Este documento describe varios trastornos vestibulares periféricos, incluyendo el vértigo posicional paroxístico benigno, la enfermedad de Ménière y la neuronitis vestibular. El vértigo posicional paroxístico benigno se produce cuando los cristales de carbonato de calcio en el oído interno se desplazan y estimulan el conducto semicircular, causando vértigo. La enfermedad de Ménière causa episodios de vértigo, hipoacusia y acúfenos debido a la hidro
6. Fisiologia
• La función del sistema vestibular es
traducir las fuerzas de gravedad y
movimiento en señales neurológicas.
• Conocer la posición de la cabeza en el
espacio
• Coordinar sus movimientos con los reflejos
motores responsables de la postura y de
los ojos.
7. El aparato vestibular está formado por un
sistema de conductos:
Los conductos semicirculares y dos cámaras: el
utrículo y el sáculo.
Dentro de las cámaras se encuentra la
mácula.
8.
9. La mácula del utrículo está en el plano
horizontal y desempeña su función con la
persona de pie.
La mácula del sáculo se encuentra ubicada en
el plano vertical y ejerce su función con la
persona en decubito.
10. La mácula esta cubierta por una capa
gelatinosa
Cristales de carbonato de calcio (estatoconias u
otolitos)
Células ciliadas y células de sostén.
Hacen sinapsis con terminaciones nerviosas
que conforman el nervio vestibular.
11.
12. Los conductos semicirculares son tres
conductos ubicados entre sí formando un
ángulo de 90º:
Anterior
Posterior
Lateral
13.
14. Las fibras nerviosas vestibulares terminan en los
núcleos vestibulares ubicados en la unión del
bulbo raquídeo y la protuberancia.
La vía primaria para los reflejos del equilibrio
comienza en los nervios vestibulares y pasa cerca
de los núcleos vestibulares y del cerebelo.
Luego a los núcleos reticulares del tronco
encefálico y a la médula.
15.
16.
17. Las señales hacia la médula gobiernan la
interrelación entre la facilitación y la inhibición de
los músculos antigravitatorios controlando así el
equilibrio.
El reflejo vestíbulo – ocular es una acción refleja.
Controla los movimientos oculares para
proporcionar un campo visual estable al mover la
cabeza.
18. La información viaja por el nervio vestibular a
los núcleos vestibulares.
Estos se proyectan directamente al núcleo
oculomotor para el control de los músculos
oculares lo que completa el arco reflejo.
19. Vertigo.
Vertigo:
Ilusion de movimiento giratorio.
Inestabilidad:
Sensacion de movimiento del piso.
Sensacion de caida.
20. Vertigo central
• Sensacion de
movimiento Leve
• Signos neurologicos
Multiples
• Nauseas es Mínima
• Inestabilidad +++
• Hipoacusia casi no
se presenta
• Cuadro larga
evolucion
Vertigo periferico
• Sensacion de
movimiento grave
• Signos neurlogicos
escasos
• Nauseas severa
• Inestabilidad +
• Hipoacusia
frecuente
• Cuadros de corta
duracion
23. Vértigo posicional paroxístico
benigno
Vértigo súbito de segundos
con posiciones cefálicas
No hipoacusia
Nistagmos característico
(latente, geotrópico, agotable)
con la prueba de Dix-Hallpike
25. Detritos estimula
conducto semicircular
posterior en respuesta a
gravedad
Depósitos
basofílicos-
cupulolitiasis
Otoconias -
cristales diminutos
de carbonato
cálcico-
canalolitiasis
Cúpula misma gravedad
que endolinfa, detritos se
mueven arrastran
endolinfa causan
deflexión
Vértigo
Vértigo posicional paroxístico
benigno
26. Manifestación clínicas
Vértigo súbito
que dura 10-20
seg
Girar cabeza
sobre la cama
a lateral
Levantarse de
la cama, mirar
hacia arriba,
encorvarse
Nausea
Audición
normal
Ausencia de
vértigo
espontaneo
Valoración
neurológica
normal
29. Tratamiento de Vértigo posicional
paroxístico benigno
Maniobras para
reposicionar detritos
hacia el utrículo
(repetir)
Vibrador óseo en
apófisis mastoides
para liberar detritos
Medidas quirúrgicas
• No responden a tx
• Oclusión de conducto
semicircular (con musculo,
fascia o corona ósea,
colapsa con laser)
33. Pronóstico
Buen pronostico.
Recuperacion despues de un mes
La mayoria solo necesitan maniobras de
reposicionamiento.
Recurrencia de 10-15% por año.
36. Enfermedad de Méniere
Enfermedad de Méniere o
hidropesía endolinfática
Idiopático
10-150/100,000
habitantes
50 años
Por factores anatómicos,
infecciosos, autoinmunes
y alérgicos
HIDROPESIA: RETENCIÓN DE
LIQUIDO
37. Enfermedad de Méniere
Incremento de liquido endolinfático
• Reabsorción alterada
• Bloqueo de flujo longitudinal
• Sacos endolinfáticos son pequeños, menor epitelio de
reabsorción
Saco endolinfático atacado por antígenos deposito
• 30% Autoanticuerpos- corticoides
• 50% alergia concomitante por vasos- histamina Ig E
Mutación de gen COCH y AQP
38.
