Este documento describe las causas secundarias de hipertensión arterial, incluyendo enfermedades renales, renovasculares, endocrinas y otras. Se enfoca en la hipertensión renal, la enfermedad de displasia fibromuscular, la enfermedad ateroesclerótica renal, el feocromocitoma, el hiperaldosteronismo primario y la enfermedad de Cushing como causas comunes. También cubre el diagnóstico, los datos clínicos clave y el tratamiento de estas condiciones.
Este documento describe la hipertensión arterial secundaria. Brevemente resume que es una forma de hipertensión severa con mal pronóstico pero posibilidad de curación si se realiza un tratamiento específico. Explica que puede estar asociada a causas como problemas renales, endocrinos o vasculares y que requiere una evaluación clínica y de imágenes para realizar un diagnóstico correcto.
Este documento resume las principales causas de hipertensión secundaria, incluyendo enfermedad renal, hipertensión renovascular, feocromocitoma, aldosteronismo primario, síndrome de Cushing, apnea obstructiva del sueño, coartación de la aorta e hipertensión inducida por drogas. Describe los mecanismos fisiopatológicos, manifestaciones clínicas, pruebas de diagnóstico y opciones de tratamiento para cada una.
El documento describe la hipertensión arterial secundaria, específicamente la hipertensión arterial renovascular. Explica que la hipertensión arterial secundaria se debe a otra enfermedad subyacente y describe las causas renales como las lesiones arteriales renales. También detalla los métodos para diagnosticar la hipertensión arterial renovascular como la angiografía renal y el tratamiento a través de la angioplastia.
Este documento describe las causas más comunes de hipertensión secundaria, incluyendo enfermedad renal crónica, coartación de aorta, síndrome de Cushing y exceso de glucocorticoides, entre otras. Explica los criterios para diagnosticar hipertensión secundaria y los enfoques de detección, diagnóstico y tratamiento en atención primaria.
El documento describe diferentes tipos de hipertensión secundaria, incluyendo la hipertensión renal, hipertensión renovascular, hiperaldosteronismo primario y feocromocitoma. Explica las causas, características clínicas, pruebas de diagnóstico y tratamiento de cada una.
La hipertensión arterial secundaria puede deberse a anomalías subyacentes en los riñones, glándulas endocrinas, efectos de medicamentos u otras causas. Algunas de las principales causas incluyen enfermedad renal, estenosis de la arteria renal, síndromes de Cushing y Conn, hiperaldosteronismo, hipertiroidismo e hipertensión inducida por medicamentos como ciclosporina. El diagnóstico y tratamiento de la causa subyacente puede curar la hipertensión en algunos casos.
Este documento proporciona información sobre la hipertensión arterial secundaria. Explica que es la hipertensión causada por otra enfermedad subyacente y que solo se identifica la causa en una pequeña proporción de pacientes. Describe algunas causas comunes como enfermedad renal, enfermedad vascular renal, aldosteronismo primario y síndrome de apnea del sueño. También cubre signos y síntomas, pruebas de diagnóstico y tratamiento de varias condiciones que pueden causar hipertensión secundaria.
La hipertensión secundaria tiene una causa subyacente identificable. Puede sospecharse ante hipertensión resistente, inicio precoz o tardío, o empeoramiento de la hipertensión. Las causas incluyen enfermedad renal, hipertensión renovascular, hiperaldosteronismo primario u otras causas endocrinas, vasculares o neurológicas. El diagnóstico requiere excluir pseudorresistencia e identificar la causa subyacente mediante pruebas de laboratorio e imagen. El tratamiento depende de
Este documento describe la hipertensión arterial secundaria. Brevemente resume que es una forma de hipertensión severa con mal pronóstico pero posibilidad de curación si se realiza un tratamiento específico. Explica que puede estar asociada a causas como problemas renales, endocrinos o vasculares y que requiere una evaluación clínica y de imágenes para realizar un diagnóstico correcto.
Este documento resume las principales causas de hipertensión secundaria, incluyendo enfermedad renal, hipertensión renovascular, feocromocitoma, aldosteronismo primario, síndrome de Cushing, apnea obstructiva del sueño, coartación de la aorta e hipertensión inducida por drogas. Describe los mecanismos fisiopatológicos, manifestaciones clínicas, pruebas de diagnóstico y opciones de tratamiento para cada una.
El documento describe la hipertensión arterial secundaria, específicamente la hipertensión arterial renovascular. Explica que la hipertensión arterial secundaria se debe a otra enfermedad subyacente y describe las causas renales como las lesiones arteriales renales. También detalla los métodos para diagnosticar la hipertensión arterial renovascular como la angiografía renal y el tratamiento a través de la angioplastia.
Este documento describe las causas más comunes de hipertensión secundaria, incluyendo enfermedad renal crónica, coartación de aorta, síndrome de Cushing y exceso de glucocorticoides, entre otras. Explica los criterios para diagnosticar hipertensión secundaria y los enfoques de detección, diagnóstico y tratamiento en atención primaria.
El documento describe diferentes tipos de hipertensión secundaria, incluyendo la hipertensión renal, hipertensión renovascular, hiperaldosteronismo primario y feocromocitoma. Explica las causas, características clínicas, pruebas de diagnóstico y tratamiento de cada una.
La hipertensión arterial secundaria puede deberse a anomalías subyacentes en los riñones, glándulas endocrinas, efectos de medicamentos u otras causas. Algunas de las principales causas incluyen enfermedad renal, estenosis de la arteria renal, síndromes de Cushing y Conn, hiperaldosteronismo, hipertiroidismo e hipertensión inducida por medicamentos como ciclosporina. El diagnóstico y tratamiento de la causa subyacente puede curar la hipertensión en algunos casos.
Este documento proporciona información sobre la hipertensión arterial secundaria. Explica que es la hipertensión causada por otra enfermedad subyacente y que solo se identifica la causa en una pequeña proporción de pacientes. Describe algunas causas comunes como enfermedad renal, enfermedad vascular renal, aldosteronismo primario y síndrome de apnea del sueño. También cubre signos y síntomas, pruebas de diagnóstico y tratamiento de varias condiciones que pueden causar hipertensión secundaria.
La hipertensión secundaria tiene una causa subyacente identificable. Puede sospecharse ante hipertensión resistente, inicio precoz o tardío, o empeoramiento de la hipertensión. Las causas incluyen enfermedad renal, hipertensión renovascular, hiperaldosteronismo primario u otras causas endocrinas, vasculares o neurológicas. El diagnóstico requiere excluir pseudorresistencia e identificar la causa subyacente mediante pruebas de laboratorio e imagen. El tratamiento depende de
Este documento describe la hipertensión arterial secundaria, sus causas, clasificación y diagnóstico. Algunas causas comunes incluyen enfermedades renales, tumores productores de renina, hiperaldosteronismo primario y uso de medicamentos. Se proporcionan detalles sobre la enfermedad renovascular, incluida su fisiopatología, pruebas de diagnóstico y tratamiento mediante angioplastia.
La hipertensión arterial secundaria se define como la elevación de la presión arterial causada por otros procesos subyacentes. Puede deberse a causas renales como la glomerulonefritis, endocrinas como el síndrome de Cushing o neurológicas como un tumor cerebral. Es importante identificar la causa subyacente para tratarla de forma específica y controlar así la presión arterial de forma definitiva.
Este documento proporciona información sobre la hipertensión secundaria. Resume los diferentes tipos de hipertensión secundaria como la hipertensión renal, feocromocitoma, síndrome de Cushing y apnea del sueño. Explica los indicadores de sospecha, pruebas de diagnóstico y tratamiento para cada una.
Este documento describe la hipertensión arterial sistémica, incluyendo su definición, prevalencia, causas y tipos. Define la hipertensión arterial secundaria, resistente y las crisis hipertensivas, discutiendo sus causas, diagnóstico y tratamiento. Enfatiza la importancia de identificar y tratar adecuadamente la hipertensión arterial para reducir la morbilidad y mortalidad cardiovascular.
