HTA


      CS Azuqueca de Henares
      Dra. Lucía G-Tarrío
Introducción
   Sociedad europea de hipertensión
   Sociedad europea de cardiología
   Hasta 2003 apoyaron las guías de la OMS y la
    sociedad internacional de HTA, con algunas
    adaptaciones para Europa
   En 2003 primera guía específica para Europa
   Desde 2003 nuevas evidencias, nuevos
    avances diagnósticos y terapéuticos.
   2007 guía Europea de HTA
   Revisión en 2009
Clasificación de la HTA
Riesgo cardiovascular global

   El termino riesgo añadido significa riesgo
    por encima de la población general

   La clasificación en riesgo añadido bajo,
    moderado, alto y muy alto es sencillo

   (basado en la guía de la OMS 1999)
Variables clínicas usadas para
    estratificar el riesgo cv
   Factores de riesgo
     PAS   y PAD
     Presión de pulso (en ancianos)
     Edad (V > 55, M > 65 )
     Tabaquismo
     Dislipemia
          CT > 190 o LDL > 115 o HDL < 40 V, < 46 M o TG > 150
     Glucemia   basal 102-125
     Test de sobrecarga oral de glucosa anormal
     Obesidad abdominal (V>102, M > 88 cm)
     Hria familiar de enfermedad cv prematura (V<55, M <
      65)
Variables clínicas usadas para
estratificar el riesgo cv
   LOD
       Signos ECG de HVI (Sokolow-Lyon > 38 mm, Cornell >
        2440mm*s)
       HVI en eco (IMVI en V ≥ 125 g/m2 y M ≥ 110 g/m2)
       Engrosamiento de la pared de la carótida (grosor íntima-media >
        0.9) o placa de ateroma-
       Velocidad de pulso femoral-carótida > 12 ml/s
       Índice tobillo/brazo < 0.9
       Discreto aumento de Cr plasmática (V 1.3-1.5, M 1.2-1.4)
       Disminución de la tasas estimada de FG (<60) de la CCr (<60)
       MAU 30-300 mg/24h o índice alb/cr ≥ 22 (V) o ≥ 31 (M) mg/g
Variables clínicas usadas para
estratificar el riesgo cv

   Diabetes mellitus
     Glucemia basal ≥ 126 en medidas repetidas o
     Glucemia pospandrial ≥ 196 mg/dl
Variables clínicas usadas para
estratificar el riesgo cv
   Enfermedad cardiovascular establecida o
    enfermedad renal
     Enfermedad   cerebrovascular: ictus isquémicos,
      hemorrágico, AIT
     Enfermedad cardiaca: IAM, angina, revascularización
      coronaria, insuficiencia cardiaca.
     Enfermedad renal: nefropatía diabética, insuficiencia
      renal (Cr > 1.5 en V, > 1.4 en M); proteinuria > 300
      mg/24h)
     Arteriopatía periférica
     Retinopatía avanzada: exudados o hemorragias,
      papiledema
Síndrome metabólico
   3 o más factores de los siguientes
     Obesidad  abdominal
     Alteración de la glucemia basal
     PA > 130/85
     Disminución de HDL
     Elevación TG
Pacientes de alto y muy alto riesgo


Diagnóstico
 Medidas repetidas
 Historia clínica
 Exploración física
 Exploraciones complementarias
Metodología
   Cuanto PA <, mayor nº de medidas + separado en el
    tiempo
   Al menos 2 medidas por visita, en ambos brazos, 2-3
    visitas.
   Medida correcta: uso de aparatos adecuados, reposo…
   El uso de medida de PA de 24h no sustituye a la medida
    clínica de PA. Aporta información adicional muy valiosa.
   Mejor correlación con pronóstico (especialmente las
    cifras de PA nocturnas), con LOD, con eventos
    coronarios...
Cifras de PA en AMPA y MAPA
   Los valores ambulatorios son ≠
El uso de el MAPA y el AMPA nos
permite diagnosticar
                  PA en consulta PA en consulta
                     normal         elevada

PA en domicilio     Normotenso                Hipertensión
    normal                                   clínica aislada
                                             “HTA de bata blanca”

PA en domicilio     Hipertensión               Hipertenso
   elevada         enmascarada
                  Hipertensión ambulatoria
                          aislada
Hipertensión clínica aislada
   15% de la población gral
   1/3 de los HTA
   < RCV que HTA pero > RCV que normotensos
   + frecuente en HTA grado I, mujeres, ancianos,
    HTA de reciente comienzo, nº limitado de toma
    de PA
   Sospecha. PA en consulta ≥ 140/90, en
    domicilio < 135/85, confirmar con MAPA.
   Aún así se recomiendan cambios en estilo de
    vida y seguimiento incluso cuando se decide no
    iniciar ttº farmacológico
Hipertensión enmascarada
 Prevalencia similar (1/7-8 pacientes)
 > prevalencia de LOD
 > prevalencia de factores de riesgo
  metabólicos
 Riesgo cv similar a HTA no controlada
 Importancia de la toma de PA en domicilio
   Exploración
    física:
    búsqueda de
    HTA 2ria, LOD
    y obesidad
    abdominal

   Cambio
    fundamental: la
    importancia de
    la obesidad
    abdominal
 Analítica básica: glucosa, col T, LDL,
  HDL, TG, K, ac úrico, Cr,
 Estimación del FG (formula MDRD)
 Estimación CCr (Cockroft-Gault)
 Hb, Hto
 Orina y MAU (en una muestra de orina)
Cambios con respecto a 2003
 Introducción de las formulas para calculo
  de la FG o CCr
 Determinación de la MAU en todos los
  HTA de rutina, no solo en diabéticos.
 Desaparece la determinación de la PCR
  ultrasensible.
Detección de Lesión Organo
Diana (LOD)
 En el momento del diagnóstico
 Durante el seguimiento (la evidencia
  muestra que la regresión de MAU o de
  HVI se acompaña de disminución del
  riesgo cv y es posible con el ttº)
Métodos de detección de LOD
   Corazón
     ECG
          Criterios de Sokolow-lyons y de Cornell de voltaje, baja
           sensibilidad. De rutina. Valor sobre todo en > 55 años.
          Signos de sobrecarga: > riesgo.
          Tb detectan: isquemia, alteraciones de la conducción y
           arritmias (FA)
     Ecocardiograma.    Más sensible. IMVI en V ≥ 125 g/m2
      y M ≥ 110 g/m2. hipertrofia concéntrica peor
      pronostico. (también aporta información sobra la función
      sistólica)
Métodos de detección de LOD
   Vasos sanguíneos
     Carótidas:  grosor intima-media por eco-
      doppler (>0.9)
     Índice tobillo-brazo < 0.9
     Medida de la velocidad de la onda de pulso
      (poca disponibilidad)
Métodos de detección de LOD
   Riñón
     Estimación de la función renal de forma
     rutinaria mediante:
       FG por formula MDRD
       CCr por formula Cockroft-Gault

