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Farmacología Clínica
MH UNSAAC
Ayudantía de Farmacología
Clínica EPMH UNSAAC
Farmacologia Clinica
EPMH UNSAAC
AYudantia de fARMACOLOGIA
HTA
Ayudantes:
-Luis david salas
-JHEAMPIERO fuentes
-Jair huaracha

Ayudantia de farmacologia
Ayudantía de Farmacología Clínica - EPMH Unsaac Farmacología Clínica - MH Unsaac FARMACOLOGÍA CLÍNICA - EPMH UNSAAC UNSAAC
Introducción
Hipertensión arterial
Es el principal factor de riesgo cardiovascular
Enfermedad multifactorial y poligenetica
Tiene múltiples fenotipos
Con una incidencia y prevalencia en aumento
a nivel global
Enfermedad de control crónico (<50%)

Presión Arterial
Gasto Cardíaco
Resistencia Vascular
Periférica
Frecuencia
cardíaca
Vol. Eyección
Precarga Contractibilidad Poscarga
Fisiopatología

Regulación Inmediata
Regulación tardía
Fisiopatología
Sistema autónomo
Reflejo barorreceptor
Sistema RNAA
Hormona ADH

Es una enfermedad crónica donde los valores de PA se encuentran elevados
Mayores valores de
PA elevados
¿Qué es la HTA?

Hipertensión Arterial
PA > S:140 y D:90
¿Cuándo debería
medirme la PA?
<120/80: Cada 5 años
120-129/80-84: Cada 3
años
>130/84-89: Cada año
>140/90: Tratamiento

Diagnóstico
MAPA (Holter) AMPA (Domiciliario)
Consultorio
Promedios de medidas
Durante un día (24 hrs)
>130/80
Promedios de medidas
Durante 7 días
>135/85
2 (AHA) o 3 (ESCH) visitas separadas por una semana con rangos de HTA
PAS > 180 o PAD > 120
PAS > 180 o PAD > 100 con Lesión de Órgano diana
Crisis Hipertensiva

Sd. Bata blanca
HTA enmascarada
Considerar
Historia clínica
Examen físico
Pruebas
laboratoriales
Daño de órgano
diana
Riesgo
cardiovascular
Evaluar

PRE -
ECLAMPSIA
Complicación del embarazo potencialmente severa
caracterizada por una presión arterial elevada.
140/90 > 20sem de gestación
Asociada a proteinuria significativa

2da
CASUSA DE
MUERTE
Materna

Es un síndrome multisistémico
Su único tratamiento es la finalización del
embarazo
Es una enfermedad del endotelio, disrupción de
la placenta
Reducción en la perfusión generada por
VASOESPASMO y activación del sistema de
COAGULACIÓN
PRE -
ECLAMPSIA

E N E L E M B A R A Z O
HIPERTENCION CRONICA
HTA
PRE EXISTENTE <20SEM
DE NOVO(+20SEM)
SIN PROTEINUTIRA CON PROTEINUTIRA
HIPERTENSION GESTACIONAL PREECLAMPSIA
PERSISTE 12 SEM DESPUES DEL PARTO
Hipertensión crónica
con preeclampsia
sobre agregada

GESTANTES AÑOSAS
≥40 AÑO)
POBLACIÓN
SUSCEPTIBLE
MULTIPARAS O
PRIMIGESTAS
PRE ECLAMPSIA
PREVIA
OBESIDAD IMC > 35 DIABETES TIPO
1/GESTACIONAL
SINDROME
ANTIFOSLIPIDICO
¨Trastorno en el que el sistema inmunológico ataca por error a las proteínas normales en la
sangre, pudiendo ocasionar la formación de coágulos de sangre en las arterias, las venas y
los órganos¨
D(x): pasado las 24-28 sem

ASCENDENCIA
AFROAMERICANA
HIPERTENSA
HISTORIA
FAMILIAR
< 20 O > 35 AÑOS DE
EDAD
FACTORES DE
RIESGO
TROMBOFILIA
(SAF)
OBESIDAD
IMC ≥30
Dertminantes socio culturales

