David Rentería Chávez - UAGro

1. PREECLAMPSIA,
ECLAMPSIA,
SINDROME DE HELLP
MEDICO INTERNO DE
PREGRADO
RENTERIA CHAVEZ DAVID

2. EL COLEGIO AMERICANO DE
OBSTETRICIA Y GINECOLOGÍA, ASÍ
COMO LA SOCIEDAD EUROPEA DE
HIPERTENSIÓNPREECLAMPSIA:
- Tensión arterial de 140/90 mm de Hg en 2 mediciones con diferencia de 4
horas
- Tensión arterial ≥ 160/110 mm de Hg en corto tiempo (minutos)
Mas proteinuria, edema o plaquetopenia, TGO y TGP elevadas, CS >1,1mg,
EAP, alt. Visuales y cerebrales
HIPERTENSIÓN ARTERIAL CRÓNICA
Se le considera a la tensión arterial de 140/90 mm de Hg o mayor antes del
embarazo o de la semana 20 de gestación.
HIPERTENSIÓN CRÓNICA CON PREECLAMPSIA SOBREAÑADIDA
Suele presentarse en pacientes con HTA en las primeras 20 semanas, pero
sin proteinuria, en quienes posteriormente aparece proteinuria igual o mayor
de 300 mg/dL
HIPERTENSIÓN GESTACIONAL
Es la elevación de la tensión arterial después de 20 semanas de gestación en
ausencia de proteinuria o de otros síntomas de daño sistémico

3. DEFINICIÓN
PREECLAMPSIA:
Hipertensión arterial que usualmente debuta (o agrava la hipertensión pre gestacional) a las
≥20 semanas de embarazo, es un síndrome inducido por la gestación.
PREECLAMPSIA LEVE:
 PAS ≥ 140 mmHg
 PAD ≥ 90 mmHg
PROTEINURIA: > 5g en orina de 24 h o en tira reactiva 30 mg/dl en 2 muestras de orina
tomadas al azar con diferencia de 6 horas entre cada una no > 7 días, sin evidencia de IVU
PREECLAMPSIA GRAVE:
TA ≥ 160/110 mmHg en al menos 2 determinaciones 6 hr de diferencia
PROTEINURIA: 5 g o más en orina de 24 h (3+ o más en 2 muestras con la menos 4 h de
diferencia)
OTROS: Oliguria (<500 ml en orina de 24 h, alt. Visuales, EAP, cianosis, dolor epigástrico o en
hipocondrio derecho, PFH alteradas, DHL >600 UI, elevación al doble TGO y TGP, CS >1,2 mg/dl,
plaquetas <150,000 cel/mm3) rest. Crecimiento uterino.
Previamente
normo tensa
2 tomas con diferencia de 6 horas entre
cada una con la paciente en reposo no >7
días

4. TENSIÓN ARTERIAL
Trabajos de Grossman: Ha realizado múltiples cateterismos
vasculares. CAYADO DE LA AORTA: TAM central.
Comparó brazos en decúbito supino y en decúbito lateral izquierdo
TAM ERA MENOR EN EL BRAZO SUPERIOR/PROMEDIARLA: TAM DEL
CAYADO DE LA AORTA
10 – 15
mmHg TAS
20 mmHg
TAD
RIESGO SEGUIMIENTO

5. FACTORES DE RIESGO
La probabilidad de preeclampsia con manifestaciones severas
aumenta de manera sustancial en mujeres con:
La preeclampsia usualmente es más frecuente en
primigrávidas (GENEÉTICA PATERNA)
10 AÑOS O MÁS DE INTERVALO INTERGENÉSICO

6. FISIOPATOLOGÍA
La preeclampsia es un estado de vasoconstricción generalizado
secundario a una disfunción en el epitelio vascular, en lugar de la
vasodilatación propia del embarazo normal.
PROSTACICLINA
TROMBOXANO
CITOQUINAS
PROINFLAMATOR
IAS (IL-2, FNT)
Riñón, el cerebro, el hígado, corazón…
Hipoperfusión
multiorgánica

