thae

1. TRASTORNOSHIPERTENSIVOS
ASOCIADOSALEMBARAZO
(THAE)
IVONNE YESSENIA HENAO BETANCOURT

2. DEFINICIÓN
constituyen una de las
principales causas de
mortalidad materna y perinatal
a nivel mundial.
Aquella mujer embarazada que
presenta cifras de tensión arterial ≥
140/90 mmHg, tomada por lo
menos en 2 ocasiones, sentada y
en reposo, con un intervalo mínimo
de 4 horas entre ambas tomas.

3. 01
el sistema renina angiotensina
está regulado y la resistencia
vascular sistémica disminuye.
02
03
FISIOPATOLOGIA
La PA inicialmente disminuye
desde sem 7 G. e incrementa
después del tercer trimestre.
Normal PA baja en ptes embarazadas,
por la disminución de la resistencia
ocasionado por la invasión
trofoblástica.

4. BUENAINVASION TROFOBLASTICA:
- PA baja
- Doppler de arterias uterinas: sem 11-14; 20-24
- Arterias uterinas elevadas (mala invasión trofoblástica)
Mala invasión citotrofoblástica en las arterias espirales, que
lleva a reducción de la perfusión uteroplacentaria por el
incremento de la resistencia vascular sistémica.
¿QUE DESENCADENA EVENTOS HIPERTENSIVOS?

5. CAUSASDEMUERTEMATERNA

6. Principal causa de muerte materna en el mundo:
preeclampsia
1. Trastornos hipertensivos del embarazo
2. Hemorragia postparto
3. Sepsis
4. Aborto inseguro
FACTORES DE RIESGO
 HTA crónica o en antecedentes en
embarazo anterior.
 Obesidad
 primigestantes.
 Diabetes
 Edades extremas (20 – 40 años)
 Tener un embarazo múltiple.

7. MENOS DE 20 SEMANAS
HTA cronica
MAS DE 20 SEMANAS
- HTA crónica mas preeclamsia
sobreagregada
- HTA gestacional
- Preeclamsia – eclampsia ( no
severa – severa)
CLASIFICACION

8. HTACRONICA
hipertensión presente antes del
inicio del embarazo o que se
diagnostica antes de la semana 20
G.
La HTA dx después de la semana
20, pero que persiste a las 12
semanas tras el parto, se clasifica
también como hipertensión
crónica.
ANTIHIPERTENSIVOS
● Alfametildopa 250-500 dosis max 2000 mg
día
● Nifedipino de 30 mg, dosis max 120 mgs día
(cada 12 horas)
PREVENCION PREECLAPSIA
● Asa 150 mgs dia desde semana12-36
● Calcio 1500 mgs dia todo el embarazo
IECA Y ARA II CONTRAINDICADOS EN
EMBARAZO (Displasia renal congénita) -
Restricción del crecimiento
fetal

9. HTACRONICA +
PREECLAPSIA
SOBREAGREGADA
Previa HTA crónica controlada luego
de 20 semanas presenta signos de
vasoespasmo, elevación de cifras
tensionales o alteración de
laboratorios que venían normales.
La preeclampsia sobreañadida a una
hipertensión crónica comporta un
empeoramiento del pronóstico materno-
fetal.
PERFIL TOXEMICO
Renal: BUN, creatinina, proteínas en orina de
24 horas.
Hepático: GOT, GPT bilirrubinas
Hematológico: LDH, plaquetas

10. HTA diagnosticada por primera vez
después de la primera mitad del
embarazo, en ausencia de
proteinuria, en una mujer
previamente normotensa
HTAGESTACIONAL
Eleva tensión con más de 20 semanas pero
sin rango de severidad (menos de 160/110),
sin signos de vasoespasmo y proteinuria
negativa. Se presenta por primera vez
después de la mitad del embarazo.
• preeclampsia. (30%)
• Una hipertensión transitoria en los casos en que sólo exista hipertensión
que desaparezca dentro de las 12 semanas posparto.
• Una hipertensión crónica si persiste más allá de las 12 semanas
posparto.