Factores
Proangiogénicos
Factores
Antiangiogénicos
Ambiente hipoxico: Estimula a los genes estimulados, los que producen
moléculas angiogénicas y Antiangiogénicas como:
FISIOPATOLOGIA
Normal:
Seng (endoglina)
SFL1 (prot. soluble similar a la torosin kinasa-1))
PIGF: Factor de crecimiento placentario
VEGF: Factor de crecimiento vascular
Capa nedia no
desaparece
PIGF y VEGF
Bloquean al
Más resistencia y menos flujo

Daño metabólico
Vasoconstricción/Isquemia organo terminal/Hipercoagulabilidad
aumenta la agregación plaquetaria, trombina y tromboxano A2 y disminuyen el oxido nítrico
Estos factores pasan por la circulación materna y causan disfunción endotelial con: aumento de sustancias vasoconstrictoras

DISFUNCIÓN LECHO ÚTEO - PLACENTARIO
OXIDO NITRICO
PROSTACICLINA
Potente vasodilatador
Potente vasodilatador/inhibidor de la agregación
plaquetaria
ANGIOTENSINA II
Potente vasoconstrictor
Potente vasoconstrictor
ENDOTELINA 1
TROMBOXANO
Potente vasoconstrictor/Pro
agregante/Plaquetario
Daño Endotelial

Doppler

REPERCUSIONES
INSUFICIENCIA
CARDIACA
↑RVP
EDEMA PULMONAR
↑Pre
carga
EDEMA CEREBRAL
CONVULSIONES
INSUFICIENCIA RENAL
Disminuye la TFG y del FPR
(hasta un 25%), proteinuria,
hiperuricemia
ENDOTELIOLIS GLOMERULAR
LESIONES
PERIPORTALES
Hematoma
HELLP
ALTERACIONES
VISUALES
Daño en las arterias oftálmicas
ALTERACIONES
UTEROPLACENTARIA
Retardo de crecimiento intrauterino
Desprendimineto prematuro de placenta
COAGULACION INTRAVASCULAR
DISEMINADA (CID)
Por una
plaquetopenia
DAÑO ENDOTELIAL

Dolor de cabeza
Alteraciones visuales
Dolor abdominal
Exámenes auxiliares anormales
HTA MAYOR A 140/90
Hemograma completa
orina/crea - urea
plaquetas
Eco renal
Doppler arterias uterinas
Independientemente a su
severidad la preeclampsia se
resuelve post parto: la PA se
normaliza a los 10 post parto
DIAGNOSTICO
PROTEINURIA SIGNIFICATIVA MAYOR A
300MG/DIA
+ ESPECIFICAS
TINITUS
EPIGASTRALGIA
IRRITABILIDAD
ESTUPOR
EVALUA SI TIENE
hemolisis, enzimas hepáticas elevadas, plaquetas bajas (HELLP):
Coagulación intravascular diseminada, shock - muerte
Fijo los exámenes auxiliares