La crisis hipertensiva se produce por un aumento agudo de la presión arterial y puede dañar órganos. Requiere un manejo eficiente de la presión a través de medicamentos hipotensores de forma urgente en emergencias o ambulatoria en urgencias. El diagnóstico y fármaco utilizado dependen del paciente y su condición, y la hospitalización siempre es necesaria en emergencias.
Este documento describe varias causas secundarias de hipertensión arterial, incluyendo hipertensión renal, enfermedad renal arterial, feocromocitoma, hiperaldosteronismo primario y síndrome de Cushing. Explica los mecanismos, síntomas, signos y hallazgos de laboratorio característicos de cada una, así como sus tratamientos específicos.
Este documento discute la hipertensión secundaria, sus causas y características. Algunas causas comunes incluyen apnea obstructiva del sueño, enfermedad renal crónica y aldosteronismo primario. El documento también describe factores de riesgo como la obesidad y el consumo excesivo de sal. Un diagnóstico y tratamiento adecuados de las causas subyacentes son cruciales para lograr un control efectivo de la presión arterial en pacientes con hipertensión resistente.
Este documento trata sobre la hipertensión arterial. Explica que es una enfermedad silenciosa que ocurre comúnmente entre las edades de 30 y 50 años y, después de 10 o 20 años, puede causar daños significativos a órganos como el cerebro, los ojos, el corazón y los riñones. Describe los factores de riesgo, las causas, las complicaciones potenciales como ataque cardíaco, accidente cerebrovascular e insuficiencia renal, y el proceso de atención de enfermería para la detección temprana
La hipertensión arterial secundaria puede deberse a causas renales, vasculares, endocrinas u otras. Es importante sospecharla en personas menores de 30 años o mayores de 55, en casos de HAS refractaria al tratamiento, o con aparición brusca de síntomas. Los principales tipos son la enfermedad renal, la hipertensión renovascular, el feocromocitoma, el aldosteronismo primario y la coartación de aorta. El diagnóstico y tratamiento dependen de la causa subyacente.
Este documento describe la hipertensión arterial, incluyendo su clasificación, fisiopatología, causas, manifestaciones clínicas y evaluación. La hipertensión puede ser primaria o secundaria a otras condiciones. Su fisiopatología involucra al sistema nervioso simpático, sistema renina-angiotensina y daño endotelial. Las causas secundarias incluyen enfermedades renales, tumores secretores de renina y hiperaldosteronismo. La evaluación inicial incluye antecedentes familiares, exámen fís
Hipertensión arterial en niños y adolescentesLucelli Yanez
Este documento describe la hipertensión arterial en niños. Explica los aspectos históricos del descubrimiento de la medición de la presión arterial, la epidemiología, fisiopatología, métodos de medición, valores normales, definición de hipertensión, clasificación, causas comunes según grupos de edad, tipos de hipertensión arterial, cuadro clínico y exploración física relevante. El documento provee información fundamental sobre la evaluación y manejo de la hipertensión en la población pediátrica
Una crisis hipertensiva es una elevación aguda de la presión arterial de etiología multifactorial que puede llegar a constituir una amenaza grave para la vida. Es vital reconocerlas con rapidez y tratarlas de manera efectiva.
Hipertensión arterial endócrina. Jorge Luis De La Cruz Orédj_jdo
El documento describe las principales causas endocrinas de hipertensión arterial, incluyendo exceso de hormonas de las glándulas suprarrenales, acromegalia, hipertiroidismo, hipotiroidismo y hiperparatiroidismo. También discute pruebas de detección como mediciones de renina, aldosterona y cortisol, así como exámenes de imagen como TAC y resonancia magnética para diagnosticar condiciones como feocromocitoma y aldosteronismo primario.
Este documento resume las principales causas, características y tratamientos de la crisis hipertensiva. La hipertensión es una de las principales causas de muerte en el mundo y puede causar accidentes cerebrovasculares, insuficiencia cardíaca y daño renal agudo. El tratamiento depende del órgano afectado y puede incluir labetalol, nicardipino u otros antihipertensivos para reducir la presión arterial de forma segura. El examen físico y las pruebas de laboratorio son importantes para guiar el tratamiento adecuado en
Este documento define la hipertensión arterial como una elevación sostenida de la presión arterial por encima de 140/90 mmHg. Explica que la presión arterial está regulada por mecanismos nerviosos, hemodinámicos, renales y endocrinos. Además, señala que la hipertensión arterial es una de las enfermedades crónicas más frecuentes a nivel mundial y que afecta al 35% de la población dominicana, siendo una de las causas prevenibles más importantes de morbilidad y mortalidad.
El documento habla sobre la hipertensión arterial de emergencia. Resume que la presión arterial debe reducirse en un 25% inicialmente y monitorear signos de daño de órganos. Recomienda el uso de nitroprusiato de sodio y labetalol vía intravenosa para tratar la hipertensión maligna y perioperatoria que ponen en riesgo la vida.
Este documento discute la urgencia y emergencia hipertensiva, definiendo emergencia hipertensiva como PAD >120 o PAS >179, y urgencia hipertensiva como PAD >109. Describe los órganos más comúnmente afectados, los medicamentos ideales para tratar cada caso y presenta 5 casos clínicos de emergencia hipertensiva con diferentes órganos blanco y su respectivo manejo.
Este documento describe la hipertensión arterial, definida como presión arterial igual o superior a 140/90 mmHg. Afecta a entre el 25-35% de la población adulta y aumenta el riesgo de enfermedades cardiovasculares como accidentes cerebrovasculares y cardiopatía coronaria. A menudo no presenta síntomas, por lo que es importante la detección y monitoreo regular, especialmente en personas mayores. Se recomiendan modificaciones en el estilo de vida y un plan de tratamiento individualizado para controlar la presión arterial elevada.
Este documento discute la relación entre la hipertensión arterial y la enfermedad renal crónica. Explica que factores como la presión arterial alta, la proteinuria y otros dañan los riñones a largo plazo. También describe los mecanismos fisiopatológicos por los cuales la hipertensión y el daño renal se asocian e influyen mutuamente. Finalmente, analiza las herramientas y guías disponibles para el manejo de la presión arterial en pacientes con enfermedad renal, con el objetivo de reducir las complic
La hipertensión arterial afecta a un 20% de la población mundial adulta y constituye uno de los principales factores de riesgo para enfermedades cardiovasculares y cerebrovasculares. Puede ser asintomática y su diagnóstico requiere de múltiples mediciones de la presión arterial. Los principales factores de riesgo modificables incluyen obesidad, dieta alta en sal, sedentarismo, tabaquismo y consumo excesivo de alcohol. La prevención se enfoca en mantener un peso saludable, limitar la
Este documento describe la infección del tracto urinario, incluyendo su definición, etiología, factores de riesgo, mecanismos de defensa, manifestaciones clínicas, diagnóstico, tratamiento y duración del tratamiento. La Escherichia coli es el agente causal más común, representando aproximadamente el 80% de los casos. El tratamiento depende de si es ambulatorio o hospitalario, y generalmente dura entre 7 a 14 días.
Este documento describe la hipertensión arterial secundaria, sus causas, clasificación y diagnóstico. Algunas causas comunes incluyen enfermedades renales, tumores productores de renina, hiperaldosteronismo primario y uso de medicamentos. Se proporcionan detalles sobre la enfermedad renovascular, incluida su fisiopatología, pruebas de diagnóstico y tratamiento mediante angioplastia.
La hipertensión arterial secundaria se define como la elevación de la presión arterial causada por otros procesos subyacentes. Puede deberse a causas renales como la glomerulonefritis, endocrinas como el síndrome de Cushing o neurológicas como un tumor cerebral. Es importante identificar la causa subyacente para tratarla de forma específica y controlar así la presión arterial de forma definitiva.