     Detección  de proteinuria en todos los HTA por
     tiras reactivas, si (-) MAU (en una sola muestra)
Métodos de detección de LOD
   Cerebro
     Test cognitivos en HTA ancianos
     RNM y TAC para detectar infartos silentes,
      microinfartos, microsangrados, lesiones de sustancia
      blanca (riesgo aumentado de ictus, deterioro
      cognitivo, demencia) no coste-efectivos
     Búsqueda de infartos silentes en HTA con deterioro
      cognitivo
   FO
     Solo en HTA severa
     Solo hemorragias, exudados y papiledema se
      asocian a aumento riesgo cv (grados 3 y 4)
Evidencias en el tratamiento de la
Hipertensión arterial
   Evidencias de tratamiento vs placebo
     Disminuye   morbi-mortalidad
     ↓ todas las causas de muerte
     Se han observado estos efectos tb en edades
      avanzadas y en pacientes con HSA
     La ↓ de RCV es
          Similar en ♂ y ♀
          En caucásicos, asiáticos y negros
     Disminuye:
        el ictus fatal y no fatal (30-40%)
        Los eventos coronarios (20%)
        Parece producir una gran disminución en la incidencia de IC
Evidencias en el tratamiento de la
Hipertensión arterial
   Evidencias comparando tratamiento más
    o menos intenso
     Los resultados muestran beneficios
      significativos en reducciones más intensas de
      la PA en cuanto al ictus y los eventos cv
      mayores, especialmente en diabéticos.
Comparaciones entre los distintos
grupos terapéuticos
 Estudios randomizados muestran que
  para disminuciones similares de PA, las
  diferencias en morbi-mortalidad cv son
  pequeñas
 Los beneficios dependen
  fundamentalmente de la reducción de la
  PA per-sé
Comparaciones entre los distintos
grupos terapéuticos
   Algunos análisis de meta-regresión
    sugieren que algunos fármacos podrían
    tener beneficios independientes de la
    disminución de la PA
     CA en ictus
     IECA en eventos coronarios
   Pero estos serían mucho menores que el
    efecto protector derivado de la ↓ de la PA
Comparaciones entre los distintos
grupos terapéuticos
   HVI
    ↓  la HVI ↓ riesgo cv y eventos coronarios, su
      efecto se mantiene en el tiempo
     Cualquier fármaco que ↓ la PA
     Mejor: IECA, ARA-2, CA.
          También parece que indapamida y aldosterona
   Incidencia de nueva FA: losartan,
    valsartan, enalapril, candesartan.
Evidencias sobre la disminución de
la PA < 130/80 para frenar el
deterioro de la función renal
 Información escasa
 Recomendado en todas las guías
 Resultados contradictorios
 La discusión puede ser “innecesaria” ante
  la evicencia clínica aplastante de los
  beneficios en cuanto a eventos cv
Efecto nefroprotector de los
antiHTA
 ARA-2 y combinaciones de IECA-
  diuréticos tiazidas disminuyen ERT y MAU
  en diabéticos y no diabéticos.
 Espironolactona disminuye MAU
 Parece que la asociación IECA-ARA-2
  frente a estos en monoterapia y dosis
  altas de ARA-2 frente a dosis normales ↓
  proteinuria ( a confirmar por + estudios)
Diabetes de inicio durante el
tratamiento HTA

 Riesgo menor con IECA, ARA-2
 Efecto metabólico neutro de los CA
 Riesgo mayor con BB (menor con carvedilol y
  nebivolol) y diuréticos (especialmente a dosis altas)
¿Cuándo iniciar tratamiento?
 Según los niveles de PA
 Según el nivel de riesgo cv
Objetivos del tratamiento
   Disminuir al máximo el riesgo cv global
     Tabaco
     DL
     Obesidad   abdominal
     DM
     Tratamiento   de las condiciones clínicas
      asociadas
     Tratamiento antiHTA
Cambios con respecto al año 2003

 Se acorta el intervalo aceptable de espera
  para ver el resultado de los cambios de
  estilo de vida
 Se pasa de 6 meses a semanas incluso
  en pacientes de mayor riesgo