11. TTO
alfa-metil dopa en dosis de 250 a
2.000 mg/día (vía oral), dividida en 3 a
4 tomas.
Prevención primaria con asa y calcio
Calcio 1.500mg (todo el embarazo) - a
todas se les da 600 mg,
1.500mg pacientes en riesgo; Aspirina 150
mg noche, se debe suspender en la sem
36 (sem 12-36)

12. PREECLAMSIA
es un síndrome específico del
embarazo que repercute casi
en
todos los órganos y sistemas.
HTA con alteración de
los datos de laboratorio
➔ Temprana: aparece <34 sem
➔ Tardía: aparece ≥ 34 sem
➔ De término: aparece ≥ 37 sem

14. CRITERIOS CLASICOS DE PREECLAMPSIA

15. CRITERIOSDEGRAVEDAD
Preeclampsia NO Severa:
- Elevación de la TA sin rango de severidad (<160/110)
- Proteinuria >300 en 24 horas y 2gr
Preeclampsia Severa:
- Elevación de la TA en rango de severidad (160/110)
- PA elevada con signos de vasoespasmo
- PA elevada con daño de órgano blanco
Datos clínicos: síntomas de vasoespasmo (de severidad)
cefalea, fosfenos, tinnitus, epigastralgia, hiperreflexia, edema
pulmonar, oliguria

16. PERFILTOXEMICO
laboratorios que se le piden a la paciente embarazada, para revisar daño en
órgano blanco.
➔ Hematológico, renal y hepático→ GOT y GPT (al doble, >70), BUN,
Cretainina (>1,2), Orina en 24 horas (se toma desde la segunda hasta la primera
del dia siguiente), LDH >600 (hemólisis), plaquetas (<100.000)
➔ Proteinuria >5.000 mg (5 gr)

17. TRATAMIENTO
MEDIDAS GENERALES
- Hospitalización, reposo (pref en decúbito lateral izquierdo)
- Dieta normosódica
- Control signos vitales maternos c/4-6 horas (PA, FC,
- Monitoreo diario de movimientos fetales
- Registro de diuresis materna y peso diario
- Evaluación diaria de signos premonitorios de eclampsia
HIPOTENSORES
➢ Nifedipino 10 mgs (20-20-20 cada 30 min - máx 60 mgs, si no baja
paso a labetalol)
➢ Labetalol iv 100 mgs (si no sirve el nifedipino) Monitoreo
hemodinámico
- Bolos ascendentes 20-40-80 cada 30 minutos (baja mucho la PA) o
- Infusión

18. TRATAMIENTO
Maduración pulmonar con corticoides
➢ Betametasona 12 mg intramuscular
cada 24 horas por dos dosis, frente al
diagnóstico de PE en embarazos entre 23
y 34 semanas
Prevención Eclampsia
➢ Sulfato de mg (para evitar que la paciente convulsione)
Sibai bolo de 6 gms y 2 gms hora de mantenimiento.
El sulfato tiene un nivel terapéutico de 6.5mEq y tóxico de 8 mEq por lo
tanto el rango entre lo terapéutico y lo tóxico es muy estrecho y podemos
llevar a efectos secundarios.
- Zuspan bolo de 4 grs y 1 gms hora mantenimiento (es el más usado)
Monitorizar signos de toxicidad
por Sulfato (arreflexia, oliguria o
anuria, disminución FR, insuf.
Respiratoria
(sonda vesical, FC, FR, reflejos
osteotendinosos)

19. MANEJOPREECLAMPSIANOSEVERA
COMPLICACIONES GRAVESDELAPLEECLAPSIA
1. Eclampsia
2. Crisis hipertensivas
3. Síndrome de HELLP

20. ECLAMPSIA
Corresponde al cuadro de convulsiones tónico-clónicas y/o
coma en el contexto de una preeclampsia. El 50% de los casos
ocurre anteparto, el 20% intraparto y el 30% posparto.
Convulsión eclámptica: corta (<1 min), autorresolutiva, no
focalizada, tónico-clónica generalizada, sin
aura ni secuelas.