HIPERTENSÓN CRONICA HTA diagnosticada antes del embarazo o en las primeras 20 semanas de embarazo / Con o sin disfunción de órgano diana
HIPERTENSION GESTACIONAL
Hipertensión ( ≥ 140/90 mm Hg ) diagnosticada a las ≥ 20 semanas de gestación
Antes de las 20 semanas de gestación , las pacientes estaban normotensas en todas las visitas de atención prenatal anteriores Sin antecedentes de hipertensión preexistente/ están
asintomáticos con estudios de laboratorio normales (es decir, sin proteinuria , sin disfunción de órganos diana ).
SIN CRITERIOS
DE SEVERIDAD
≥ 140/90 mm Hg & proteinuria/evidenciada por: Recolección de orina de 24 horas : ≥ 300 mg/24 horas
Creatinina : ≥ 0,3 / Tira reactiva de orina : > 2+ proteína
CON CRITERIOS DE
SEVERIDAD
HTA ( ≥ 160/110 mm Hg )/ Proteinuria/Trombocitopenia (p. ej., plaquetas < 100 000 células/mm 3 ) /
IR: Creatinina sérica > 1,1 mg/dL O la duplicación de la creatinina sérica/Deterioro de la función hepática ( transaminasas elevadas )/ Edema pulmonar/
Nueva aparición de cualquiera de: Dolor de cabeza que no responde a la medicación/ Alteraciones visuales (p. ej., visión borrosa , escotoma )
Síndrome HELLP
Preeclampsia más todo lo siguiente: H = Hemólisis (↓hemoglobina,↓haptoglobina,↑LDH y ↑bilirrubinaindirecta) EL = Enzimas hepáticas elevadas (↑AST,↑ALT)
LP = Plaquetas bajas(100000células/ mm 3)
HTA crónica con
preeclampsia superpuesta
Antecedentes de hipertensión crónica con cualquiera de los siguientes: Nueva aparición de ≥ 1 de los siguientes: proteinuriaTrombocitopenia
Deterioro de la función renal o hepática Síntomas de la preeclampsia O empeoramiento repentino de proteinuria o hipertensión existente eclampsia
Eclampsia Convulsiones de inicio reciente ( tónico-clónicas generalizadas , focales o multifocales) en una paciente con preeclampsia (pueden ser el síntoma de
presentación en algunos casos)
TRANSTORNO CRITERIOS DE DIAGNÓSTICO
PRE
-
ECLAMPSIA
HTA: Gestacional + ≥ 1 de los siguientes:
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE LOS TRASTORNOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO

PC con Pre eclampsia previa
PC con IR o DM
PC con enfermedad autoinmune con LUPUS o síndrome antifosfolípido
PC con HTA
POBLACIONES DE ALTO RIESGO
POBLACIONES DE MODERADO RIESGO
Pc mayor de 40 años
intervalo de + 10 años del parto anterior
Historia familiar de pre eclampsia o múltiples embarazos
PREVENIR: En poblaciones selectas MODERADO RIESGO
PREVENIR
A TODAS
ASPIRINA: 75mg - 162mgr/día
Desde la semana 12: hasta la semana 36
Por que puede ocasionar
cierre prematuro del
conducto arterioso
Hasta aquí se da
la organogénesis

PACEINTE CON HTA LEVE
PACIENTE CON HTA
SEVERA
ABORDAJE
DATITOS;
Uno magnesio para prevenir convulsiones
Pc con edema pulmonar: nitroglicerina, nitroprusiata sodico (no po periodos largos)
Trato con labetalol E.V/ nicardipina
HTA severa (ósea mayor a 170/110mmhg) lo hospitalizo
Metil dopa, labetalol, calcio antagonistas
dihidropiridinas (NIFEDIPINO, Amlodipino
o Nicardipino)
TRATO SU HTA:
NO SE TE OCURRA USAR IECAS O ARA II
SI CHAMBEAS EN CUSCO:
USA NIFEDIPINO POR VIA ORAL
Dan toxicidad fetal (descenso de la función renal, oligohidramnios, retraso en la osificación del
cráneo) y toxicidad neonatal (insuficiencia renal, hipotensión, hiperpotasemia).

POR ULTIMO
SEM:37
PARTO RAPIDO
Indicado el termino de la gestación, así
este asintomático
dolor cabeza
Alteraciones visuales
Aumento de creatinina o enzimas hepáticas
PARTO RAPIDO: Signos de premonitorios de
eclampsia:
*Dar sulfato de magnesio
POST PARTO
DURANTE LA
GESTACION
Si la HTA persiste; cualquier farmaco
menos metil dopa (puede causar depresion
post parto)
Evitar ATENOLOL o NIFEDIPINO
mejor usar calcioantsgonistas o BB (no icas ni aras)
EL DESARROLLO DE PREECLAMPSIA CAUSA UN RIESGO
DE HTA O ENFERMEDAD VASCULAR
POSTERIORMENTEN LA VIDA
Disminuye la excitabilidad neuronal y la transmisión
neuromuscular
AMPOLLAS
EN 1000CC