7. AVANCES SIGNIFICATIVOS EN LA
COMPRENSIÓN DE LA PREECLAMPSIA
Pobre invasión
placentaria en el
miometrio y la
vasculatura uterina
(no hay
manifestaciones
clínicas)
Consecuencia de la
pobre placentación,
provocando hipoxia
placentaria, daño al
sincitiotrofoblasto y
restricción del
crecimiento fetal
<20 SDG
Desbalance entre factores pro
angiogenicos y anti
angiogenicos

8. Implantación
anormal y
vasculogénesis
Activación y
disfunción
endotelial
Oxido nitrico
Estrés oxidativo
Fetuína - A
Daño en los
podocitos

9. IMPLANTACIÓN ANORMAL Y
VASCULOGÉNESIS
Insuficiencia placentaria debida a una remodelación deficiente de la
vasculatura materna de perfusión en el espacio intervelloso
La transformación de
vasos sanguíneos de
pequeño diámetro y alta
resistencia vascular en
vasos de baja resistencia y
alta capacitancia.

10. LOS MECANISMOS EXACTOS
RESPONSABLES DE LA INVASIÓN
TROFOBLÁSTICA Y REMODELACIÓN
VASCULAR DEFECTUOSAS NO ESTÁN
DEL TODO CLAROSSeñalización NOTCH
 Es vital en el proceso de invasión del trofoblasto y remodelación
vascular
 La ausencia de NOTCH2 se asociaría con reducción del diámetro
vascular y afectaría la perfusión placentaria.
 Carecían de JAG1 (ligando)
 Genes del sistema inmune que codifican las moléculas de CMH y
receptores de Natural Killer puede afectar la placentación.
Preeclampsia
Abortos
recurrentes
Restricción del
crecimiento
fetal

11. ACTIVACIÓN Y DISFUNCIÓN
ENDOTELIAL
El endotelio vascular materno en la paciente predestinada a desarrollar
preeclampsia es objeto de variados factores que se generan como
consecuencia de hipoxia e isquemia placentaria.
VASOCONTRICCION
VASODILATACION
TONO MUSCULAR
ANTICOAGULACIÓN
FUNCION
ANTIPLAQUETARIAS
FIBRINOLITICO
ENDOTELINA TIPO A
(ETA)
ENDOTELINA 1
ANTAGONISTA
FACTORES ANGIOGENICOS
sFlt-1, AT1- AA, TNF-α
ANTAGONIZAN

12. ÓXIDO NÍTRICO (NO)
Es un regulador importante de la presión arterial

13. ESTRÉS OXIDATIVO
MARCADORES DE ESTRÉS OXIDATIVO: Peroxinitritos
Disminución de Superóxido dismutasa y NO sintetasa

14. FETUÍNA - A
Conocida también como glicoproteína Heremans-Schmid alfa-2, es una
glicoproteína circulante producida en cantidades elevadas en la vida fetal por
varios tejidos, principalmente el hígado.
Se sabe que esta glicoproteína inhibe la actividad tirosina quinasa del
receptor de insulina
FACTORES DE CRECIMIENTO QUE
PROMUEVEM LA MIGRACIÓN DEL
TROFOBLASTO

15. DAÑO DE LOS PODOCITOS
PROTEINURIA: Edema de la célula endotelial y a la
disrupción del endotelio fenestrado en el podocito
renal.
Proteínas podocito específicas.

19. EN RESUMEN, EN LA
FISIOPATOLOGÍA
La anormal placentación produce disminución de la perfusión uteroplacentaria y en
consecuencia retardo del crecimiento intrauterino.
La disminución de la concentración de renina y aldosterona determina una
disminución de la retención de sodio y agua, con la consecuente hipovolemia.
La disminución de la concentración de prostaciclina periférica y el aumento del
tromboxano plaquetario y placentario producen, por una parte vasoconstricción y
por ende hipertensión arterial; y por otra parte aumento de la agregación
plaquetaria
El daño endotelial tiene tres efectos directos:
a). Aumento de la agregación plaquetaria y trombocitopenia
b). Vasoconstricción e hipertensión arterial
c). Aumento de la permeabilidad vascular y edema.
Finalmente, la coagulación intravascular diseminada y los depósitos de fibrina
producen:
a). Daño renal con proteinuria e insuficiencia renal aguda
b). Daño hepático, desarrollándose el síndrome de Hellp
c). Daño placentario, con retardo del crecimiento intrauterino
d). Daño cerebral, desarrollándose la eclampsia.