Este documento proporciona información sobre la hipertensión secundaria. Resume los diferentes tipos de hipertensión secundaria como la hipertensión renal, feocromocitoma, síndrome de Cushing y apnea del sueño. Explica los indicadores de sospecha, pruebas de diagnóstico y tratamiento para cada una.
Este documento describe la hipertensión arterial sistémica, incluyendo su definición, prevalencia, causas y tipos. Define la hipertensión arterial secundaria, resistente y las crisis hipertensivas, discutiendo sus causas, diagnóstico y tratamiento. Enfatiza la importancia de identificar y tratar adecuadamente la hipertensión arterial para reducir la morbilidad y mortalidad cardiovascular.
La crisis hipertensiva se produce por un aumento agudo de la presión arterial y puede dañar órganos. Requiere un manejo eficiente de la presión a través de medicamentos hipotensores de forma urgente en emergencias o ambulatoria en urgencias. El diagnóstico y fármaco utilizado dependen del paciente y su condición, y la hospitalización siempre es necesaria en emergencias.
Este documento describe varias causas secundarias de hipertensión arterial, incluyendo hipertensión renal, enfermedad renal arterial, feocromocitoma, hiperaldosteronismo primario y síndrome de Cushing. Explica los mecanismos, síntomas, signos y hallazgos de laboratorio característicos de cada una, así como sus tratamientos específicos.
Este documento discute la hipertensión secundaria, sus causas y características. Algunas causas comunes incluyen apnea obstructiva del sueño, enfermedad renal crónica y aldosteronismo primario. El documento también describe factores de riesgo como la obesidad y el consumo excesivo de sal. Un diagnóstico y tratamiento adecuados de las causas subyacentes son cruciales para lograr un control efectivo de la presión arterial en pacientes con hipertensión resistente.
Este documento trata sobre la hipertensión arterial. Explica que es una enfermedad silenciosa que ocurre comúnmente entre las edades de 30 y 50 años y, después de 10 o 20 años, puede causar daños significativos a órganos como el cerebro, los ojos, el corazón y los riñones. Describe los factores de riesgo, las causas, las complicaciones potenciales como ataque cardíaco, accidente cerebrovascular e insuficiencia renal, y el proceso de atención de enfermería para la detección temprana
La hipertensión arterial secundaria puede deberse a causas renales, vasculares, endocrinas u otras. Es importante sospecharla en personas menores de 30 años o mayores de 55, en casos de HAS refractaria al tratamiento, o con aparición brusca de síntomas. Los principales tipos son la enfermedad renal, la hipertensión renovascular, el feocromocitoma, el aldosteronismo primario y la coartación de aorta. El diagnóstico y tratamiento dependen de la causa subyacente.
Este documento describe la hipertensión arterial, incluyendo su clasificación, fisiopatología, causas, manifestaciones clínicas y evaluación. La hipertensión puede ser primaria o secundaria a otras condiciones. Su fisiopatología involucra al sistema nervioso simpático, sistema renina-angiotensina y daño endotelial. Las causas secundarias incluyen enfermedades renales, tumores secretores de renina y hiperaldosteronismo. La evaluación inicial incluye antecedentes familiares, exámen fís
Hipertensión arterial en niños y adolescentesLucelli Yanez
Este documento describe la hipertensión arterial en niños. Explica los aspectos históricos del descubrimiento de la medición de la presión arterial, la epidemiología, fisiopatología, métodos de medición, valores normales, definición de hipertensión, clasificación, causas comunes según grupos de edad, tipos de hipertensión arterial, cuadro clínico y exploración física relevante. El documento provee información fundamental sobre la evaluación y manejo de la hipertensión en la población pediátrica
Una crisis hipertensiva es una elevación aguda de la presión arterial de etiología multifactorial que puede llegar a constituir una amenaza grave para la vida. Es vital reconocerlas con rapidez y tratarlas de manera efectiva.
Hipertensión arterial endócrina. Jorge Luis De La Cruz Orédj_jdo
El documento describe las principales causas endocrinas de hipertensión arterial, incluyendo exceso de hormonas de las glándulas suprarrenales, acromegalia, hipertiroidismo, hipotiroidismo y hiperparatiroidismo. También discute pruebas de detección como mediciones de renina, aldosterona y cortisol, así como exámenes de imagen como TAC y resonancia magnética para diagnosticar condiciones como feocromocitoma y aldosteronismo primario.
Este documento resume las principales causas, características y tratamientos de la crisis hipertensiva. La hipertensión es una de las principales causas de muerte en el mundo y puede causar accidentes cerebrovasculares, insuficiencia cardíaca y daño renal agudo. El tratamiento depende del órgano afectado y puede incluir labetalol, nicardipino u otros antihipertensivos para reducir la presión arterial de forma segura. El examen físico y las pruebas de laboratorio son importantes para guiar el tratamiento adecuado en
Este documento define la hipertensión arterial como una elevación sostenida de la presión arterial por encima de 140/90 mmHg. Explica que la presión arterial está regulada por mecanismos nerviosos, hemodinámicos, renales y endocrinos. Además, señala que la hipertensión arterial es una de las enfermedades crónicas más frecuentes a nivel mundial y que afecta al 35% de la población dominicana, siendo una de las causas prevenibles más importantes de morbilidad y mortalidad.
El documento habla sobre la hipertensión arterial de emergencia. Resume que la presión arterial debe reducirse en un 25% inicialmente y monitorear signos de daño de órganos. Recomienda el uso de nitroprusiato de sodio y labetalol vía intravenosa para tratar la hipertensión maligna y perioperatoria que ponen en riesgo la vida.
Este documento discute la urgencia y emergencia hipertensiva, definiendo emergencia hipertensiva como PAD >120 o PAS >179, y urgencia hipertensiva como PAD >109. Describe los órganos más comúnmente afectados, los medicamentos ideales para tratar cada caso y presenta 5 casos clínicos de emergencia hipertensiva con diferentes órganos blanco y su respectivo manejo.
Este documento describe la hipertensión arterial, definida como presión arterial igual o superior a 140/90 mmHg. Afecta a entre el 25-35% de la población adulta y aumenta el riesgo de enfermedades cardiovasculares como accidentes cerebrovasculares y cardiopatía coronaria. A menudo no presenta síntomas, por lo que es importante la detección y monitoreo regular, especialmente en personas mayores. Se recomiendan modificaciones en el estilo de vida y un plan de tratamiento individualizado para controlar la presión arterial elevada.
Este documento discute la relación entre la hipertensión arterial y la enfermedad renal crónica. Explica que factores como la presión arterial alta, la proteinuria y otros dañan los riñones a largo plazo. También describe los mecanismos fisiopatológicos por los cuales la hipertensión y el daño renal se asocian e influyen mutuamente. Finalmente, analiza las herramientas y guías disponibles para el manejo de la presión arterial en pacientes con enfermedad renal, con el objetivo de reducir las complic
La hipertensión arterial afecta a un 20% de la población mundial adulta y constituye uno de los principales factores de riesgo para enfermedades cardiovasculares y cerebrovasculares. Puede ser asintomática y su diagnóstico requiere de múltiples mediciones de la presión arterial. Los principales factores de riesgo modificables incluyen obesidad, dieta alta en sal, sedentarismo, tabaquismo y consumo excesivo de alcohol. La prevención se enfoca en mantener un peso saludable, limitar la
Este documento describe la infección del tracto urinario, incluyendo su definición, etiología, factores de riesgo, mecanismos de defensa, manifestaciones clínicas, diagnóstico, tratamiento y duración del tratamiento. La Escherichia coli es el agente causal más común, representando aproximadamente el 80% de los casos. El tratamiento depende de si es ambulatorio o hospitalario, y generalmente dura entre 7 a 14 días.
