe primariamente a una cantidad insuficiente de surfactante en la superficie alveolar. La deficiencia inicial de surfactantes es debida a falta de madurez de los sistemas enzimáticos en las células alveolares tipo II (tensoactivas) membrana hialina
  • 16. Entre los factores que aumentan el riesgo de presentar EMH, se han encontrado: la menor edad gestacional, cesárea sin trabajo de parto, antecedentes de EMH en niño anterior, hemorragia materna previa al parto, asfixia perinatal, hijo de madre diabética, eritroblastosis fetal, sexo masculino, segundo gemelar y entre los factores que se han asociado a una disminución del riesgo de EMH son: mayor edad gestacional, enfermedad hipertensiva del embarazo, desnutrición intrauterina.
  • 17. SIGNOS Y SINTOMAS Insuficiencia respiratoria, ¡nidada en las primeras horas de nacido y que avanza rápida y progresivamente: de 0 a 6 horas comienza con quejido, retracciones y taquipnea y que de 6 a 24 horas empeora la sintomatología progresa rápidamente. La Taquipnea, disnea, leteo nasal, cianosis que indica deficiente intercambio gaseoso. El quejido respiratorio, retracciones intercostales, sub-costales y supra- esternales, respiración paradojal que denotan aumento en presión respiratoria. Diámetro antero- posterior del torax disminuido. Disminución en el murmullo vesicular indicando una hipo- ventilación reducción de flujo sanguíneo a nivel capilar pulmonar, desvió de la sangre de derecha a izquierda. Episodios de apnea, taquicardia, acidosis respiratoria y metabólica como signos de compromiso general.
  • 18. Enfermedad de membrana hialina A la auscultación de el murmullo vesicular esta disminuido* En los casos mas severos puede ocurrir hipotensión arterial. Radiografía de tórax muestra un aumento de la densidad en ambos campos pulmonares. Disminución de la capacidad Cuadro clínico
  • 19. Diagnostico Antecedentes examen físico clínica radiografía de tórax gases arteriales, Ph bajo, PC02 alto, P02 bajo y bicarbonato bajo.
  • 20. Neumonías, malformaciones congénitas pulmonares o cardiacas. Sepsis, hernia diafragmática. Taquipnea transitoria del RN Enfermedad de membrana hialina Diagnostico diferencial
  • 21.  El primer paso es evitar el parto prematuro*  Tratamiento para acelerar el la madures pulmonar  Administración de corticoides (IM) • dexametasona 6mg/12h/2 d • Betametasona12mg/24 h/2d Prevención:
  • 22. Asistencia respiratoria: CPAP, BIPAP, ventilación mecánica administración de surfactante: cada 6 a 12 horas hasta un total de 2 a 4 dosis las primeras 24 horas de vida. Monitoreo cardiorrespiratorio estabilización térmica Estabilización metabólica Soporte nutricional Tratamiento
  • 23.
  • 24. Otros alimentos: Se han usado dos preparaciones de surfactante un sintético y uno semisintetico En la mayor parte de los casos se administra en forma liquida a través del TET. administración de surfactante
  • 25.  Oxigenoterapia  Presión de distención continua.  Presión positiva intermitente Soporte respiratorio
  • 26. Ventilación de alta frecuencia Indicaciones para ventilación mecánica Complicaciones asociadas con la ventilación mecánica Soporte respiratorio
  • 27. Balance térmico e hídrico. Nutrición adecuada Prevención de infecciones son fundamentales en el manejo de RN Cuidados generales
  • 28. Evolución y pronostico  Uso de surfactantes cambia de manera dramática el curso de la enfermedad.  Acelera la recuperación de las funciones respiratorias y la normalización de los gases, disminuyendo las complicaciones .
  • 29. Planificación del Cuidado de Enfermería. -  Ingresar a una unidad neonatal que brinde cuidados al R.N. de pre-término.  Manipular al niño con estrictas medidas de asepsia, tomar las medidas antropométricas al niño.  Colocar al niño en incubadora a temperatura de acuerdo al peso, mantener la temperatura axilar 36,5 a 37 y sensor en piel 36-36,5.  Canalizar vía periférica y/o prestar los cuidados de la onfaloclisis Administrar los líquidos en bomba de infusión
  • 30.  Administrar oxigenoterapia prescrita (carpa de O2 al 60%, húmedo y caliente). Verificar la concentración de O2  Efectuar fisioterapia de tórax, mantener vías aéreas permeables y aspirar secreciones, evaluar características de secreciones.  Evaluar por signos de sepsis, piel marmórea, apneas, cianosis, llenado capilar lento.  Tomar constantes vitales cada 2 horas.  Mantener el equipo de intubación preparado.
  • 31.  Valorar por aumento de insuficiencia respiratoria: aleteo nasal, retracciones intercostales, quejidos respiratorios, cianosis, y apneas. Valorar y reportar gases arteriales.  Agrupar cuidados para disminuir la fatiga al RN  Buscar signos de infección, evaluar por signos de enrojecimiento en área umbilical, secreción ocular  Monitorear líquidos 80 a 100ml/kg/día, iniciar alimentación parenteral e iniciar VO cuando este estabilizado 120 a 180cal/Kg/día  Mantener informados a los papas