20. MANIFESTACIONES CLINICAS Y
LABORATORIO
MANIFESTACIONES LEVE SEVERA
MATERNAS
PRESION ARTERIAL SISTOLICA ≥140/<160 mmHg 160 mmHg
PRESION ARTERIAL
DIASTOLICA
≥90/<110 mmHg 110 mmHG
SINTOMAS VISUALES Y
AUDITIVOS
AUSENTES PRESENTES Y PERSISTENTES
HIPERREFLEXIA EN OCASIONES LEVE/ACENTUADA
DOLOR ABDOMINAL ALTO AUSENTE EN OCASIONES
OLIGURIA AUSENTE/MINIMA MENOR DE 17 ml/Hr
FETALES
RETARDO EN EL CRECIMIENTO
INTRAUTERINO
AUSENTE EN OCASIONES
TROMBOCITOPENIA EN OCASIONES EN OCASIONES
PROTEINURIA 300 mg O MÁS EN 24 H 5g O MÁS EN OCASIONES
TGO, TGP, DHL PUEDEN O NO ESTAR PUEDEN O NO ESTAR

21. DIAGNOSTICO DE PREECLAMPSIA
LEVE

22. DIAGNÓSTICO DE PREECLAMPSIA
SEVERA

23. INMINENCIA DE ECLAMPSIA
Después de las 20 SDG, durante el parto o puerperio (no más de 30 días)
1 o +
TA: ≥185/115 mmHg
 Proteinuria > 10 g
 Estupor
 Pérdida parcial o total de la visión
 Dolor epigástrico en barra (Sx Chaussier) o CSD
 Hiperreflexia generalizada
PATOGENIA
Las pacientes deben
ser manejadas como
eclámpticas
CONVULSION
ES
Regulación del flujo cerebral en respuesta
a la alta presión sanguínea
VASOESPASM
O
EDEMA E
INFARTO
Perdida de la regulación del flujo
sanguíneo cerebral en respuesta a la alta
presión sistémica
HIPERPERFUSIÓ
N
DAÑO ENDOTELIAL Y EDEMA
VASOGENICO
AUTOLIMITADAS: 60 – 75
seg
Síntomas: cefalea frontal u occipital persistente,
alteraciones visuales (escotomas, diplopía,
hemianopsia)

24. MANIFESTACIONES FETALES
Deceleración prolongada de unos 3-5 minutos de duración pero eso no
implica obligatoriamente la necesidad de realizar una cesárea urgente.
Drogas
anticonvulsivantes
Oxigeno
Tratamiento
antihipertensivo
RECUPERACIÓN INTRA-UTERO
la hipercapnia y la taquisisto
TRAZADO
CTG
>10 – 15
MIN
DESPRENDIMIENTO
DE PLACENTA
CESÁREA URGENTE

25. SINDROME DE HELLP
Lo definimos como la presencia de hemólisis intravascular,
plaquetopenia severa y aumento de enzimas hepáticas en una
embarazada hipertensa o no.
Descripto por Waisman en 1982, dicho autor publicó la sigla que lo
caracteriza:
HELLP
 HE: Hemólisis: microangiopática con anemia generalmente severa (BT, DHL)
 L: “liver”: movilización de enzimas hepáticas TGP-TGO- LDH.
 LP: plaquetopenia menor a 100.000 /ml por consumo en la microcirculación

27. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Epilepsia
Hepatitis viral
Hígado Graso Agudo del Embarazo
Pancreatitis Aguda
Colelitiásis vesicular
Apendicitis
Litiasis renal
Glomerulonefritis
Síndrome Urémico-
hemolítico
Púrpura Trombocitopénica
autoinmune
Púrpura Trombocitopénica
trombótica
Trombosis Venosa
Cerebral
Encefalitis
Hemorragia Cerebral
Tirotoxicosis

28. TRATAMIENTO (PREECLAMPSIA)
MEDIDAS GENERALES
No alimentos por vía oral
Reposo en decúbito lateral izquierdo
Vena permeable para venoclisis:
 Pasar carga rápida 250 cc de solución (cristaloide) mixta, fisiológica o Hartmann
en 10 o 15 min
 Continuar con solución cristaloide 100 cc para pasar en 8 horas.
Colocación de Sonda Foley a permanencia, cuantificar volumen y
proteinuria mediante tira reactiva
Medición de la TA cada 10 min y FCF