El documento describe la anatomía y función de las glándulas suprarrenales, incluyendo las tres zonas de la corteza suprarrenal y las acciones de las catecolaminas. También resume los mecanismos fisiopatológicos subyacentes a la preeclampsia, incluyendo el desequilibrio entre vasoconstrictores y vasodilatadores, la lesión endotelial y las manifestaciones sistémicas como las cardiovasculares, renales y cerebrales.
La estenosis aórtica es una valvulopatia caracterizada por el estrechamiento anormal de la válvula aórtica, lo que reduce el flujo sanguíneo desde el ventrículo izquierdo hacia la aorta. Puede ser congénita o adquirida, generalmente por fiebre reumática o calcificación. Causa síntomas como jadeo, dolor torácico y desmayos que empeoran con el ejercicio. Su diagnóstico incluye ecocardiografía y cateterismo cardíaco, y su tratamiento puede ser qu
La Insuficiencia Cardiaca En La ValvulopatíA AóRtica PronóStico Y Tratamientokops
Este documento resume la insuficiencia cardiaca en pacientes con valvulopatía aórtica. Explica que la mortalidad es alta en pacientes con estenosis aórtica severa que presentan disfunción ventricular e hipertrofia. Es importante diferenciar entre disfunción ventricular reversible, que se beneficia del reemplazo valvular, e irreversible, que no mejora con cirugía. Concluye que la cirugía mejora la sobrevida en pacientes con disfunción ventricular reversible, pero la mortalidad sigue siendo mayor que en otros pacientes valvulares.
La valvulopatía aórtica es una enfermedad de la válvula aórtica que puede causar estenosis o insuficiencia. El documento presenta un resumen de la estenosis aórtica realizado por un grupo de estudiantes de medicina de la Universidad Nacional de Asunción en el año 2012 como parte de la III Cátedra de Semiología Médica.
Este documento describe la relación entre la hipertensión arterial y la insuficiencia renal. Explica que la hipertensión arterial es un factor de riesgo importante para el desarrollo de insuficiencia renal, y que la insuficiencia renal también puede causar hipertensión arterial. Además, una vez establecida la hipertensión arterial, puede dañar los riñones y empeorar la insuficiencia renal existente, creando un círculo vicioso entre estas dos condiciones médicas.
Este documento describe las pruebas de imagen utilizadas para evaluar las valvulopatías, incluyendo la ecografía transtorácica, ecocardiografía transesofágica, tomografía computarizada, ecocardiografía de estrés y resonancia magnética. También describe las valvulopatías aórticas como la estenosis aórtica, que causa un aumento de la resistencia al vaciamiento del ventrículo izquierdo, y la insuficiencia aórtica, que causa un reflujo de sangre hacia el ventrículo durante
La hipertensión arterial se define como cifras tensionales mayores a 140/90 mmHg. Puede deberse a factores genéticos, obesidad, estrés o dieta no saludable. Generalmente no presenta síntomas, pero puede diagnosticarse mediante mediciones repetidas de la presión arterial. Su tratamiento incluye cambios en el estilo de vida y medicamentos, y es importante para prevenir enfermedades cardíacas y cerebrovasculares.
El documento describe el síndrome nefrótico, una entidad clínica definida por proteinuria, hipoalbuminemia, edema y hipercolesterolemia. Las principales causas del síndrome nefrótico incluyen enfermedades glomerulares como la enfermedad de cambios mínimos y la nefropatía por IgA, las cuales causan un aumento en la permeabilidad glomerular y subsecuente pérdida de proteínas en la orina. El síndrome nefrótico puede conducir a complicaciones metabólicas debido a alter
Este documento describe la fisiopatología de la hipertensión renovascular. Explica cómo la estenosis de la arteria renal causa hipoperfusión renal e induce cambios en moduladores vasoactivos que conducen al aumento de la presión arterial. También describe cómo la isquemia renal provoca daño tisular y fibrosis intersticial a través de cascadas celulares y moleculares. Finalmente, explica que la hipertensión renovascular puede causar complicaciones como arterioesclerosis, nefroesclerosis y ateroesclerosis.
08) dr. sandoval insuficiencia aórticaAnchi Hsu XD
Este documento describe la insuficiencia aórtica, una enfermedad cardíaca en la que la válvula aórtica no cierra completamente, permitiendo que la sangre fluya hacia atrás desde la aorta al ventrículo izquierdo. Explica que puede ser causada por factores agudos como endocarditis o traumatismo, o crónicos como reumatismo o enfermedades del tejido conectivo. Describe los síntomas como palpitaciones, dolor torácico y dificultad para respirar, y los signos como soplos
Se describen las generalidades de una acidosis tubular renal, su fisiología y su etiopatogenia, se hace especial énfasis en la acidosis tubular renal tipo 2 y tipo 4
La hipertensión secundaria (renal) se produce por el estrechamiento de las arterias que llevan sangre a los riñones. Puede deberse a aterosclerosis, trastornos fibromusculares, embolias u otras anomalías arteriales. Esto conduce a hipertensión arterial que es difícil de controlar con medicamentos o puede causar insuficiencia renal. El diagnóstico incluye exámenes de imagen como angiografía, angio-TC o resonancia magnética, y el tratamiento puede ser con medicamentos o procedimientos invasivos como ang
Este documento describe los métodos de diagnóstico para la hipertensión renal vascular. Presenta las características clínicas y los factores de riesgo que sugieren esta condición. Explica las pruebas de laboratorio y de imagen utilizadas, incluyendo la prueba del captopril, la renografía, la ecografía duplex, la angiorresonancia magnética y la arteriografía. Resalta la importancia de considerar clínicamente la hipertensión renal vascular en pacientes con hipertensión difícil de controlar.
1. El documento describe el tratamiento de la insuficiencia aórtica aguda y crónica. 2. En caso de insuficiencia aórtica aguda severa, la cirugía cardíaca precoz está indicada a pesar del manejo médico intensivo. 3. Para la insuficiencia aórtica crónica, la cirugía de reemplazo valvular es el tratamiento de elección para pacientes sintomáticos o aquellos asintomáticos con disfunción ventricular o dilatación severa.
Este documento describe el feocromocitoma, un tumor productor de catecolaminas que puede causar hipertensión arterial. Se estima que representa el 0.1% de los casos de hipertensión. Puede presentarse a cualquier edad pero es más común entre los 30-50 años. Causa hipertensión al hipersecretar catecolaminas. Los síntomas incluyen cefalea, sudoración, taquicardia, nerviosismo y dolor abdominal o torácico. El diagnóstico se realiza mediante análisis de catecolaminas y sus
Este documento describe la valvulopatía mitro-aórtica, incluyendo la estenosis y la insuficiencia mitral y aórtica. Detalla la anatomía, etiología, fisiopatología, manifestaciones clínicas, exploración física, pruebas complementarias y tratamientos de estas valvulopatías.
Este documento trata sobre la enfermedad de la válvula aórtica bicúspide. Discuten la historia, clasificación, complicaciones y degeneración de esta enfermedad congénita hereditaria. La válvula aórtica bicúspide se asocia con dilatación de la aorta ascendente y aneurismas, y su morfología puede predecir la progresión de la estenosis y regurgitación aórtica. Requiere monitoreo para tratar lesiones asociadas y prevenir complicaciones.
La hipertensión arterial secundaria puede deberse a anomalías subyacentes en los riñones, glándulas endocrinas u otras causas. Algunas de las principales formas son hipertensión renal causada por enfermedades como la poliquistosis renal o nefropatía diabética, hipertensión debida a tumores como el feocromocitoma o síndrome de Cushing, y hipertensión inducida por fármacos como ciclosporina o eritropoyetina. El diagnóstico y tratamiento de la causa subyac
Este documento describe diferentes aspectos relacionados con las crisis hipertensivas. Define crisis hipertensiva, urgencia hipertensiva y emergencia hipertensiva. Explica las causas, fisiopatología, evaluación inicial, estudios requeridos y escenarios comunes de emergencias hipertensivas como encefalopatía hipertensiva, crisis renales, cardiopatía isquémica y preeclampsia. Finalmente, discute indicaciones y contraindicaciones terapéuticas para el tratamiento de emergencias hipertensivas.