39. Manifestaciones clínicas
Crisis episódicas por
horas
Hipoacusia
neurosensitiva unilateral
fluctuante (casi siempre
de frecuencias bajas)
Vértigo que dura
minutos u horas
Acufenos constantes o
intermitentes que por lo
regular aumentan en
intensidad antes o
durante el episodio
vertiginoso
Plenitud auricular. Náusea y vómito
40. Datos de laboratorio, estudios de
imagen y pruebas especiales
Anticuerpos antitreponemicos- sífilis
Audiología- hipoacusia de baja frecuencia
La prueba de deshidratación con glicerol
Valoración del potencial miógeno evocado por el
vestíbulo
41. Diagnostico diferencial
DM2
Perdida de la vision
Insuficiencia cardiovascular
Infartos cerebrales o cerebelares
Trastornos neurologicos
Trastornos matabolicos
Medicamentos
42. Tratamiento de Enfermedad de
Méniére
Medidas no quirúrgicas
• Dieta restringida de sodio y diureticos
(hidroclorotiazina con triamtereno)
• Episodios agudos- medizina o diacepam y
antieméticos (procloperazina)
• Amino glucósidos- gentamicina intratimpanica, daña
celulas pilosas vestibulares, disminuye producción de
endolinfa, control del vértigo 90%, inyección semanal
mensual, se detiene si existe hipoacusia persistente
43. Enfermedad de Méniére
• Cirugía de saco endolinfático
• Descomprime o derivación al espacio subaracnoideo o
cav mastoidea
• Sección de nervio vestibular
• Tx definitivo unilateral
• Preserva audición
• Vertigo agudo y nistagmos hasta que llega
compensación
• Laberintectomia
• Con penetración de los conductos semicirculares
óseos y vestíbulo, y remoción de neuroepitelio
membranoso
• Control de vértigo y mala audición
Medidas
quirúrgicas
44.
45. Pronóstico
Remisiones y exacerbaciones hace dificil
predecir su evolucion
Tiende a avanzar con el tiempo
A largo plazo tiende a afectar oido
contralateral (24-45%)
47. Neuronitis vestibular
3ª causa mas frecuente de
vértigo vestibular periférico
Mediana edad
Antecedente de enfermedad
viral
Vértigo agudo
No se conoce patogenia
Se recupera sin secuelas
48. Patogenia y manifestaciones
clínicas
Infección viral,
oclusión vascular e
inmunitario
Lesión en nervio
vestibular superior
Vértigo con nausea
y vómito
Audición normal
Examen neurológico
normal
Inestabilidad
postural hacia oído
afectado
Nistagmo horizontal
que cede a la
fijacion de la mirada
Fase lenta hacia el
oido afectado
49. Evolución
Resolución espontánea que va de una
semana a varios meses.
-Sd perceptivo
-Oculomotor Mejoría progresiva
-Postural
Frente a un nuevo cuadro infeccioso se
puede observar una nueva crisis
vertiginosa.
51. Diagnóstico
Equilibrio
Cerebelo: Sin alteraciones
Nistagmo:
Espontáneo: unidireccional y horizontal
I, II grado.
fase rápida hacia el lado sano.
disminuye con la fijación ocular
Desaparece entre las 4-8 semanas
Prueba calórica: Normal, hiporrespuesta o arreflexia.
52. Tratamiento
Reposo relativo, tranquilizante o sedante.
Antieméticos e hidratación.
Medicamentos antivertiginosos.
Vasodilatadores
Rehabilitación vestibular
53. Pronostico
La historia natural
Ataque agudo de vertigo por unos dias
Recuperacion parcial en unas pocas semanas o
meses
Pueden tener sintomas vestibulares hasta de 1
año
Pueden desarrollar VPPB
55. Dehiscencia de conducto
semicircular superior
Vértigo u oscilopsia inducida por
sonidos fuertes o cambios de
presión en el oído medio.
• Hipoacusia mixta o de
conducción con presencia de
reflejos acústicos.
• Alineación del nistagmos con el
plano del conducto semicircular
superior dehiscente.
Dehicencia: apertura espontanea
56. Vértigo por:
• Sonidos fuertes (fenómeno de Tullio)
• Maniobras de Valsalva
• Cambios de presión- signo de Hennebert
Sensibilidad a sonidos conducidos por
hueso y autofonía
57. Patogenia y manifestaciones
clínicas
Adelgazamiento de temporal- erosionarse bilateral
Puede ser congénito
• En adolescencia tardía
Vértigo
Desequilibrio crónico
Sensibilidad aumentada a sonidos conducidos por
hueso
• Escuchar su pulso, movimiento oculares y autofonía
• Hipoacusia de conducción del oído interno
• Reflejos estapedios presentes
60. Tratamiento
Evitar estímulos
Con presión- tubo de timpanostomía
Área dehiscente de conducto repararse con
taponamiento o procedimiento de
resuperficialización
Puede recurrir
62. Pronostico
El diagnostico correcto es muy importante
para su tratamiento.
Evitar estimulos.
Cirugia solo en pacientes que no responden a
tratamiento medico. Es curativa.
63. Lalwani A.K., CURRENT Diagnosis & Treatment in
Otolaryngology—Head & Neck Surgery. McGraw-Hill
2012, Tercera Edicion, E.U. Pag 224-234 de 1034.
Best & Taylor Bases Fisiológicas de la Práctica
Médica. M.A. Dvorkin y D.P. Cardinali directores. 13ra
Edición (2003). Editorial Médica Panamericana.
Asprella Libonati G. Benign Paroxysmal Positional
Vertigo and Positional Vertigo Variants. Int J
Otorhinolaryngol Clin 2012;4(1):25-40.