Farmacología Clínica
MH UNSAAC
Ayudantía de Farmacología
Clínica EPMH UNSAAC
EPMH UNSAAC
AYudantia de fARMACOLOGIA
arritmias
Ayudantes:
-Lucy Caceres
-Jheampiero fuentes

Arritmias
Latidos anormales del corazón, ya sea irregulares,
demasiado rápidos o demasiado lentos.
DEFINICION
sistema de conducción
cardiaco
potencial de acción
V
U
D
G
FASE 0 Despolarización del ventricular QRS
FASE 1, 2, 3, 4 ST y onda T Repolarización
Canales iónicos:
MECANISMO DE LAS ARRITMIAS
TAQUIARRITMIAS
BRADIARRTMIAS
Por alteraciones en el Genesis del impulso eléctrico
Alteración en la conducción
Mixto
MECANISMO DE ACCIÓN DE LOS
FARMACOS ANTIARRITMICOS
Según su mecanismo de acción los fármacos antiarrítmicos se
dividen clásicamente en los siguientes grupos:
GRUPO 1A, 1B, 2, 3, 4 y 5

ARRitMIAS

Enfermedad del nódulo sinusal
Trastorno Genesis impulso eléctrico
Tejido auricular a nivel A-V
Puede cursarse por:
Impulso Eléctrico no adecuado del N.S
Anormalidad condición eléctrica del N.S
BRADIARRITMIAS NODULO SINUSAL
ARRitMIAS
Mecanismos de reentrada
Automaticidad - Actividad gatillada
Puede cursarse por:
Alteración en la Genesis del Impulso Eléctrico
Alteración en su conducción
N.S, N. A-V, HIS, F. PURKING
TAQUIARRTIMIAS
NO TIENE FASE ____ horizontal
Mayor pendiente > FC
Mas horizontal sea la pendiente < FC
SN PARASIMPATICO
SN SIMPATICO
Acetil colina: Aumenta la entrada de K+ a las celulas del NS
Disminuye ingreso de Na+ (fase 4)
Baro receptores: Aumenta la entrada de Ca++ (fase 0)
DATITOS

ABORDAJE DE
PACEINTE CON
ARRITMIA
NODULO SINUSAL
ARRitMIAS
Mecanismos de reentrada
Automaticidad - Actividad gatillada
Puede cursarse por:
Alteración en la Genesis del Impulso Eléctrico
Alteración en su conducción
N.S, N. A-V, HIS, F. PURKING
TAQUIARRTIMIAS
NO TIENE FASE ____ horizontal
Mayor pendiente > FC
Mas horizontal sea la pendiente < FC
SN PARASIMPATICO
SN SIMPATICO
Acetil colina: Aumenta la entrada de K+ a las celulas del NS
Disminuye ingreso de Na+ (fase 4)
Baro receptores: Aumenta la entrada de Ca++ (fase 0)
DATITOS

Pc molestias diarias o muy frecuentes
ABORDAJE DE UN PACIENTE CON UNA ARRITMIA
Historia clínica
1.
1.
2.
3.
ONDA EPSILON
2. EKG
Sind. de BRuga
HOLTER
Hay monitores implantables similar a un marcapasos
DIGOXINA
NO ES UN ANTI ARRITMICOS
AMIODARONA
Actúa sobre las células del miocardio,
bloqueando los canales del potasio y
prolongando la duración potencial de acción
y el período refractario.
tratamiento actual
RECUERDA:_______________________
_________________________________
Orientado al estudio electro fisiológico
DESTRUCCION DEL TJ PRO
ARRITMICO CON ABLACIÓN
o
IMPLANTE
MARCAPASOS DESFIBRILADOR