Este documento trata sobre la hipertensión arterial sistémica. En la introducción, se describe la hipertensión como una causa frecuente de consulta médica que puede causar mortalidad, invalidez prematura y daño progresivo a los órganos. La epidemiología discute la alta prevalencia de hipertensión en México y cómo aumenta con la edad. La clasificación divide la hipertensión en primaria o esencial (95-97% de los casos) y secundaria (3-5% de los casos). La fisiopat
Este documento presenta información sobre la hipertensión arterial. Define la hipertensión arterial según la OMS y describe sus causas, clasificación, diagnóstico, epidemiología, mecanismos de regulación de la presión arterial, tipos (esencial y secundaria), tratamiento farmacológico y no farmacológico, y complicaciones. Explica en detalle los diferentes sistemas que regulan la presión arterial y las causas endocrinas, renales, mecánicas y exógenas de la hipertensión secundaria.
Este documento trata sobre la hipertensión arterial. Resume las definiciones de presión arterial normal, límite e hipertensión, factores de riesgo cardiovascular añadido, detección de lesiones orgánicas subclínicas, causas secundarias de hipertensión, y abordaje terapéutico incluyendo modificación de hábitos y objetivos de tratamiento farmacológico.
El documento describe la hipertensión arterial, incluyendo su definición, clasificación, factores de riesgo, fisiopatología, diagnóstico, complicaciones y tratamiento. La HTA es un importante factor de riesgo cardiovascular que afecta a aproximadamente el 20% de la población adulta a nivel mundial. Su tratamiento incluye modificaciones en el estilo de vida y terapia farmacológica para prevenir daño en órganos vitales.
La hipertensión complica al 10% de los embarazos y aumenta la morbimortalidad fetal y materna. Existen varios tipos de hipertensión en el embarazo como la preeclampsia, eclampsia y síndrome HELLP que se caracterizan por elevación de la presión arterial y otros síntomas. El único tratamiento definitivo para estas afecciones es terminar la gestación debido a que la placenta es la causa raíz del problema.
1. El documento describe las diferentes causas de hipertensión arterial secundaria, incluyendo enfermedades renales, endocrinas, neurológicas y vasculares. 2. Explica cómo la enfermedad renal, especialmente la enfermedad renovascular, puede causar hipertensión arterial al reducir la perfusión renal. 3. Señala diversos fármacos y sustancias como corticoesteroides, anticonceptivos y drogas que pueden inducir hipertensión arterial.
El documento trata sobre la hipertensión arterial. Explica que el riñón juega un papel fundamental en la regulación a largo plazo de la presión arterial a través del sistema de líquidos renal-corporal. Cuando hay demasiado líquido extracelular, la presión arterial aumenta para elevar el gasto cardiaco y la eliminación de orina, restaurando así el equilibrio hídrico. También se mencionan los factores genéticos y ambientales que influyen en la hipertensión esencial, así como su diagnóstico
Este documento resume las principales causas de hipertensión secundaria, incluyendo enfermedades renales, endocrinas, vasculares y del uso de medicamentos. Describe las características clínicas y datos de laboratorio que sugieren hipertensión secundaria debido a condiciones como síndrome de Cushing, hiperaldosteronismo primario, enfermedad renal poliquística, hipertensión renovascular y apnea del sueño. Además, analiza la prevalencia e impacto de estas causas según grupos etarios.
Este documento resume las principales causas de hipertensión secundaria, incluyendo enfermedades renales, endocrinas, vasculares y aquellas causadas por el uso de medicamentos. Describe las características clínicas y datos de laboratorio que sugieren hipertensión secundaria debido a condiciones como síndrome de Cushing, hiperaldosteronismo primario, enfermedad renal poliquística y estenosis de la arteria renal. Además, explica cómo algunos medicamentos como corticoides, antidepresivos e inhibidores de la CO
La lesión renal aguda implica una elevación súbita de la creatinina sérica con la subsecuente disminución de la tasa de filtración glomerular que se presenta en un periodo de horas a días. Las causas más frecuentes son la cirugía cardiaca, la sepsis y los nefrotoxicos. El tratamiento se enfoca en el balance hidroelectrolítico a través de la reposición de líquidos y la modificación de la dieta.
Este documento describe la hipertensión arterial, incluyendo su clasificación en esencial y secundaria. Explica las posibles causas de hipertensión secundaria como estenosis de las arterias renales, nefropatías, coartación de aorta y feocromocitoma. También resume los tratamientos farmacológicos de primera línea como inhibidores de ECA, calcioantagonistas y betabloqueadores. Finalmente, cubre el tratamiento de emergencia para la hipertensión maligna.
Enfermedad Hipertensiva del Embarazo EHEMigle Devides
El documento define la enfermedad hipertensiva del embarazo y describe sus clasificaciones, epidemiología, etiologías, diagnóstico, complicaciones y tratamiento. Se define como la elevación de la presión arterial durante el embarazo, parto o puerperio. Se clasifica en hipertensión inducida por el embarazo, preeclampsia leve o severa, eclampsia e hipertensión crónica. Las complicaciones incluyen síndrome HELLP, hematoma hepático, coagulación intravascular diseminada e insuficiencia renal
Este documento describe la hipertensión arterial, incluyendo sus factores determinantes como el gasto cardiaco, la resistencia periférica y el volumen de líquido extracelular. Explica los mecanismos fisiológicos que regulan la presión arterial como el sistema renina-angiotensina-aldosterona y los barorreceptores. Finalmente, detalla las complicaciones de la hipertensión en órganos como el corazón, el encéfalo y los riñones, así como los criterios de diagnóstico y las causas secundarias.
La hipertensión arterial sistémica se define como una presión arterial promedio mayor a 135/85 mmHg. Puede ser esencial (80-95% de los casos) o secundaria a otras enfermedades. Los principales mecanismos involucrados son el volumen sanguíneo, la resistencia vascular y la actividad del sistema renina-angiotensina-aldosterona. Las complicaciones incluyen enfermedad cardiovascular, accidente cerebrovascular, insuficiencia renal y enfermedad arterial periférica. El tratamiento se basa en modificación de estilo de vida y
La Presión arterial es una de las funciones más variables pero mejor reguladas del organismo. La finalidad es mantener el flujo sanguíneo constante a los órganos vitales como corazón cerebro y riñón. Aunque el descenso del flujo representa una amenaza para la vida, el aumento continuo de presión, contribuye a la muerte súbita o a la discapacidad por sus efectos en corazón, vasos sanguíneos y riñones.
Este documento trata sobre la hipertensión arterial. Define conceptos como presión arterial sistólica y diastólica. Explica la clasificación de la hipertensión y sus factores de riesgo. También cubre la etiología, diagnóstico, tratamiento de urgencias e hipertensión y las complicaciones y prevención de la enfermedad.
3. Hipertensión Arterial Secundaria
Puede afectar de 5 a 10% de los hipertensos.
La investigación de todos los pacientes para
su detección sería costosa e impráctica.
Base de detección – datos clínicos.