   (Se debe a la evidencia en algunos estudios (VALUE) de
    que retrasar alcanzar obj de PA aumentaba los eventos
    cv)
Objetivos de PA (Presión
Arterial)
   En población general < 140/90
     Disminuye  mortalidad 28% (en 2003 no
      evidencias definitivas), ictus, eventos
      coronarios y mortalidad cardiovascular
     Disminuir hasta alcanzar objetivos. Los más
      cercanos a la PA óptima
     Evidencia de beneficio hasta cifras de PAS
      115-110, PAD 75-70, sin evidencia de
      fenómeno curva J
Objetivos de PA
   En diabéticos y pacientes de alto y muy
    alto riesgo < 130/80?
     evidencia no muy clara en DM, disminución
      complicaciones micro y macrovasculares
     En no-diabéticos el grado de evidencia es
      algo menor
     Más consistente en ictus y AIT
     Por lo que en la revisión de 2009 se
      recomienda rango de control 130-139/80-89
      en todos los HTA
Objetivos de PA
 Alcanzar obj muy difícil
 En ensayos sólo 60-70%
 Especialmente difícil en ancianos y DM
 Necesario uso de múltiples fármacos
Cambios en estilo de vida
   Todos los pacientes
   Objetivos:
     ↓ PA
     Controlar otros FRCV
     Disminuir el nº fármacos necesarios para controlar la HTA
   Incluso en rango de PA normal-alta con FR
   Medidas:
       Abandono tabaco
       ↓ peso
       ↓ ingesta de alcohol ( PA e ictus)
       Ejercicio
       ↓ ingesta de sal
        aumento de fruta, verduras, ↓ grasas totales y saturadas
Tratamiento farmacológico:
elección del tratamiento
 El principal efecto beneficioso de los
  antiHTA se debe a la reducción de la PA
 IECA, ARA-2, diuréticos tiazidas (+
  clortalidona e indapamida), CA y BB) se
  pueden usar de 1ª elección.
 Es importante vigilar los efectos
  secundarios, causa importante de
  incumplimiento.
Tratamiento farmacológico:
elección del tratamiento
   Para la elección tener en cuenta:
       La experiencia previa del paciente con el fármaco
       El efecto del fármaco sobre los FRCV del paciente
       La presencia de LOD, enf clínica asociada, enf renal o DM
       La presencia de otras enfermedades que puedan limitar o
        contraindicar el uso de un grupo concreto
       Posibilidades de interacciones con otros fármacos
       El coste del fármaco para el paciente y el sistema sanitario, pero
        no por encima de eficacia, tolerabilidad o la protección del
        individuo
   Efecto 24 horas, al ser posible con una sola dosis,
    esquema los más sencillo posible
Tratamiento farmacológico:
elección del tratamiento
   BB.
     Protege menos en ictus.
     Efectos metabólicos deletéreos.
     No dar en pacientes de alto riesgo metabólico.
   Lo mismo se aplica a los diuréticos tiazidas a
    dosis altas
   Combinación BB+diuréticos efecto metabólico
    especialmente negativo
   En negros BB, IECAS y ARA-2 son menos
    efectivos, elegir CA y diuréticos
Tratamiento farmacológico:
elección del tratamiento
   Aliskiren: nueva droga
     Efecto   antiproteinurico
    ↓   PA
   No existe evidencia de beneficios de α-
    bloqueantes y agentes centrales
     Se usan en HBP (α-bloqueantes )
     Efectos metabólicos beneficiosos
Tratamiento farmacológico
 Hay evidencia científica de que la mayoría
  de los pacientes requieren de la terapia
  combinada para alcanzar los objetivos de
  PA
 Luego parece perder importancia a lo
  largo de la vida del paciente con que
  fármaco se empieza el tratamiento
Terapia combinada de inicio:
¿Cuándo?
   Pocos pacientes se controlan en monoterapia
   2 fármacos a moderadas-dosis bajas
   Pacientes de alto o muy alto riesgo (LOD, DM,
    enf clínica establecida)
   HTA grado 2-3
   PAS > 20 mmHg o PAD > 10 mmHg del
    objetivo
Tratamiento en situaciones
especiales: HTA en el anciano
   Existe evidencia que disminuye eventos fatales
    y no fatales, no concluyentes > 80 años
   Tratar con los mismo fármacos
   Iniciar con dosis + bajas, titulación + lenta
   = objetivos
   Pueden necesitar + fármacos
   > riesgo de hipotensión ortostática
   Con > frecuencia LOD, enf clínica asociada
   Ojo con PAD, + estudios para determinar hasta
    donde se puede bajar (datos contradictorios)
Tratamiento en situaciones
especiales: diabetes mellitus
   No olvidar medidas no farmacológicas intensivas
   No iniciar ttº en PA normal-alta si no hay LOD
   Con frecuencia se precisan ≥ 2 fármacos
   ↓ la PA disminuye la aparición y la progresión de la enf
    renal
   Efecto protector añadido bloqueando SRA con IECA o
    ARA-2, en monoterapia o en combinación
   Riesgo hipotensión ortostática
   Importante el tratamiento global de todos los FRCV
   Evitar como 1ª línea BB +/- diuréticos
Tratamiento en situaciones
especiales: enfermedad renal no
diabética
   Asociada a muy alto riesgo cv
   Se precisa terapia combinada con frecuencia
   Los (-) del SRA han demostrado ser superiores en
    retrasar ERT, el ↑ Cr, en ↓ la proteinuria y la MAU
   Para disminuir proteinuria se precisa IECA y ARA-2, a
    veces asociados (ojo K+) o ARA-2 a dosis altas
   Disminuir la proteinuria lo más posible
   Con frecuencia es necesario asociar ttº antiplaquetario y
    estatinas
Tratamiento en situaciones
especiales: enfermedad
cerebrovascular
   Ictus y AIT
     El ttº ↓recurrencias y eventos cv asociados
     Ttº en rango normal-alto
     Obj. < 130-80
     No en fase aguda
     Beneficio por la ↓ PA per-sé
     Parece que IECA y ARA-2 asoc a diuréticos > efecto
      protector, hacen falta + estudios
   Demencia, evidencia de que se puede retrasar
    por el ttº
Tratamiento en situaciones
especiales: enf coronaria e IC
   Evidencias que adm temprana tras IAM de BB, IECA y
    ARA-2 ↓ recurrencia y mortalidad
     Efecto protector de los fármacos
     Puede que tb de la ↓ de la PA
   En enf coronaria crónica la ↓ de la PA con cualquier
    fármaco es beneficiosa, tb CA (evitar CA que producen
    taquicardia refleja)
