2. Es el conjunto de mecanismos de
respuestas de los tejidos vivos frente a
una agresión física, infecciosa o
autoinmune, encaminados a localizar,
asilar y destruir al agente agresor.
En la inflamación se produce un
desplazamiento de leucocitos y de
moléculas plasmáticas hacia las
regiones de infección o de la lesión
tisular para reparar el daño.
6. • Aumento de calibre vascular.
• Aumento de permeabilidad vascular.
• Migración (diapédesis) y activación de
leucocitos.
7.
8.
9. Edema: Acumulación de líquido en el intersticio
o en cavidades serosas. Puede ser:
• Exudado: líquido extravascular inflamatorio con alta
concentración de proteínas y restos celulares.
• Trasudado: líquido extravascular con baja
concentración de proteínas, consecuencia de un
desequilibrio osmótico o hidrostático.
oPus: Exudado inflamatorio rico en leucocitos y restos
de células muertas.
12. Origen
• Plasma (inactivos).
• Células (gránulos):
• Plaquetas
• Mastocitos
• Neutrófilos
• Macrófagos
Entre los mediadores químicos encontramos: Metabolitos del ácido
araquidónico (prostaglandinas, leucotrienos, tromboxanos), aminas
vasoactivas (histamina y serotonina) proteínas (citoquinas,
interleuquinas, factores de crecimiento, factores de necrosis,
neuropéptidos) y otros (oxido nítrico, radicales libres de oxigeno, factor
activador de plaquetas).
13. Estos son los encargados de producir todas las reacciones
físicas y químicas que se producen en el proceso inflamatorio,
así como activar las células implicadas y mediar el control
regulador de inicio y parada del proceso.
Son activadas por determinados estímulos denominados
“señales activadoras de la inflamación”.
Pueden también potenciar o inhibir a otros mediadores.
Tienen una vida corta.
Pueden producir efectos dañinos.
14. Son señales intra y/o
extracelulares que activan
toda la cascada
inflamatoria. En ellas
encontramos agentes
biológicos (bacterias, virus,
hongos, parásitos) agentes
físicos (frío, calor, rayos
UV, radiaciones) agentes
químicos (venenos,
toxinas) alteraciones
vasculares o inmunitarias,
traumatismos y cuerpos
15. Eicosanoides
• Mediadores químicos derivados del ácido araquidónico
Sintetizadas por dos mediadores
• Ciclooxigenasa
• Prostaglandinas
• Lipoxigenasa
• Leicotrienos
• Lipoxinas
Se adhieren a proteína G acoplada a receptor.
Actúan en cada etapa de la inflamación.
16. Metabolitos del ácido araquidónico: Prostaglandinas,
leucotrienos y lipoxinas:
Activados por diversos estímulos como
Productos microbianos y otros mediadores de la
inflamación
Relacionados con:
Inflamación y hemostasis
El AA en un ácido graso polisaturado
Las señales involucradas en su activación tienen que ver
con Calcio citoplasmático y con algunas citoquinas
17. Dos tipos: Histamina y Serotonina.
Moléculas preformadas en gránulos intracitoplasmáticos.
Histamina
Amplia distribución, especialmente en Mastocitos.
Liberada en base a estímulos variados.
Produce dilatación de arteriolas, broncoconstricción y aumenta la
permeabilidad de vénulas
Serotonina (5 HT)
Presente en células enterocromafines y plaquetas.
Mediador vasoactivo similar a la histamina.
18. Engloba 3 sistemas de mediadores inflamatorios:
Sistema del Complemento.
Sistema de Calicreína – Cininas.
Cascada de la Coagulación
19. • Consta de 20 proteínas.
• Su objetivo es formar el complejo de ataque de membrana.
• Principales Mecanismos de Acción: Aumento de
Permeabilidad Vascular.
• Quimiotaxis.
• Opsonización.
SISTEMA DEL
COMPLEMENT
O
• Generadas de zimógenos: Cininógenos, por calicreínas.
• Activada por el Factor XII de la Coagulación.
• Resultado: Liberación de Bradicinina (Incremento de la
permeabilidad, contracción del músculo liso, vasodilatación y
dolor).
Sistema
Calicreína -
Cininas
•Serie de proteínas activadas por factor Hageman.
•Su paso final:
•Formación de fibrina a partir de fibrinógeno por activación de la
trombina(causa adhesión leucocitaria y proliferación de fibroblastos).
•Fibrinopéptidos formados induce
•Permeabilidad vascular y Quimiotaxis para leucocitos.
Sistema de
Coagulación
20. • Proteínas producidas por ciertas células
(Macrófagos y linfocitos) que modulan la función
de otras.
• EFECTOS: Fiebre, más sueño, hiporexia, induce
la síntesis de mediadores químicos, neutrofilia,
hipotensión, taquicardia.
21. Conjunto de proteínas que actúan como
quimioatrayentes para los leucocitos.
C-X-C: Atrae neutrófilos (IL-8).
C-C: Atrae monocitos, eosinófilos, basófilos y linfocitos
(eotaxina,MCP-1,).
C: Atrae linfocitos (linfotactina).
CX3C: Actúa sobre monocitos y células T (Fractalina).