29. MEDICAMENTOS
ANTIHIPERTENSIVOS INDICACIONES
NIFEDIPINO
Antagonistas del calcio, impide la entrada de
calcio en las células de los músculos lisos
vasculares, al parecer bloqueando el poro del
canal de calcio.
Administrar 10 mg VO y pasar
simultáneamente carga de cristaloide. (solo
en casos de continuar la TAD ≥ 110 mmHg,
se repetirá la dosis cada 30 min, por misma
via.
DOSIS MÁXIMA: 50 mg
HIDRALAZINA
Vasodilatador de acción directa en las arteriolas
sistémicas
Administrar un bolo incial de 5 mg IV,
continuar con bolos de 5 a 10 mg cada 20
min.
DOSIS MÁXIMA: 30 mg
LABETALOL
Bloquea los receptores beta-1 en el corazón, los
beta-2 en los músculos bronquiales y vasculares
y los alfa-1 en los músculos lisos vasculares
Iniciar con 20 mg IV seguido de intervalos
de 40 a 80 mg. Cada 10 min. Hasta una
dosis acumulada máxima de 220 mg.
Tambien se puede usar una infusión
continua IV de 1 a mg/min en lugar de la
dosis intermitente.

30. UNA VEZ ESTABILIZADA LA PACIENTE (CIFRA DIASTÓLICA
≤ 100 MM HG) CONTINUAR CON TRATAMIENTO DE
MANTENIMIENTO MEDIANTE:

31. ECLAMPSIA (MEDIDAS GENERALES)
Mantener las vías respiratorias superiores permeables y la ventilación (puede
utilizarse la cánula de Guedel)
Evitar la mordedura de la lengua
Evitar traumatismos durante la crisis convulsiva
Aspirar secreciones de las vías respiratorias superiores
Canalizar vena con venoclisis:
 Pasar carga rápida 250 cc de solución (cristaloide) mixta, fisiológica o Hartmann en 10 minutos y
continuar con solución cristaloide 1000 cc para pasar en 8 horas
Instalar sonda Foley (cuantificar volumen urinario y proteinuria)
Medición de TA, FC y de la FR, valorar la coloración de la piel y conjuntivas, reflejos
osteotendinosos, reflejos pupilares, presencia de equimosis o petequias, y estado de
la conciencia
No alimentos por vía oral

32. PREVENCIÓN DE CRISIS CONVULSIVAS
Sulfato De Magnesio
Impregnación
Administrar 4 gramos IV diluidos en 250
ml de solución glucosada, pasar en 20
minutos.
Mantenimiento
Continuar con 1 gramo por hora. La dosis
de mantenimiento sólo se debe
continuar, si el reflejo patelar esta
presente, la frecuencia respiratoria es
mayor de 12 por minuto y la uresis mayor
de 100 ml en 4 horas. La pérdida del
reflejo patelar es el primer signo de
hipermagnesemia. El Sulfato de magnesio
se debe continuar por 24 a 48 horas del
posparto, cuando el riesgo de recurrencia
de las convulsiones es bajo.
DISMINUYE LA EXCITABILIDAD NEURONAL Y LA TRANSMISIÓN NEUROMUSCULAR
El gluconato de calcio 1 gr. intravenoso puede ser administrado si existen datos de toxicidad por
sulfato de magnesio.

33. EN CASO DE NO CONTAR CON
SULFATO DE MAGNESIO UTILIZAR
CUALQUIERA DE LOS DOS SIGUIENTES:
FENOBARBITAL
(Actúan uniéndose al receptor
GABAA facilitando la neurotransmisión
inhibidor)
Administrar una ampolleta de 330 mg. IM o IV
cada 12 horas.
DIFENILHIDANTOINA SÓDICA
(Inhibe la propagación de la actividad
convulsivante en la corteza motora cerebral:
estabiliza el umbral promoviendo la difusión
de sodio desde las neuronas)
Impregnación: 10 a 15 mg/kg, lo que equivale
a la administración de 2 a 3 ámpulas de 250
mg. Aforar en solución salina y administrar a
una velocidad no mayor de 50 mg por minuto,
(con pruebas de funcionamiento hepático
normales) Mantenimiento: 5 a 6 mg/kg
dividido en tres dosis.
La interrupción del embarazo debe ser en un plazo no mayor a 6 horas.