   En IC, hria previa de HTA frecuente, rara la coexistencia
    de HTA, si existe tratar con diuréticos de asa, IECA,
    ARA-2, BB y antialdosterona, solo usar CA si HTA
    resistente o síntomas de angina (usar dihidropiridinas)
   En disfunción diastólica no existe suficiente evidencia de
    la superioridad de antiHTA específicos (puede que
    ARA-2)
Tratamiento en situaciones
especiales: fibrilación auricular
 Aumenta la mortalidad x2-x5
 Muy importante control de la PA cuando
  TAO
 En FA paroxística (hace falta + evidencia)
     Prev 1ria ARA2
     En prev 2ria ARA-2 e IECA
   FA establecida BB y CA no
    dihidropiridinas (verapamilo y diltiazem)
    para control FC
Tratamiento en situaciones
especiales: mujeres
 PAS < 30-44 años
 > 60 años
 Respuesta a antiHTA y beneficios = varón
 Evitar IECA y ARA-2 en embarazadas
Tratamiento en situaciones
especiales: mujeres
   ACO
    ↑  PA
     > riesgo en > 35 años y fumadoras
     HTA leve
     Se normaliza a los 6 meses
     Fd estrógenos
     ↑ riesgo ictus en ♀ HTA y de IAM
     Una opción son ACO de progestágenos solos (no
      estudios randomizados
Tratamiento en situaciones
especiales: mujeres
   Embarazo            > 140/90
     HTA preexistente (antes de la 20 sem y dp 42 sem
      posparto)
     HTA gestacional
          Sin proteinuria
          Con proteinuria (> 300 mg/dl, > 500 mg/24h, > 2+) “pre-
           eclampsia”
     Hipertensión preexistente con hipertensión
      gestacional con proteinuria sobreañadida
     Hipertensión inclasificable
Tratamiento en situaciones
especiales: mujeres
   Tratamiento no farmacológico
       PAS 140-149
       PAD 90-95
       Dieta normal sin restricción de sal
       Vigilancia estrecha
       Limitación de actividad
       No se recomienda perder peso
   Tratamiento farmacológico en diabetes gestacional
     PA ≥ 140-90
     Metildopa vo, labetalol, CA, con menor frecuencia otros BB
   PAS ≥ 170 o PAD ≥ 110 emergencia HTA, ingreso
   AAS a dosis bajas para prevenir preclampsia cuando
    antecedentes de preeclamsia de inicio temprano (< 28
    semanas)
Tratamiento en situaciones
especiales: mujeres
   HTA preexistente tratar si
     PA ≥ 150/95
     ≥ 140/90 si
          HTA gestacional con proteinuria sobreañadida
          LOD
          + síntomas
   Las mujeres con HTA > RCV posteriormente
   Todos los fármacos pasan a leche materna pero
    a concentraciones muy bajas, salvo nifedipino y
    propanolol
Tratamiento en situaciones
especiales: síndrome metabólico
   > LOD
   > RCV
   > desarrollo de DM
   Intensos cambios en estilo de vida
   Evitar BB, (↑peso, incidencia DM) tiazidas a
    dosis altas, y especialmente asociación de
    ambos.
   BB + seguros: carvedilol, nebivolol
Tratamiento en situaciones
especiales: síndrome metabólico
   1ª elección: IECA o ARA-2 (< incidencia DM)
   2ª elección: CA (metabólicamente neutros) o
    dosis bajas de tiazidas
   Falta evidencia para recomendar iniciar ttº en
    cifras normales-altas, intensificar cambios estilo
    de vida
   Ser + exhaustivo en el diagnostico de LOD
   Tratamiento farmacológico de DM
   Tratamiento farmacológico de la DL
Tratamiento en situaciones
especiales: HTA resistente
Tratamiento en situaciones
especiales: HTA resistente
 Cambios estilo de vida
 3 fármacos, uno de ellos diuréticos
 Dosis correctas
 Remitir al especialista
 > asociación a LOD
 >> RCV
Tratamiento en situaciones
especiales: HTA resistente
 Muchos pacientes necesitan ≥ 3 fármacos
  para control de PA
 No hay estudios randomizados para la
  elección el 3º, 4º, 5º …
Emergencias hipertensivas
Hipertensión maligna
 ↑ severa PA, PAS > 140
 Hemorragia retiniana y/o papiledema
 Asoc encefalopatía hipertensiva
 Asco deterioro función renal
 Es una emergencia
 Disminuir PAS a 100-100 en 24h
Tratamiento de los FRCV
asociados: dislipemia
   Enfermedad coronaria y DM, tratamiento
    farmacológico para conseguir obj
     Colesterol   T < 175
     LDL < 100
     RCV ↑, tratamiento incluso cuando las cifras
      de partida no son elevadas
Tratamiento de los FRCV
asociados: tratamiento
antiagregante
 AAS 75-100 mg/día
 Si eventos cv previos (prevención 2ria)
 Prev 1ria > 50 años si
     si↑ Cr > 1.5 ( ↓ IAM y eventos cv)
     Riesgo cv > (> 20 % en 10 años)
   Iniciar cuando PA esté controlada
Tratamiento de los FRCV
asociados: control glucémico
 Tratamiento estricto de las glucemias
 Mejora complicaciones micro y
  macrovasculares
 Objetivos
     Glucemias prepandrial < 108 mg/dl
     HbA1c < 6.5%
Screening y ttº HTA 2ria
   Enf parenquimatosa renal
     Enf poliquística renal
     Causa + frecuente de HTA 2ria
     EF: masa renal
     Leucocituria, hematuria, función renal
     Eco abdominal
Screening y ttº HTA 2ria
   Enfermedad renovascular
       2ª causa
       2% de la HTA el adulto
       Lo + frecuente aterosclerótica
       25% displasia fibromuscular (jóvenes)
       EF: soplo abdominal
       Hipokaliemia, deterioro función renal progresivo
       Eco: asimetría renal
       Eco-doppler, arteriografía
       Angioplastia + stent (si arteriosclerótico) si HTA + deterioro
        función renal
       Ttº médico: tiazida + CA + IECA (no si bilat) + AAS + estatinas
Screening y ttº HTA 2ria
   Aldosteronismo primario
     Hipokaliemia e hipertensión resistente
     Test de supresión con flucortisona
   Sd Cushing
   > 0.1% de la población
     Habito cushingoide
     Cortisol den orina 24h, confirmar test de supresión
      con dexametasona
   Feocromcitoma
     0.2-0.4%
     Catecolaminas   en orina
Screening y ttº HTA 2ria
   SAOS
     Obesos,  HTA refractaria, HTA no-dippers
     ↓ peso, CPAP
   Coartación de Ao
     Niños y jóvenes
     Soplo sistólico
     Pulso femoral ausente o retardado
     PA en mmii >> que en mmss
     Pde persistir HTA tras la qx
   Inducida por fármacos
   Seguimiento
¿Cómo mejorar el cumplimiento?