4. Causas
Renal
• Enfermedad parenquimatosa renal
• Obstrucción ureteral o vesical
Renovascular
• Displasia Fibromuscular
• Enfermedad ateroesclerótica
• Coartación aórtica
Endocrina
• Hiperaldosteronismo primario
• Feocromocitoma
• Enfermedad de Cushing
• Hipo o hipertiroidismo
• Hiperparatiroidismo
Otra
• Apnea obstructiva del sueño
5. Datos clínicos clave
Historia
Edad de inicio temprano Cualquier causa secundaria
Curso grave o acelerado Cualquier causa secundaria
Ausencia de historia familiar de Cualquier causa secundaria
HAS
Hipertensión resistente Cualquier causa secundaria
6. Intolerancia a fármacos
Hipokalemia al tomar diurético Hiperaldosteronismo primario o
secundario, exceso de
corticoesteroide
Emperoamiento después de Feocromocitoma
beta-bloqueo
Insuficiencia renal aguda Hipertensión renovascular
después del inicio o incremento
de dosis de IECA, ARA
8. Signos
Manchas café con leche, Feocromocitoma
neurofibromas
Jiba cervical, fascies en luna llena, Enfermedad de Cushing
estrías pigmenteadas
Soplo abdominal sistolo-diastólico, Hipertensión renovascular
soplos arteriales múltiples
TA en muslo mayor a la braquial, Coartación de la aorta
soplo continuo en espalda
9. Hallazgos de laboratorio
Hiperkalemia Enfermedad del parénquima renal,
obstrucción urinaria
Hipokalemia Hipertensión renovascular,
hipoaldosteronismo primario o
secundario
Elevación de creatinina sérica Enfermedad del parénquima renal,
obstrucción urinaria
EGO anormal Enfermedad del parénquima renal
Daño a órgano blanco desproporcionado Cualquier causa secundaria
(inf lacunares, retinopatía hipertensiva,
HVI, IR)
Caída nocturna de la TA Cualquier causa secundaria
13. Hipertensión Renal
En 2.5% de hipertensos.
Hipertensión
– causa común de enfermedad renal crónica.
- segunda causa más comun de IRCT en la
población.
Hipertensión + enfermedad renal pérdida de
función renal acelerada.
14. Hipertensión Renal - Mecanismos
Eliminación de Na y H2O impedida
Expansión de volumen
Hipersecreción de renina
Disminución de la producción de vasodilatadores renales
Prostaglandinas, kalikreina, kinina
Acumulación de mediadores de estrés oxidativo
Disminuye disponibilidad de ON Incrementa niveles de endotelina
15. Hipertensión Renal
TA objetivo 130/80
Disminuye riesgo de deterioro progresivo de función renal
Hasta 3 o más antihipertensivos
Restricción de sodio
Diurético
Si Cr > 2.0mg/dL / GFR <30mL/min
Diuréticos de asa
Combinación de asa + tiazida
Hipersecreción de renina en pequeño %
IECAs reducen proteinuria y presión transcapilar
glomerular
20. Displasia Fibromuscular
Enfermedad no ateroesclerosa, no inflamatoria de
arterias pequeñas y medianas.
intima (1%–5%)
media (60%–85%) “hilo de cuentas”
periadventicia (10%–25%)
22. Displasia Fibromuscular
60-75% afecta arterias renales
1) Arteria renal derecha
2) Bilateral 39-66%
DFM íntima o adventicia mayor trombosis o disección
DFM media se encuentra confinada a los 2/3 distales de la
arteria renal
Involucra a las ramas en 39%
Aneurismas
Progresión hasta 38%, la oclusión total es rara
Pérdida de parénquima
23. DFM - Fisiopatología
Estenosis con repercusión hemodinámica
Disminución en perfusión renal
Disminución en GFR, excreción de Na y H2O
Incremento en actividad de renina y ATII
Vasoconstricción
Hipertensión
25. Displasia fibromuscular
Mujeres : Hombres
81% - 40%
Menos Africano-americanos
Menor historia familiar de HAS que en la hipertensión
esencial
Menor duración de hipertensión
TA similar
Soplos abdominal (55%), flanco (20%)
Nivel de K más bajo
26. Enfermedad renovascular ateroesclerótica
Causa más común de HAS renovascular en personas de edad
media o más.
Enfermedad progresiva, oclusiva, estrecha el ostium y del
tercio proximal de la arteria renal principal y la aorta cercana.
Factores de riesgo:
Edad avanzada, diabetes, dislipidemia, tabaquismo, historia de
eventos cardiovasculares.
39. Feocromocitoma
Tumor de origen neuroectodérmico productor de
catecolaminas.
40% se descubre durante cirugía, imagen o autopsia.
<1% de HAS (pb más alto)
Neurofibromatosis
45. Hiperaldosteronismo primario
Hipokalemia
Alcalosis
metabólica
Supresión de
renina y
aldosterona
Sx de exceso aparente de
mineralocorticoides, Sx de
Liddle, Ingesta de Regaliz
47. Hiperaldosteronismo primario
Adenomas unilaterales – Qx
En casi todos los casos mejora HAS
Mayor edad, mayor duración de hipertensión y otras condicones
asociadas (obesidad, alteraciones del sueño, etc) predicen respuesta
menos favorable
Tratamiento médico indicado en hiperplasia suprarrenal bilateral o
adenomas o en alto riesgo Qx
Espironolactona
Eplerenona
Diurético
Bloqueadores Ca++
48. Sx de Cushing
Dependiente /independiente de ACTH
Causa infrecuente de HAS <0.1% de la población (5-
25 casos x millon x año).
En 80% de px con Cushing – HAS
Edad: 25 -40 años
49. Sx de Cushing
Sobreestimulación
de receptor
mineralocorticoide
no selectivo
Apnea del Resistencia a la
sueño insulina
50. Sx de Cushing
Riesgo cardiovascular aumentado en fase
activa y “remisión biomédica”
Dx diferencial: obesidad + sx metabólico;
ingesta crónica de etanol
Dx: cortisol en orina de 24 horas
(>100mcg/mL), pba de supresión de
dexametasona (<2mcg/dL)
51. Sx de Cushing
Sobrevida a 5 à 50%.
Sx de Cushing – resección transesfenoidal
Adenomas suprarrenales/hiperplasia /carcinoma –
adrenalectomía
Manejo médico – enfermedad no Qx
Inhibidores de esteroidogenesis
52. Sx Cushing
HAS generalmente remite con tx Qx
Excepto si la exposición a cortisol es muy prolongada para
establecer base estructural de HAS.
Tx Antihipertensivo
Evitar exacerbar hipokalemia (diurético)
Evitar empeorar balance negativo de Ca++ (diuréticos de asa)
Ahorradores de potasio
53. Otras causas
Hipotiroidismo – hipertensión diastólica
Hipertiroidisimo – hipertensión sistólica
Hiperparatiroidismo y acromegalia
SAOS – hipertensión e incremento de metanefrinas
Tumores de fosa posterior – hipertensión labil que
sugiera feocromocitoma
Notas del editor
In the Cooperative Study of Renovascular Hypertension,17 339 cases of essential hypertension were compared with 84 cases of renovascular hypertension due to FMD. Among patients with FMD, there were more women (81% vs 40%; P<.01),fewer African Americans (10% vs 29%, P<.01), a lower rate of a family history of hypertension (41% vs 67%; P<.01), and a thinner body habitus (30% vs 6%; P<.05).18 Duration of hypertension was shorter with FMD than essential hypertension (2.0 vs 3.1 years; P<.01). Blood pressure was similar, but abdominal (55% vs 6%; P<.05) and flank (20% vs 1%; P<.05) bruits were more common. A potassium level <3.4 mEq/L was present in 17% of fibromuscular patients compared with 7% of patients with essential hypertension (P<.05)If other vessels are involved with FMD, other symptoms (eg, angina pectoris, intestinal angina, claudication, headache, transient ischemic attack)and signs may be present. Several reports have documented the association of a pheochromocytomawith fibromuscular dyspasia.20,21
Atheromatous disease is the most common cause of renovascular hypertension in middle-aged or older persons. It accounts for 85% of renovascular hypertension in the population and is more common in men than in women. Probably about 90% of current patients with renovascularhypertension have atherosclerotic diseaseas the underlying pathologic reason for the arterial stenosis. This progressive, occlusive process typicallynarrows the ostium and proximal third of themain renal artery, as well as the nearby aorta. Aswith all other atherosclerotic vascular diseases, itis found with increasing frequency with advancing age and has the usual associated risk factors (diabetes,dyslipidemia, tobacco use, and history ofcardiovascular events).