ABORDAJE DE UN PACIENTE CON UNA BRADIARRITMIA
TRATAMIENTO DEFINITIVO
COLOCAR MARCAPASOS
estudio
electrofisiologico
PERO IGUAL NO IMPORTA
Para distinguir un:
sindrome bradi-taqui
+
FIBRILACION AURICULAR
paciente con alto riesgo
de embolizar
bloqueos auriculo
ventriculares
REVERSIBLES
IRREVERSIBLES

ABORDAJE DE UN PACIENTE CON UNA TAQUIARRITMIA
fibrilación
auricular

ABORDAJE DE UN PACIENTE CON UNA TAQUIARRITMIA
taquicardia supra bentricular
ADENOSINA
Activa receptores purínicos, produciendo relajación de musculatura lisa por inhibición del flujo lento
de entrada de Ca y activación de adenilciclasa mediada por receptores A2 en células de musculatura
lisa.
VERAPAMIL O DILTIAZEN
inhiben los canales de Ca en los nodos sinusal y auriculoventricular (AV) por lo cual deprimen el
marcapasos sinusal, limitan la taquicardia refleja y la demanda de oxígeno, y retrasan la conducción
AV.

CASO CLÍNICO
A nivel yugular encontraremos ausencia de onda “a”
Requiere implante de cardiodesfibrilador
Requiere implante urgente de marcapaso transitorio
Estos casos mejoran con el uso de atropina (parasimpaticolítico )
Amiodarona endovenoso es el tratamiento de elección
El electrocardiograma de un paciente que es traído por síncope a emergencia muestra disociación aurículo
ventricular, complejos QRS de 0,14 seg de diferente morfología y una frecuencia ventricular de 38 latidos por
minuto. La afirmación correcta en este caso es:
1.
2.
3.
4.
5.
Cual es el tto indicado y en que fase de intoxicacion se encuentra?

Farmacología Clínica MH
UNSAAC
Ayudantía de Farmacología Clínica
EPMH UNSAAC
EPMH UNSAAC
AYUDANTIA
DE
FARMACOLOGIA
Dislipidemias
INTEGRANTES:
-Zamantha Milene Humpiri Tinta
- Liz Sheril Prieto Quispe

Aumento de colesterol y/o
triglicéridos en sangre o
disminución de colesterol
unido a HDL.
COLESTEROL >200mg/dl
TG > 150mg/dl
LDL > 130mg/dl
HDL : mujeres<50 y
varones<40
DEFINICIÓN IMPORTANCIA
Aumento riesgo
cardiovascular
METABOLISMO
LIPÍDICO
Quilomicrones
VLDL
TRIGLICÉRIDOS
LDL
HDL
COLESTEROL

TRATAMIENTO DE LAS DISLIPIDEMIAS
TRATAMIENTO
GENERAL
Estilos de Vida Factores de Riesgo
FARMACOLÓGICO
Mayores
ESTATIN
AS
Resinas
Ácido nicotínico
Otros fármacos
Fibratos Probucol

ESTATINAS
ESTATINA
Clasificación
1° Gen
Naturales Lovastatina
Semisintéticas
Simvastatina
Pravastatina
2° Gen Fluvastatina
3° Gen
Atorvastatina
Rosuvastatina
Cerivastatina
Pitavastatina
Rosuvastatina > Atorvastatina > Simvastatina > Pravastatina = Lovastatina > Fluvastatina

ESTATINAS
• Inhibición de la colesterogenésis
hepática
• Regulación de receptores LDL
• Perfil lipídico
Efecto hipolipemiante
• Mejora la función vascular
• Estabilización de la placa
ateroesclerótica
• Efectos antiinflamatorios
• Mejora la función renal
Efecto pleiotrópico
• Colesterol total 20
– 45%
• LDL 20 – 55%
• HDL 5 – 15 %
• Triglicéridos 5 –
20 %
• VLDL
• Apolipoproteína B
Lipofílicas
Atorvastatina
Lovastatina
Fluvastatina
Simvastatina
Pitavastatina
Hidrofílicas
Pravastatina
Rosuvastatina