Hipertension arterial 2012

  • 1.
    HTA CS Azuqueca de Henares Dra. Lucía G-Tarrío
  • 2.
    Introducción  Sociedad europea de hipertensión  Sociedad europea de cardiología  Hasta 2003 apoyaron las guías de la OMS y la sociedad internacional de HTA, con algunas adaptaciones para Europa  En 2003 primera guía específica para Europa  Desde 2003 nuevas evidencias, nuevos avances diagnósticos y terapéuticos.  2007 guía Europea de HTA  Revisión en 2009
  • 3.
  • 5.
    Riesgo cardiovascular global  El termino riesgo añadido significa riesgo por encima de la población general  La clasificación en riesgo añadido bajo, moderado, alto y muy alto es sencillo  (basado en la guía de la OMS 1999)
  • 6.
    Variables clínicas usadaspara estratificar el riesgo cv  Factores de riesgo  PAS y PAD  Presión de pulso (en ancianos)  Edad (V > 55, M > 65 )  Tabaquismo  Dislipemia  CT > 190 o LDL > 115 o HDL < 40 V, < 46 M o TG > 150  Glucemia basal 102-125  Test de sobrecarga oral de glucosa anormal  Obesidad abdominal (V>102, M > 88 cm)  Hria familiar de enfermedad cv prematura (V<55, M < 65)
  • 7.
    Variables clínicas usadaspara estratificar el riesgo cv  LOD  Signos ECG de HVI (Sokolow-Lyon > 38 mm, Cornell > 2440mm*s)  HVI en eco (IMVI en V ≥ 125 g/m2 y M ≥ 110 g/m2)  Engrosamiento de la pared de la carótida (grosor íntima-media > 0.9) o placa de ateroma-  Velocidad de pulso femoral-carótida > 12 ml/s  Índice tobillo/brazo < 0.9  Discreto aumento de Cr plasmática (V 1.3-1.5, M 1.2-1.4)  Disminución de la tasas estimada de FG (<60) de la CCr (<60)  MAU 30-300 mg/24h o índice alb/cr ≥ 22 (V) o ≥ 31 (M) mg/g
  • 8.
    Variables clínicas usadaspara estratificar el riesgo cv  Diabetes mellitus  Glucemia basal ≥ 126 en medidas repetidas o  Glucemia pospandrial ≥ 196 mg/dl
  • 9.
    Variables clínicas usadaspara estratificar el riesgo cv  Enfermedad cardiovascular establecida o enfermedad renal  Enfermedad cerebrovascular: ictus isquémicos, hemorrágico, AIT  Enfermedad cardiaca: IAM, angina, revascularización coronaria, insuficiencia cardiaca.  Enfermedad renal: nefropatía diabética, insuficiencia renal (Cr > 1.5 en V, > 1.4 en M); proteinuria > 300 mg/24h)  Arteriopatía periférica  Retinopatía avanzada: exudados o hemorragias, papiledema
  • 10.
    Síndrome metabólico  3 o más factores de los siguientes  Obesidad abdominal  Alteración de la glucemia basal  PA > 130/85  Disminución de HDL  Elevación TG
  • 11.
    Pacientes de altoy muy alto riesgo 
  • 12.
    Diagnóstico  Medidas repetidas Historia clínica  Exploración física  Exploraciones complementarias
  • 13.
    Metodología  Cuanto PA <, mayor nº de medidas + separado en el tiempo  Al menos 2 medidas por visita, en ambos brazos, 2-3 visitas.  Medida correcta: uso de aparatos adecuados, reposo…  El uso de medida de PA de 24h no sustituye a la medida clínica de PA. Aporta información adicional muy valiosa.  Mejor correlación con pronóstico (especialmente las cifras de PA nocturnas), con LOD, con eventos coronarios...
  • 14.
    Cifras de PAen AMPA y MAPA  Los valores ambulatorios son ≠
  • 15.
    El uso deel MAPA y el AMPA nos permite diagnosticar PA en consulta PA en consulta normal elevada PA en domicilio Normotenso Hipertensión normal clínica aislada “HTA de bata blanca” PA en domicilio Hipertensión Hipertenso elevada enmascarada Hipertensión ambulatoria aislada
  • 16.
    Hipertensión clínica aislada  15% de la población gral  1/3 de los HTA  < RCV que HTA pero > RCV que normotensos  + frecuente en HTA grado I, mujeres, ancianos, HTA de reciente comienzo, nº limitado de toma de PA  Sospecha. PA en consulta ≥ 140/90, en domicilio < 135/85, confirmar con MAPA.  Aún así se recomiendan cambios en estilo de vida y seguimiento incluso cuando se decide no iniciar ttº farmacológico
  • 17.
    Hipertensión enmascarada  Prevalenciasimilar (1/7-8 pacientes)  > prevalencia de LOD  > prevalencia de factores de riesgo metabólicos  Riesgo cv similar a HTA no controlada  Importancia de la toma de PA en domicilio
  • 18.
    Exploración física: búsqueda de HTA 2ria, LOD y obesidad abdominal  Cambio fundamental: la importancia de la obesidad abdominal
  • 19.
     Analítica básica:glucosa, col T, LDL, HDL, TG, K, ac úrico, Cr,  Estimación del FG (formula MDRD)  Estimación CCr (Cockroft-Gault)  Hb, Hto  Orina y MAU (en una muestra de orina)
  • 21.
    Cambios con respectoa 2003  Introducción de las formulas para calculo de la FG o CCr  Determinación de la MAU en todos los HTA de rutina, no solo en diabéticos.  Desaparece la determinación de la PCR ultrasensible.
  • 22.
    Detección de LesiónOrgano Diana (LOD)  En el momento del diagnóstico  Durante el seguimiento (la evidencia muestra que la regresión de MAU o de HVI se acompaña de disminución del riesgo cv y es posible con el ttº)
  • 23.
    Métodos de detecciónde LOD  Corazón  ECG  Criterios de Sokolow-lyons y de Cornell de voltaje, baja sensibilidad. De rutina. Valor sobre todo en > 55 años.  Signos de sobrecarga: > riesgo.  Tb detectan: isquemia, alteraciones de la conducción y arritmias (FA)  Ecocardiograma. Más sensible. IMVI en V ≥ 125 g/m2 y M ≥ 110 g/m2. hipertrofia concéntrica peor pronostico. (también aporta información sobra la función sistólica)