The lesions usually are in the proximal third of the renal artery, often near or at the orifice (Fig. 13-2). Inmany instances, renal artery obstruction is due to extension of aorticatheromatous disease across the orifice of the artery. The disease is bilateral in 30% of cases, and in35% of cases it progresses even if blood pressure is controlled.Atherosclerosis of the renal artery can progress to occlusion of thevessel. Progressive disease can cause end-stage renal disease.
Figure 3. Stenotic accessory artery in a 55-year-old patient with hypertension. (a) Baseline Tc-99m DTPA scintigrams(sequential posterior views obtained at 2-minute intervals from top left to bottom right) show slight retentionof the radiopharmaceutical in the left renal pelvis. (b) Captopril scintigrams show markedly decreased uptake in the upper half of the right kidney, a finding consistent with renovascular disease of a polar artery.
Figure 5. Severe stenosis in a patient with a solitary leftkidney who experienced recurring hypertension and renalfailure 3 months after stent placement in the left renal artery.(a) Doppler spectrum from the proximal left renalartery shows flow acceleration of close to 300 cm/sec insidethe stent. (b) Intrarenal Doppler spectrum shows awaveform with a pulsus tardus configuration, which indicatessevere hemodynamic repercussions. (c) Arteriogramshows severe stenosis inside the stent (arrow). Thrombosisof the infrarenal aorta is also noted.
Figure 11. Renovascular disease in a patient with hypertension and two right renal arteries. (a) Coronal maximum- intensity projection image from MR angiography shows an eccentric atheromatous lesion of the abdominal aorta adjacent to the upper right renal artery (black arrow); however, this lesion does not cause stenosis. The lower right renal artery has a proximal stenosis (arrowhead). A stenosis of the left renal artery is also demonstrated (white arrow). (b) Conventional aortogram shows the findings seen on the MR angiogram (a) with good correlation.
Pheochromocytomas occur in no more than 1% or 2% of all patients with neurofibromatosis, but 5% to 25% of patients with pheochromocytoma will have neurofibromatosis; thus, patients with neurofibromatosis, symptomatic or not, should be regularly screened for pheochromocytomaA pheochromocytoma is a tumor of neuroectodermal origin that produces excess quantities of catecholamines as well as numerous other physiologically active peptides. This overabundance of catecholamines causes blood pressure (BP) to increase, accompanied by a constellation of signs and symptoms that can imitate those seen with a diverse grouping of medical and surgical disorders. Earlyrecognition, precise localization and attentive management of a benign pheochromocytoma in most instances leads to a complete cure. In up to 40% of patients with a pheochromocytoma, it is discovered during surgery, found in the course of abdominal imaging, or uncovered at the time of autopsy. Thesetumors can prove life-threatening, particularly during surgical and obstetric procedures.3
The triad of symptoms that typifies pheochromocytoma is headache, excessive/generalized sweating, and palpitations; however, the symptompattern of a pheochromocytoma can be quite varied, with other common symptoms including pallor, weight loss, and feelings of panic and anxiety. There is not a specific BP pattern that could be held as the sine qua non for a pheochromocytoma. The BP patterns that can develop with a pheochromocytoma include 1) a sustained hypertensive state without BP spikes; 2) a persistent hypertensive state with intermittent hypertensive spikes potentially reaching crisis levels; and 3) a normotensive state with brief, sudden, and striking BP elevations. The symptoms that accompany a pheochromocytoma-related hypertensive crisis include dizziness, flushing, visual disturbances, panic/anxiety, nausea, vomiting, or an epileptic aura.
Patients with signs and symptoms consistent with a pheochromocytoma should be evaluated on a priority basis. Biochemical evidence of excessive catecholamine production is a necessary step for the diagnosis of pheochromocytoma (Figure). Traditional biochemical tests include measurements of urinary and plasma catecholamines, urinary metanephrines (normetanephrine and metanephrine), and urinary vanillylmandelic acid; each of these tests has its advantages and disadvantages.8–11 The assay of catecholamines and their metabolites in timed urinary samples has heretofore been considered the best methodologic approach for pheochromocytoma screening despite the difficulties inherent to accurately timed urine collections. Accumulating evidence, however, suggests that measurements of plasma free metanephrines or urinary fractionated metanephrines (normetanephrine and metanephrine separately) are the most sensitive tests for diagnosis and are the most suitable for reliableexclusion of pheochromocytoma.11 In particular, plasma and urinary catecholamines can be normal when testing is carried out between spells when normotensive and asymptomatic patients with pheochromocytoma are screened for the tumor because of a hereditary predisposition or the incidental finding of an adrenal mass in the course of imaging studies. Increased sensitivity of metanephrines compared with plasma or urinary catecholamines is due to the continuous production of O-methylated metabolites from catecholamines seeping from chromaffin stores in tumors. The generation of O-methylated metabolites is self-regulating and therefore independent of the highly variable release of catecholamines in tumor tissue.12 Measurements of fractionated (and not total) metanephrines are superior to measurements of total metanephrines in that they allow tumors that produce predominantly or only one of the 3 O-methylated metabolites to be better detected. High suspicion with a2-fold or greater elevation in urinary metanephrines should prompt a localizing imaging study and based on findings a 123I-MIBGscan. High suspicion with normal urinary catecholamines warrants rechecking in conjunction with a spell. Low suspicion with elevatedurinary catecholamines dictates an imaging study and, if urinary catecholamines are normal, investigation for other causes ofspells.
Surgical treatment is the only effective therapeutic approach for pheochromocytoma, be it benign or malignant. Adequate preoperative management includes careful attention to volume replacement (many of these patients are subclinically volume-contracted).Drug treatment that offers combined a- and b-blockade is essential for successful surgery, which is performed in most cases by laparoscopy.14 b-Blockade alone can result in paradoxical pressor responses.15 If the tumor is removed, biochemical evidence of the disease disappears within 1 week; however, although prognosis after tumor resection is excellent, a significant proportion of pheochromocytomas recur, someas metastases; thus, routine follow-up is mandatory.
Primary aldosteronism can occur at all ages, although in most reported series, patients fall in the 30-to-50–year age range. Primary aldosteronismis a common cause of resistant hypertension in black and white patients.16 The symptoms associated with primary aldosteronism are notdirectly linked to excess aldosterone per se, rather they relate to the severity of the accompanying hypokalemia and/or the complications of hypertension. Primary aldosteronism should be considered as a diagnostic possibility in any patient with spontaneous hypokalemia, moderatelysevere hypokalemia induced by usual doses of diuretics, or refractory hypertension.
Patients with primary aldosteronism can present with little more than a mild hypokalemic alkalosis and hypertension; however, if hypokalemia is severe enough, weakness, polyuria/polydipsia, and nocturia may be present.21,22 Primary aldosteronism,however, does not cause edema, because of aldosterone escape in which an increase in Na+-wasting forces offsets the Na+-retaining effect of excess aldosterone. Although early thinking held that aldosterone-producing adenomas caused token endorgan damage, recent evidence has proven this tobe an incorrect assumption. Patients with primary aldosteronism frequently develop left ventricular hypertrophy as well as heart failure with and without preserved systolic function.23 The myocardial susceptibility to damage in primary hyperaldosteronism may relate to aldosterone being both profibrotic and a neurohumoral substance capable of increasing oxidative stress. Treatment of primary aldosteronism is also characterized by partial reversibility of renal dysfunction and frequent return to normoalbuminuria from microalbuminuria.24
These hypertensive syndromes are typified by hypokalemia, metabolic alkalosis, and suppression of both plasma renin andaldosterone levels. These entities include the syndrome of apparent mineralocorticoid excess, Liddle’s syndrome, and licorice ingestion.21 Regarding the latter, the active component of licorice, glycyrrhizic acid, is hydrolyzed to glycyrrhetinic acid, which inhibits renal 11b-hydroxysteroid dehydrogenase type 2 (a steroid metabolizing enzyme) and by that mechanism increases access of cortisol to its receptorswith resultant renal Na+ retention and potassium loss.25 Cushing’s syndrome may also present with hypokalemia and hypertension, which occursmost frequently in cases of ectopic adrenocorticotropic hormone (ACTH) or adrenal carcinoma.