ESTATINAS
Administración
Alimentos
• Lovastatina +50%
• Pravastatina -30%
Forma
• Profármaco: lovastatina
y simvastatina
• Activas: 2da y 3ra gen
• Metabolitos activos: R y
A
• 30-85%
• comida
D
• Ligan a la albumina
• Lipofílicas - BHE
M
• TVM: 1 – 19 hrs
• Hepático P450
E
• Biliar – fecal
• Poco renal
(pravastatina)

ESTATINAS
Disminución del colesterol
(hipercolesterolemia)
Disminución del riesgo
cardiovascular
Disminución de los triglicéridos
Prevención secundaria de infarto
RAMS
Molestias del TGI,
cefaleas, insomnio,
rash cutáneo
Miotoxicidad
• Dosis altas o con fibratos
• Rabdomiolisis
Hepatotoxicidad
• TGO y TGP (3m) – 1,3,5
Contraindicaciones
Embarazo (X) Lactancia Hepatopatías
Niños a partir
de 11 años
INDICACIONES

ESTATINAS
Inhibidores del
citocromo P450:
macrólidos,
antifúngicos,
amiodarona
ACO Fibratos
INTERACCIONES

FIBRATOS
Mecanismo de
acción
PPAR
Enz. Betaoxidación
de a grasos
Degradación de
VLDL
Aumenta HDL
Indicaciones
Hipertrigliceridemia
Hiperlipidemia
mixta
No se tolere
estatinas
Contraindicaciones
Colelitiasis,
hepatopatía
Gestantes y
lactancia
RAMS
TGI, CPG,
Transaminasas
Ácido Fíbrico
Gemfibrozil
Fenofibrato
Bezafibrato
Ciprofibrato

Tratamiento
Acv Isquemico
Manejo general
Manejo especifico
ABC
Química
Mecánica
1er nivel
3er nivel

Oxigenación Manejo de presión arterial
Manejo General
Temperatura
> 98%
Glasgow
< 185 / 110 PA
No descenso brusco
Labetalol
Nicardipino
Control de PA:
c/15 min 2 horas
c/30 min 6 horas
c/16 horas
Posición de la
cabeza
< 38 grados
Glicemia
< 60 mg/dL
24 h: 140-180
Evitar el edema

Lograr la recanalización
Optimizar el flujo
sanguíneo
Química (Alteplase)
Trombectomía
Evitar lesiones secundarias
Manejo Específico

Alteplase
Debe ser menos de 4.5 hrs
Paso a acv hemorragico
Revertir la trombolisis (Reperfusión)
Complicaciones

Recordar que para iniciar trombolisis se necesita
una presión menor de ___/___mmHg
TRATAMIENTO
POST
TROMBOLISIS
2023-II

● Asegurar vía aérea (intubación) si hay compromiso nivel de conciencia
(Glasgow < 8)
● Mantener saturación > 94 %
● Posición de cabecera puede ser 0° o 30°
● Mantener T° entre 37° - 38°C
● Se debe tratar la hipoglicemia (glucosa plasmática < 60 mg/dL) e
hiperglicemia. Mantener glucosa en rango de 140 – 180 mg/dL
● Monitorizar y manejar edema cerebral
● Reconocer y tratar oportunamente las complicaciones
Manejo Inicial

Elevación grave o marcada PA
PAS > 180 mmHg y/o
PAD > 120 mmHg
Ejms:
- PA = ___/___ mmHg
- PA = ___/___ mmHg
- PA = ___/___ mmHg
Estas cifras aplican a todas las crisis
hipertensivas excepto ACV