  • 24.
    Métodos de detecciónde LOD  Vasos sanguíneos  Carótidas: grosor intima-media por eco- doppler (>0.9)  Índice tobillo-brazo < 0.9  Medida de la velocidad de la onda de pulso (poca disponibilidad)
  • 25.
    Métodos de detecciónde LOD  Riñón  Estimación de la función renal de forma rutinaria mediante:  FG por formula MDRD  CCr por formula Cockroft-Gault  Detección de proteinuria en todos los HTA por tiras reactivas, si (-) MAU (en una sola muestra)
  • 26.
    Métodos de detecciónde LOD  Cerebro  Test cognitivos en HTA ancianos  RNM y TAC para detectar infartos silentes, microinfartos, microsangrados, lesiones de sustancia blanca (riesgo aumentado de ictus, deterioro cognitivo, demencia) no coste-efectivos  Búsqueda de infartos silentes en HTA con deterioro cognitivo  FO  Solo en HTA severa  Solo hemorragias, exudados y papiledema se asocian a aumento riesgo cv (grados 3 y 4)
  • 27.
    Evidencias en eltratamiento de la Hipertensión arterial  Evidencias de tratamiento vs placebo  Disminuye morbi-mortalidad  ↓ todas las causas de muerte  Se han observado estos efectos tb en edades avanzadas y en pacientes con HSA  La ↓ de RCV es  Similar en ♂ y ♀  En caucásicos, asiáticos y negros  Disminuye:  el ictus fatal y no fatal (30-40%)  Los eventos coronarios (20%)  Parece producir una gran disminución en la incidencia de IC
  • 28.
    Evidencias en eltratamiento de la Hipertensión arterial  Evidencias comparando tratamiento más o menos intenso  Los resultados muestran beneficios significativos en reducciones más intensas de la PA en cuanto al ictus y los eventos cv mayores, especialmente en diabéticos.
  • 29.
    Comparaciones entre losdistintos grupos terapéuticos  Estudios randomizados muestran que para disminuciones similares de PA, las diferencias en morbi-mortalidad cv son pequeñas  Los beneficios dependen fundamentalmente de la reducción de la PA per-sé
  • 30.
    Comparaciones entre losdistintos grupos terapéuticos  Algunos análisis de meta-regresión sugieren que algunos fármacos podrían tener beneficios independientes de la disminución de la PA  CA en ictus  IECA en eventos coronarios  Pero estos serían mucho menores que el efecto protector derivado de la ↓ de la PA
  • 31.
    Comparaciones entre losdistintos grupos terapéuticos  HVI ↓ la HVI ↓ riesgo cv y eventos coronarios, su efecto se mantiene en el tiempo  Cualquier fármaco que ↓ la PA  Mejor: IECA, ARA-2, CA.  También parece que indapamida y aldosterona  Incidencia de nueva FA: losartan, valsartan, enalapril, candesartan.
  • 32.
    Evidencias sobre ladisminución de la PA < 130/80 para frenar el deterioro de la función renal  Información escasa  Recomendado en todas las guías  Resultados contradictorios  La discusión puede ser “innecesaria” ante la evicencia clínica aplastante de los beneficios en cuanto a eventos cv
  • 33.
    Efecto nefroprotector delos antiHTA  ARA-2 y combinaciones de IECA- diuréticos tiazidas disminuyen ERT y MAU en diabéticos y no diabéticos.  Espironolactona disminuye MAU  Parece que la asociación IECA-ARA-2 frente a estos en monoterapia y dosis altas de ARA-2 frente a dosis normales ↓ proteinuria ( a confirmar por + estudios)
  • 34.
    Diabetes de iniciodurante el tratamiento HTA  Riesgo menor con IECA, ARA-2  Efecto metabólico neutro de los CA  Riesgo mayor con BB (menor con carvedilol y nebivolol) y diuréticos (especialmente a dosis altas)
  • 35.
    ¿Cuándo iniciar tratamiento? Según los niveles de PA  Según el nivel de riesgo cv
  • 37.
    Objetivos del tratamiento  Disminuir al máximo el riesgo cv global  Tabaco  DL  Obesidad abdominal  DM  Tratamiento de las condiciones clínicas asociadas  Tratamiento antiHTA
  • 38.
    Cambios con respectoal año 2003  Se acorta el intervalo aceptable de espera para ver el resultado de los cambios de estilo de vida  Se pasa de 6 meses a semanas incluso en pacientes de mayor riesgo  (Se debe a la evidencia en algunos estudios (VALUE) de que retrasar alcanzar obj de PA aumentaba los eventos cv)
  • 39.
    Objetivos de PA(Presión Arterial)  En población general < 140/90  Disminuye mortalidad 28% (en 2003 no evidencias definitivas), ictus, eventos coronarios y mortalidad cardiovascular  Disminuir hasta alcanzar objetivos. Los más cercanos a la PA óptima  Evidencia de beneficio hasta cifras de PAS 115-110, PAD 75-70, sin evidencia de fenómeno curva J
  • 40.
    Objetivos de PA  En diabéticos y pacientes de alto y muy alto riesgo < 130/80?  evidencia no muy clara en DM, disminución complicaciones micro y macrovasculares  En no-diabéticos el grado de evidencia es algo menor  Más consistente en ictus y AIT  Por lo que en la revisión de 2009 se recomienda rango de control 130-139/80-89 en todos los HTA
  • 41.
    Objetivos de PA Alcanzar obj muy difícil  En ensayos sólo 60-70%  Especialmente difícil en ancianos y DM  Necesario uso de múltiples fármacos