34. ATENCIÓN FETAL
Verificar la presencia de movilidad fetal
Valorar crecimiento uterino
Auscultación de la frecuencia cardiaca fetal
Registro cardiotocográfico en embarazos ≥ 32 semanas (prueba sin
estrés)
Ultrasonido (fetometría y valoración de líquido amniótico)
Perfil biofísico en casos que lo requieran
Valorar interrupción al termino del embarazo de acuerdo a condiciones
obstétricas
Betametasona 12 mg IM cada 24 hr,
2 dosis
Dexametasona 6 mg IM cada 12 hrs,
4 dosis
ATENOLOL, IECA Y ARA II
Toxicidad fetal
24 a 34 SDG

37. COMPLICACIONES DE LA
PREECLAMPSIA/ECLAMPSIA
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
Caída precipitada de la tasa de filtración glomerular (IFG) o de la
depuración de creatinina.
Hiperazoemia
prerenal
Hiperazoemia
postrenal
IR intrínseca
NTA
Los valores basales indican el daño renal existente,
un cambio de la creatinina sérica de 0.8 mg/dl a 1.2
mg/dl sugiere una pérdida de la función renal de
más del 45% aún cuando se encuentre dentro de los
valores normales.

38. COAGULACIÓN INTRAVASCULAR
DISEMINADA
ACTIVACION
ANORMAL Y
EXAGERADA DE LA
COAGULACIÓN
FORMACIÓN DE
MICROTROMBOS
VASOS DE PEQUEÑO
Y MEDIANO CALIBRE
CONSUMO DE
FACTORES DE
COAGULACIÓN Y
PLAQUETAS
SANGRADO
OCURRE ACTIVIDAD
PROCOAGULANTE
REDUCC. ANTICOAG.
FIBRINÓLISIS
EXAGERADA
7% de las pacientes con preeclampsia severa/ eclampsia y hasta en un 20% de las pacientes con
Síndrome de HELLP
petequias y púrpura, hemorragia, acrocianosis, también puede ocurrir fiebre, hipotensión arterial,
acidosis metabólica e hipoxia.TP NORMAL, TPT ANORMAL
(50%)

39. HEMATOMA HEPÁTICO
DOLOR EPIGASTRICO O
CSD
IRRADIADO A
HEMICINTURON,
HOMBRO,REGION
INTERESCAPULAR
INSTENSO, CONTINUO,
AUM. MOVS RESP.
TOS, VOMITO,
CONTRACCIONES, TRAB.
DE PARTO, KRISTELLER,
POSICION PARA
BLOQUEO, DEFECAR.
DISTENSION ABDOMINAL
DISMINUCION DE
PERISTALSIS
IRRITACION PERITONEAL
HEPATOMEGALIA,
ICTERICIA
ANEMIA O CHOQUE
HIPOVOLEMICO

40. PREDISPONE
ROTURA
HIPERTENSION
ARTERIAL
USO DE
VASODILATADORES
ANTICOAGULANTES
O ANTIAGREGANTES
TRASTORNOS DE
COAGULACION
SUGIEREN
ROTURA
• Aumento brusco del dolor, palidez,
taquicardia, inquietud, angustia
• Dificultad respiratoria, polipnea,
hipotensión oliguria, PVC baja,
distensión abdominal progresiva
por el líquido libre en cavidad
• Salida de material hemático por
canalizaciones o a la paracentesis.

41. HEMORRAGIA CEREBRAL
Esta es la principal causa de muerte en las pacientes con preeclampsia severa
y eclampsia (60% DOS DIAS SIGUIENTES)
Refieren los familiares, frecuentemente son pacientes que habitualmente no
han tenido control prenatal o éste ha sido irregular, presentan estupor, déficit
motor y del sensorio (habitualmente datos de focalización o lateralización)
Pronóstico es malo para el binomio madre/feto

42. PLANIFICACION FAMILIAR (NOM 005-
SSA2-1993)

44. Toda paciente con
diagnóstico de hipertensión
gestacional debe manejarse
con los mismos lineamientos
que la mujer con
preeclampsia
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