21. COMPLICACIONESDELAECLAMPSIA
 Desprendimiento de placenta
 Coagulación intravascular
diseminada
 Falla renal
 Falla hepática
 Hemorragia intracerebral
 Ceguera transitoria
 Paro cardiorrespiratorio
 Neumonía por aspiración
 Edema agudo de pulmón
 Hemorragia posparto

22.  Controlar convulsiones, se hace con
sulfato de Magnesio. (previene
nuevas convulsiones)
 Sulfato y antihipertensivo
 Monitoreo hemodinámico
 Estabilizar y desembarazar
Status convulsivo: Episodio
convulsivo >5 minutos o >2
convulsiones sin recuperación de
conciencia entre ellas. En estos
casos es razonable considerar el
uso de anestesia general e
interrupción del embarazo
TRATAMIENTO

23. Antes de remitir SIEMPRE se
debe:
 Mejorar condiciones vitales de
la gestante
 Tratamiento de HTA grave
 Tratamiento y prevención de
convulsiones
Meta
1. Prevenir encefalopatía
hipertensiva
2. Falla cardiaca
3. Hemorragia cerebral
COMOESTABILIZARA LAGESTANTEANTESDE
REMITIR

24. PREVENCION

25. SINDROMEHELLP
Complicación variante de la preeclampsia.
Patología compleja, severa y con gran
morbimortalidad materno-fetal.
HEMÓLISIS, AUMENTO DE
ENZIMAS HEPÁTICAS Y
PLAQUETOPENIA.
expresión de daño endotelial, con
necrosis periportal y focal y depósitos de
fibrina en los sinusoides hepáticos.
Compromiso predominantemente
hepático y hematológico de la paciente
con preeclampsia severa.

26. HELLP
HEMOLISIS: anemia
hemolítica microangiopática.
El aumento de bilirrubina
indirecta, lactato
deshidrogenasa
(inespecífico, puede
asociarse con hemólisis
severa, lesión hepatocelular
aguda o ambas)
ELEVACIÓN DE ENZIMAS
HEPÁTICAS: Con cifras de
aspartato aminotransferasa
(AST) y alanina
aminotransferasa (ALT)
elevadas (habitualmente >
700 UI/ml). Existe
correlación con el grado de
lesión hepática.
TROMBOCITOPENIA:
plaquetas es
<100.000/mm3, el
diagnóstico diferencial se
reduce a púrpura inmune y
síndrome de
HELLP. El consumo de
plaquetas se asocia al
daño endotelial.

27. CLINICA
 Visión borrosa
 Cefalea
 Nauseas
 Vomito
 Epigastralgia
 Ascitis
 Distención hepática
 Edema
La aparición de los síntomas suele ser rápida, con un empeoramiento progresivo.

28. DIAGNOSTICO
EXPLORACIÓN FISICA
 HTA (PA ≥ 140/90 mmHg)
 Proteinuria (85%)
 Sangrado secundario a la trombocitopenia (mucosa, hematuria,
hemorragias petequiales, equimosis)
 CID, DPP, edema pulmonar, hematomahepático subcapsular o
intraparenquimatoso.
LABORATORIOS
 Perfil Toxemico.
 Perfil hepático elevado:
 haptoglobina (desciende en
 hemólisis) , LDH
 coagulación (fibrinógeno, tiempo de
 protrombina, tiempo de tromboplastina parcial
activada).

29. CLASIFICACIONES(MISSISSIPPIY TENNESSEE)
completo o verdadero si están
presentes los tres criterios
Clasificación en función del numero
de plaquetas, a menor valor
mas severidad

30. COMPLICACIONES
La coagulación intravascular diseminada (CID) es la complicación severa
más frecuente
Ruptura hepática.
Pueden aparecer: sangrado, abrupto, lesión renal y pulmonar agudas,
desprendimiento de retina, ACV hemorrágico, edema cerebral, sepsis, etc.
La depresión y ansiedad, presentes en un 30%.

31. TRATAMIENTO
FINALIZAR GESTACIÓN
Embarazos ≥ 34 semanas o por debajo del límite de viabilidad.
Muerte fetal.
Abruptio placentae.
En ausencia de estos supuestos o de cuadros clínicos urgentes (hemorragia hepática, CID, edema
pulmonar, lesión renal aguda, patrón anormal de frecuencia cardíaca fetal), el parto puede
retrasarse hasta completar un ciclo de corticosteroides.

32. Laboratorios cada 12 horas
Transfusión GR, Hb menos de 7 g/dl
Parto vaginal es la mas recomendable
UCI
El sulfato de magnesio (convulsiones y neuroprotección fetal en
embarazos entre 24-32 semanas)
 Se inicia en el momento del ingreso y se continúa durante el parto y el
período posparto, generalmente durante las 24-48 h posteriores.

33. GRACIAS