  • 42.
    Cambios en estilode vida  Todos los pacientes  Objetivos:  ↓ PA  Controlar otros FRCV  Disminuir el nº fármacos necesarios para controlar la HTA  Incluso en rango de PA normal-alta con FR  Medidas:  Abandono tabaco  ↓ peso  ↓ ingesta de alcohol ( PA e ictus)  Ejercicio  ↓ ingesta de sal  aumento de fruta, verduras, ↓ grasas totales y saturadas
  • 43.
    Tratamiento farmacológico: elección deltratamiento  El principal efecto beneficioso de los antiHTA se debe a la reducción de la PA  IECA, ARA-2, diuréticos tiazidas (+ clortalidona e indapamida), CA y BB) se pueden usar de 1ª elección.  Es importante vigilar los efectos secundarios, causa importante de incumplimiento.
  • 44.
    Tratamiento farmacológico: elección deltratamiento  Para la elección tener en cuenta:  La experiencia previa del paciente con el fármaco  El efecto del fármaco sobre los FRCV del paciente  La presencia de LOD, enf clínica asociada, enf renal o DM  La presencia de otras enfermedades que puedan limitar o contraindicar el uso de un grupo concreto  Posibilidades de interacciones con otros fármacos  El coste del fármaco para el paciente y el sistema sanitario, pero no por encima de eficacia, tolerabilidad o la protección del individuo  Efecto 24 horas, al ser posible con una sola dosis, esquema los más sencillo posible
  • 45.
    Tratamiento farmacológico: elección deltratamiento  BB.  Protege menos en ictus.  Efectos metabólicos deletéreos.  No dar en pacientes de alto riesgo metabólico.  Lo mismo se aplica a los diuréticos tiazidas a dosis altas  Combinación BB+diuréticos efecto metabólico especialmente negativo  En negros BB, IECAS y ARA-2 son menos efectivos, elegir CA y diuréticos
  • 46.
    Tratamiento farmacológico: elección deltratamiento  Aliskiren: nueva droga  Efecto antiproteinurico ↓ PA  No existe evidencia de beneficios de α- bloqueantes y agentes centrales  Se usan en HBP (α-bloqueantes )  Efectos metabólicos beneficiosos
  • 50.
    Tratamiento farmacológico  Hayevidencia científica de que la mayoría de los pacientes requieren de la terapia combinada para alcanzar los objetivos de PA  Luego parece perder importancia a lo largo de la vida del paciente con que fármaco se empieza el tratamiento
  • 51.
    Terapia combinada deinicio: ¿Cuándo?  Pocos pacientes se controlan en monoterapia  2 fármacos a moderadas-dosis bajas  Pacientes de alto o muy alto riesgo (LOD, DM, enf clínica establecida)  HTA grado 2-3  PAS > 20 mmHg o PAD > 10 mmHg del objetivo
  • 54.
    Tratamiento en situaciones especiales:HTA en el anciano  Existe evidencia que disminuye eventos fatales y no fatales, no concluyentes > 80 años  Tratar con los mismo fármacos  Iniciar con dosis + bajas, titulación + lenta  = objetivos  Pueden necesitar + fármacos  > riesgo de hipotensión ortostática  Con > frecuencia LOD, enf clínica asociada  Ojo con PAD, + estudios para determinar hasta donde se puede bajar (datos contradictorios)
  • 55.
    Tratamiento en situaciones especiales:diabetes mellitus  No olvidar medidas no farmacológicas intensivas  No iniciar ttº en PA normal-alta si no hay LOD  Con frecuencia se precisan ≥ 2 fármacos  ↓ la PA disminuye la aparición y la progresión de la enf renal  Efecto protector añadido bloqueando SRA con IECA o ARA-2, en monoterapia o en combinación  Riesgo hipotensión ortostática  Importante el tratamiento global de todos los FRCV  Evitar como 1ª línea BB +/- diuréticos
  • 56.
    Tratamiento en situaciones especiales:enfermedad renal no diabética  Asociada a muy alto riesgo cv  Se precisa terapia combinada con frecuencia  Los (-) del SRA han demostrado ser superiores en retrasar ERT, el ↑ Cr, en ↓ la proteinuria y la MAU  Para disminuir proteinuria se precisa IECA y ARA-2, a veces asociados (ojo K+) o ARA-2 a dosis altas  Disminuir la proteinuria lo más posible  Con frecuencia es necesario asociar ttº antiplaquetario y estatinas
  • 57.
    Tratamiento en situaciones especiales:enfermedad cerebrovascular  Ictus y AIT  El ttº ↓recurrencias y eventos cv asociados  Ttº en rango normal-alto  Obj. < 130-80  No en fase aguda  Beneficio por la ↓ PA per-sé  Parece que IECA y ARA-2 asoc a diuréticos > efecto protector, hacen falta + estudios  Demencia, evidencia de que se puede retrasar por el ttº
  • 58.
    Tratamiento en situaciones especiales:enf coronaria e IC  Evidencias que adm temprana tras IAM de BB, IECA y ARA-2 ↓ recurrencia y mortalidad  Efecto protector de los fármacos  Puede que tb de la ↓ de la PA  En enf coronaria crónica la ↓ de la PA con cualquier fármaco es beneficiosa, tb CA (evitar CA que producen taquicardia refleja)  En IC, hria previa de HTA frecuente, rara la coexistencia de HTA, si existe tratar con diuréticos de asa, IECA, ARA-2, BB y antialdosterona, solo usar CA si HTA resistente o síntomas de angina (usar dihidropiridinas)  En disfunción diastólica no existe suficiente evidencia de la superioridad de antiHTA específicos (puede que ARA-2)
  • 59.