Until relatively recently, the diagnosis of primary aldosteronism was mainly considered when hypertension and hypokalemia coexisted. It is now obvious that this approach missed many surgically correctable cases of primary aldosteronism in that hypokalemia may only occur in as few as 30% of all cases. The diagnosis of primary aldosteronism can be established in the patient with a serum potassium value <3.0 mEq/L, inappropriate kaliuresis (>30 mmol of potassium excretion) in the low potassium state. a reduced plasma renin activity (PRA) value (<1.0ng/mL/h, but typically much lower), and elevated plasma or urinary aldosterone values. Unfortunately, many cases of primary aldosteronism do not meet all such criteria. In these equivocal cases, measurement of urinary aldosterone excretion during salt loading (>250 mmol excretion of Na+) can help strengthen the diagnosis. An aldosterone excretion rate >14 mg/d following 3 days of salt loading sets apart 95% ofpatients with primary aldosteronism from those with essential hypertension. a reduced plasma renin activity (PRA) value (<1.0ng/mL/h, but typically much lower), and elevated plasma or urinary aldosterone values. Unfortunately, many cases of primary aldosteronism do not meet all such criteria. In these equivocal cases, measurement of urinary aldosterone excretion during salt loading (>250 mmol excretion of Na+) can help strengthen the diagnosis. An aldosterone excretion rate >14 mg/d following 3 days of salt loading sets apart 95% ofpatients with primary aldosteronism from those with essential hypertension. In contrast to the diagnostic usefulness of elevatedurinary aldosterone excretion under conditions of salt loading, plasma aldosterone values are of limited usefulness in that 60% of patients with primary aldosteronism have plasma aldosterone values that fall within the range for essential hypertension. Interpretation of plasma aldosterone values can prove difficult in that they are influenced by a diurnal rhythm (highest in the morning), the presence of hypokalemia (lowpotassium suppresses production), and concurrent medications (angiotensin-converting enzyme inhibitors and b-blockers tend to reduce values).1Finally, PRA values are increasingly used as a way to index the appropriateness of a plasma aldosterone value (plasma aldosterone-PRA ratio). This ratio assumes some diagnostic significance when it is >30 and the plasma aldosterone value is elevated. Although this computation is viewed as the screening test of choice for primary aldosteronism, there are drawbacks with its use. First, there is inherent variabilityin PRA and plasma aldosterone values, even in the presence of a tumor; second, PRA values remain suppressed or stimulated for some time after medication discontinuation, which can complicate interpretation of this calculation; and finally, extremely low PRA values can drive this ratio to >30 with a small change in the absolute PRA value (eg, with a plasma aldosterone of 15 ng/dL and a PRA value of 0.5 ng/mL/h, the ratio is 30; however, a plasma aldosterone value of 15 ng/dL and a PRA value of 0.3 ng/mL/h computes to a ratio of 45) (Table).1
Unilateral adrenal adenomas are best treated surgically, either by an open or preferably a laparoscopic procedure. In most butnot all instances, adenoma removal alleviates or substantially improves the hypertension. Older age, longer duration of hypertension, and the presence of other conditions associated with hypertension (obesity, sleep abnormalities, etc) predict a less favorable response to surgical intervention. Medical therapy is indicated in patients with bilateral adrenal hyperplasia or adenomas and in those patients with adenomasin whom there exists a high operative risk. Medical therapy with the aldosterone receptor antagonist spironolactone is generally effective in reversing the biochemical abnormalities of primary aldosteronism, but additional antihypertensive medication may be required for full BP control. In particular, sustained salt and water depletion with aggressive diuretictherapy noticeably improves the BP-reducing effect of spironolactone.26 Calcium channel blockers do not suppress aldosterone production, as is commonly believed; therefore, they fall short in correcting theprimary metabolic abnormalities of this disease. The dosage of spironolactone may be limited by symptoms of gynecomastia and impotence.27 Eplerenone is a newer aldosterone receptor antagonist with fewer endocrine side effects than spironolactone and can be used in its place; however, it is less potent than spironolactone on a milligram-for-milligram basis
Endogenous Cushing’s syndrome is an infrequent cause of hypertension in that it affects fewer than0.1% of the population, or 5 to 25 cases/million/y. However, hypertension occurs with considerableregularity in Cushing’s syndrome; it is seen in some 80% of affected patients. The peak incidence ofCushing’s syndrome, whether due to an adrenal or pituitary adenoma, occurs from age 25 to 40.28
The typical clinical presentation of Cushing’s syndrome is that of truncal obesity including a buffalo hump,hypertension, plethoric moon facies, proximal muscle weakness/fatigue, hirsutism, emotional disturbances,and skin abnormalities (acne, purple skin striae, easy bruising).29 Insulin resistance or diabetes, a prothrombotic state, amenorrhea, loss of libido, osteoporosis and/or spontaneous bone fractures may also be encountered; however, few patients have all of these features. These associated abnormalities determine an increased cardiovascular risk not only during the active phase of the disease but also for some time after the “biomedicalremission.”30 The hypertension of Cushing’s syndrome can be explained by the oversupply ofcortisol.31 Patients with ectopic ACTH excess may not exhibit the classic manifestations of cortisolexcess; instead they may present with skin hyperpigmentation (secondary) to overproduction of melanocyte-stimulating hormone), severe hypertension, and obvious hypokalemic alkalosis
The 5-year survival of untreated Cushing’s syndrome is only 50% and relates primarily to theeffects of excess glucocorticoids. The preferred approach in Cushing’s syndrome is selective excisionof the pituitary adenoma by transsphenoidal surgery, with preservation of as much pituitaryfunction as is possible. Adrenalectomy (unilateral or bilateral) is indicated in the case of adrenal adenomas, micronodular or macronodular hyperplasia, and carcinoma.Medical management of hypercortisolism is reservedfor extensive and inoperable disease, such as in the caseof ectopic ACTH or metastatic adrenal carcinoma.Inhibitors of steroidogenesis reduce cortisol productionby blocking one (metyrapone, trilostane) or several (aminoglutethimide,ketoconazole, fluconazole, etomidate)enzymes involved in steroid biosynthesis. Ketoconazoleprobably is the most effective of these agents for longtermuse and usually is the agent of choice. Mitotane isa steroidogenesis inhibitor with adrenolytic properties.Mifepristone blocks glucocorticoid receptor activationwithout modifying cortisol synthesis.35
Hypertension generally remits with corrective surgery of Cushing’s syndrome unless exposure to cortisol has been sufficiently prolonged to establish a structural basis for more permanent hypertension. Antihypertensive drug therapy in Cushingoid patients should avoid exacerbating preexisting hypokalemia, as would be the case with diuretictherapy and/or worsening depression with b-blockers. Loop diuretics, in particular, should be avoided in patients with Cushing’s syndrome since they are calciuretic and tend to further worsen the negative calcium balance state seen in this disease. Potassium-sparing diuretics (amiloride or spironolactone) alone or in combination sometimes control BP, reduce edema, and correct hypokalemia in these patients
Hypothyroidism can cause diastolic hypertension.• Hyperthyroidism can cause systolic hypertension.• Hyperparathyroidism and acromegaly may be associated withhypertension.• Obstructive sleep apnea can cause hypertension and may increasemetanephrines.• Brain tumors in the posterior fossa and panic syndrome can causelabile hypertension, suggesting pheochromocytoma.• Acute stress can increase blood pressure.