Recomendaciones guías ACC/AHA manejo ACV
ECV isquémico agudo
4
1.En adultos con ECV isquémico agudo y PA elevada que
son candidatos para tto con activador tisular del
plasminógeno deberían ser sometidos a una lenta
disminución de su PA a menos de 185/110 mmHg antes
de iniciar la terapia trombolítica.
2. En adultos con ECV isquémico agudo, la PA debe ser
<185/110 mmHg antes de la administración EV del
activador tisular del plasminógeno y debe mantenerse
por debajo de 185/105 mmHg durante al menos las
primeras 24 h de iniciado el tratamiento trombolítico.
3. Es seguro y razonable iniciar o reinstaurar el tto
antihipertensivo durante la hospitalización en pacientes
con PA>140/90 mmHg que estén neurológicamente
estables para mejorar el control tensional a largo plazo a
menos que este contraindicado.
4. En pacientes con PA ≥ 220/120 mmHg que no hayan recibido
tto fibrinolítico EV o tto endovascular y sin comorbilidades que
requieran tto antihipertensivo agudo, no está claro el beneficio
de iniciar o reinstaurar el tto antihipertensivo en las primeras
48-72 h. Parece razonable bajar la PA un 15% durante las
primeras 24 h después del ECV isquémico.
5. En pacientes con PA < 220/120 mmHg que no hayan
recibido tto fibrinolítico EV o tto endovascular y no
presenten comorbilidades que requieran tto antihipertensivo
agudo, NO es efectivo para prevenir muerte o dependencias
iniciar o reinstaurar el tto antihipertensivo en las primeras
48-72 h luego del ECV isquémico.

ECV isquémico agudo
Labetalol en bolos o infusión, sino
Nicardipino en infusión. Si la PA
no se controla, considerar infusión
de Nitroprusiato de Na+.
Tras 48 a 72 h

Tratamiento HTA antes y después de la terapia
de reperfusión en ECV isquémico

Tras 48 a 72 h
Hemorragia Cerebral Aguda
1. En adultos con HCA que presenten una PAS > 220 mmHg,
es razonable usar una infusión EV de fármacos con
monitorización minuciosa PA para bajar la PAS.
2. En adultos con HCA espontanea que dentro de las primeras 6
horas del evento agudo presenten PAS entre 150 y 220 mmHg
NO es beneficioso disminuir inmediatamente la PAS < 140 mmHg.
NO reduce la mortalidad o discapacidad. ES PERJUDICIAL.
Labetalol y Nicardipino
son los agentes de 1ra
línea más usados, sin
embargo, fármacos de
acción más corta pueden
ser beneficiosos.

Drogas Antihipertensivas EV para el tratamiento de emergencias
hipertensivas
Bloqueadores
adrenérgicos:
Antagonista
mixto de
receptor α1 y no
selectivo β
Labetalol Inicial 0.3 – 1 mg/kg (max
20 mg) en inyección EV
lenta cada 10 min o 0.4 – 1
mg/kg/h en infusión EV
hasta 3 mg/kg/h. Ajustar
tasa de infusión hasta dosis
acumulada total de 300 mg.
Esta dosis puede repetirse
cada 4 – 6h.
Contraindicado en
hiperreactividad bronquial o
EPOC. Es especialmente útil en
síndromes hiperadrenergicos
(como feocromocitoma). Puede
empeorar falla cardiaca y no debe
darse en pacientes con bloqueos
AV de 2do o 3er grado o
bradicardia.
Ca+2
antagonistas
Dihidropiridinic
os
Nicardipino Inicial 5 mg/h, aumentar
cada 5 min 2.5 mg/h hasta
max 15 mg/h
Contraindicado en estenosis
aortica avanzada, no es
necesario ajustar dosis en
ancianos.
Clevidipino Inicial 1-2 mg/h, duplicar
cada 90s hasta que PA se
acerca al objetivo, luego
aumentar menos del doble
cada 5-10 min; dosis max 32
mg/h; duración máxima 72 h
Contraindicado en pacientes
con alergia soya, huevos o
derivados y en pacientes
con metabolismo alterado
lípidos (hiperlipidemia
patológica, nefrosis lipoidea
o pancreatitis aguda). Usar
dosis bajas en ancianos.

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