    Tratamiento en situaciones especiales:fibrilación auricular  Aumenta la mortalidad x2-x5  Muy importante control de la PA cuando TAO  En FA paroxística (hace falta + evidencia)  Prev 1ria ARA2  En prev 2ria ARA-2 e IECA  FA establecida BB y CA no dihidropiridinas (verapamilo y diltiazem) para control FC
  • 60.
    Tratamiento en situaciones especiales:mujeres  PAS < 30-44 años  > 60 años  Respuesta a antiHTA y beneficios = varón  Evitar IECA y ARA-2 en embarazadas
  • 61.
    Tratamiento en situaciones especiales:mujeres  ACO ↑ PA  > riesgo en > 35 años y fumadoras  HTA leve  Se normaliza a los 6 meses  Fd estrógenos  ↑ riesgo ictus en ♀ HTA y de IAM  Una opción son ACO de progestágenos solos (no estudios randomizados
  • 62.
    Tratamiento en situaciones especiales:mujeres  Embarazo > 140/90  HTA preexistente (antes de la 20 sem y dp 42 sem posparto)  HTA gestacional  Sin proteinuria  Con proteinuria (> 300 mg/dl, > 500 mg/24h, > 2+) “pre- eclampsia”  Hipertensión preexistente con hipertensión gestacional con proteinuria sobreañadida  Hipertensión inclasificable
  • 63.
    Tratamiento en situaciones especiales:mujeres  Tratamiento no farmacológico  PAS 140-149  PAD 90-95  Dieta normal sin restricción de sal  Vigilancia estrecha  Limitación de actividad  No se recomienda perder peso  Tratamiento farmacológico en diabetes gestacional  PA ≥ 140-90  Metildopa vo, labetalol, CA, con menor frecuencia otros BB  PAS ≥ 170 o PAD ≥ 110 emergencia HTA, ingreso  AAS a dosis bajas para prevenir preclampsia cuando antecedentes de preeclamsia de inicio temprano (< 28 semanas)
  • 64.
    Tratamiento en situaciones especiales:mujeres  HTA preexistente tratar si  PA ≥ 150/95  ≥ 140/90 si  HTA gestacional con proteinuria sobreañadida  LOD  + síntomas  Las mujeres con HTA > RCV posteriormente  Todos los fármacos pasan a leche materna pero a concentraciones muy bajas, salvo nifedipino y propanolol
  • 65.
    Tratamiento en situaciones especiales:síndrome metabólico  > LOD  > RCV  > desarrollo de DM  Intensos cambios en estilo de vida  Evitar BB, (↑peso, incidencia DM) tiazidas a dosis altas, y especialmente asociación de ambos.  BB + seguros: carvedilol, nebivolol
  • 66.
    Tratamiento en situaciones especiales:síndrome metabólico  1ª elección: IECA o ARA-2 (< incidencia DM)  2ª elección: CA (metabólicamente neutros) o dosis bajas de tiazidas  Falta evidencia para recomendar iniciar ttº en cifras normales-altas, intensificar cambios estilo de vida  Ser + exhaustivo en el diagnostico de LOD  Tratamiento farmacológico de DM  Tratamiento farmacológico de la DL
  • 67.
  • 68.
    Tratamiento en situaciones especiales:HTA resistente  Cambios estilo de vida  3 fármacos, uno de ellos diuréticos  Dosis correctas  Remitir al especialista  > asociación a LOD  >> RCV
  • 69.
    Tratamiento en situaciones especiales:HTA resistente  Muchos pacientes necesitan ≥ 3 fármacos para control de PA  No hay estudios randomizados para la elección el 3º, 4º, 5º …
  • 70.
  • 71.
    Hipertensión maligna  ↑severa PA, PAS > 140  Hemorragia retiniana y/o papiledema  Asoc encefalopatía hipertensiva  Asco deterioro función renal  Es una emergencia  Disminuir PAS a 100-100 en 24h
  • 72.
    Tratamiento de losFRCV asociados: dislipemia  Enfermedad coronaria y DM, tratamiento farmacológico para conseguir obj  Colesterol T < 175  LDL < 100  RCV ↑, tratamiento incluso cuando las cifras de partida no son elevadas
  • 73.
    Tratamiento de losFRCV asociados: tratamiento antiagregante  AAS 75-100 mg/día  Si eventos cv previos (prevención 2ria)  Prev 1ria > 50 años si  si↑ Cr > 1.5 ( ↓ IAM y eventos cv)  Riesgo cv > (> 20 % en 10 años)  Iniciar cuando PA esté controlada
  • 74.
    Tratamiento de losFRCV asociados: control glucémico  Tratamiento estricto de las glucemias  Mejora complicaciones micro y macrovasculares  Objetivos  Glucemias prepandrial < 108 mg/dl  HbA1c < 6.5%
  • 75.
    Screening y ttºHTA 2ria  Enf parenquimatosa renal  Enf poliquística renal  Causa + frecuente de HTA 2ria  EF: masa renal  Leucocituria, hematuria, función renal  Eco abdominal
  • 76.
    Screening y ttºHTA 2ria  Enfermedad renovascular  2ª causa  2% de la HTA el adulto  Lo + frecuente aterosclerótica  25% displasia fibromuscular (jóvenes)  EF: soplo abdominal  Hipokaliemia, deterioro función renal progresivo  Eco: asimetría renal  Eco-doppler, arteriografía  Angioplastia + stent (si arteriosclerótico) si HTA + deterioro función renal  Ttº médico: tiazida + CA + IECA (no si bilat) + AAS + estatinas
  • 77.
    Screening y ttºHTA 2ria  Aldosteronismo primario  Hipokaliemia e hipertensión resistente  Test de supresión con flucortisona  Sd Cushing  > 0.1% de la población  Habito cushingoide  Cortisol den orina 24h, confirmar test de supresión con dexametasona  Feocromcitoma  0.2-0.4%  Catecolaminas en orina
  • 78.
    Screening y ttºHTA 2ria  SAOS  Obesos, HTA refractaria, HTA no-dippers  ↓ peso, CPAP  Coartación de Ao  Niños y jóvenes  Soplo sistólico  Pulso femoral ausente o retardado  PA en mmii >> que en mmss  Pde persistir HTA tras la qx  Inducida por fármacos
  • 79.
    Seguimiento
  • 80.
    ¿Cómo mejorar elcumplimiento?