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Es el conjunto de mecanismos de
respuestas de los tejidos vivos frente a
una agresión física, infecciosa o
autoinmune, encaminados a localizar,
asilar y destruir al agente agresor.
En la inflamación se produce un
desplazamiento de leucocitos y de
moléculas plasmáticas hacia las
regiones de infección o de la lesión
tisular para reparar el daño.
• COMPONENTES: Reacción vascular, celular y
mediadores químicos.
AGUDA
• Comienzo rápido
• Duración corta
• Edema
• Predominio de Neutrófilos
CRÓNIC
A
• Progresiva
• Duración larga
• Predominio Macrófagos y linfocitos
• Angiogénesis
• Fibrosis
• Necrosis tisular
Tumefacción (Edema).
Rubor (Vasodilatación).
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Pérdida o disminución de la función.
• Aumento de calibre vascular.
• Aumento de permeabilidad vascular.
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leucocitos.
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o en cavidades serosas. Puede ser:
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Entre los mediadores químicos encontramos: Metabolitos del ácido
araquidónico (prostaglandinas, leucotrienos, tromboxanos), aminas
vasoactivas (histamina y serotonina) proteínas (citoquinas,
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Estos son los encargados de producir todas las reacciones
físicas y químicas que se producen en el proceso inflamatorio,
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Pueden también potenciar o inhibir a otros mediadores.
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Inflamacinaasfdsga 131201114856-phpapp01

  • 1.
  • 2. Es el conjunto de mecanismos de respuestas de los tejidos vivos frente a una agresión física, infecciosa o autoinmune, encaminados a localizar, asilar y destruir al agente agresor. En la inflamación se produce un desplazamiento de leucocitos y de moléculas plasmáticas hacia las regiones de infección o de la lesión tisular para reparar el daño.
  • 3. • COMPONENTES: Reacción vascular, celular y mediadores químicos.
  • 4. AGUDA • Comienzo rápido • Duración corta • Edema • Predominio de Neutrófilos CRÓNIC A • Progresiva • Duración larga • Predominio Macrófagos y linfocitos • Angiogénesis • Fibrosis • Necrosis tisular
  • 5. Tumefacción (Edema). Rubor (Vasodilatación). Calor (Vasodilatación). Dolor (Prostaglandinas). Pérdida o disminución de la función.
  • 6. • Aumento de calibre vascular. • Aumento de permeabilidad vascular. • Migración (diapédesis) y activación de leucocitos.
  • 7.
  • 8.
  • 9. Edema: Acumulación de líquido en el intersticio o en cavidades serosas. Puede ser: • Exudado: líquido extravascular inflamatorio con alta concentración de proteínas y restos celulares. • Trasudado: líquido extravascular con baja concentración de proteínas, consecuencia de un desequilibrio osmótico o hidrostático. oPus: Exudado inflamatorio rico en leucocitos y restos de células muertas.
  • 11. oReconocimiento y unión. oFormación del fagosoma. oDegradación del material ingerido.
  • 12. Origen • Plasma (inactivos). • Células (gránulos): • Plaquetas • Mastocitos • Neutrófilos • Macrófagos Entre los mediadores químicos encontramos: Metabolitos del ácido araquidónico (prostaglandinas, leucotrienos, tromboxanos), aminas vasoactivas (histamina y serotonina) proteínas (citoquinas, interleuquinas, factores de crecimiento, factores de necrosis, neuropéptidos) y otros (oxido nítrico, radicales libres de oxigeno, factor activador de plaquetas).
  • 13. Estos son los encargados de producir todas las reacciones físicas y químicas que se producen en el proceso inflamatorio, así como activar las células implicadas y mediar el control regulador de inicio y parada del proceso. Son activadas por determinados estímulos denominados “señales activadoras de la inflamación”. Pueden también potenciar o inhibir a otros mediadores. Tienen una vida corta. Pueden producir efectos dañinos.
  • 14.  Son señales intra y/o extracelulares que activan toda la cascada inflamatoria. En ellas encontramos agentes biológicos (bacterias, virus, hongos, parásitos) agentes físicos (frío, calor, rayos UV, radiaciones) agentes químicos (venenos, toxinas) alteraciones vasculares o inmunitarias, traumatismos y cuerpos
  • 15. Eicosanoides • Mediadores químicos derivados del ácido araquidónico Sintetizadas por dos mediadores • Ciclooxigenasa • Prostaglandinas • Lipoxigenasa • Leicotrienos • Lipoxinas Se adhieren a proteína G acoplada a receptor. Actúan en cada etapa de la inflamación.
  • 16. Metabolitos del ácido araquidónico: Prostaglandinas, leucotrienos y lipoxinas: Activados por diversos estímulos como Productos microbianos y otros mediadores de la inflamación Relacionados con: Inflamación y hemostasis El AA en un ácido graso polisaturado Las señales involucradas en su activación tienen que ver con Calcio citoplasmático y con algunas citoquinas
  • 17. Dos tipos: Histamina y Serotonina. Moléculas preformadas en gránulos intracitoplasmáticos. Histamina Amplia distribución, especialmente en Mastocitos. Liberada en base a estímulos variados. Produce dilatación de arteriolas, broncoconstricción y aumenta la permeabilidad de vénulas Serotonina (5 HT) Presente en células enterocromafines y plaquetas. Mediador vasoactivo similar a la histamina.
  • 18. Engloba 3 sistemas de mediadores inflamatorios: Sistema del Complemento. Sistema de Calicreína – Cininas. Cascada de la Coagulación
  • 19. • Consta de 20 proteínas. • Su objetivo es formar el complejo de ataque de membrana. • Principales Mecanismos de Acción: Aumento de Permeabilidad Vascular. • Quimiotaxis. • Opsonización. SISTEMA DEL COMPLEMENT O • Generadas de zimógenos: Cininógenos, por calicreínas. • Activada por el Factor XII de la Coagulación. • Resultado: Liberación de Bradicinina (Incremento de la permeabilidad, contracción del músculo liso, vasodilatación y dolor). Sistema Calicreína - Cininas •Serie de proteínas activadas por factor Hageman. •Su paso final: •Formación de fibrina a partir de fibrinógeno por activación de la trombina(causa adhesión leucocitaria y proliferación de fibroblastos). •Fibrinopéptidos formados induce •Permeabilidad vascular y Quimiotaxis para leucocitos. Sistema de Coagulación
  • 20. • Proteínas producidas por ciertas células (Macrófagos y linfocitos) que modulan la función de otras. • EFECTOS: Fiebre, más sueño, hiporexia, induce la síntesis de mediadores químicos, neutrofilia, hipotensión, taquicardia.
  • 21. Conjunto de proteínas que actúan como quimioatrayentes para los leucocitos. C-X-C: Atrae neutrófilos (IL-8). C-C: Atrae monocitos, eosinófilos, basófilos y linfocitos (eotaxina,MCP-1,). C: Atrae linfocitos (linfotactina). CX3C: Actúa sobre monocitos y células T (Fractalina).
  • 22. Efectos Mediadores Vasodilatación Oxido Nítrico Histamina Aumento de Permeabilidad Vascular Aminas Vasoactivas C3a – C5a Bradicinina Leucotrienos C4 , D4 , E4 PAF Sustancia P Quimiotaxis, Reclutamiento y Activación Leucocitaria C5a Leucotrieno B4 Quemokinas IL-1, TNF Productos Bacterianos Fiebre IL-1, TNF Prostaglandinas Dolor Prostaglandinas Bradicinina Daño Tisular Enzimas Lisosómicas Radicales Libres de Oxígeno Óxido Nítrico
  • 23.