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TRASTORNOS
VESTIBULARES
PERIFÉRICOS
Gaudencio Antonio Diaz Pavon
R1 Otorrinolaringología y CCC
Anatomia
Fisiologia
• La función del sistema vestibular es
traducir las fuerzas de gravedad y
movimiento en señales neurológicas.
• Conocer la posición de la cabeza en el
espacio
• Coordinar sus movimientos con los reflejos
motores responsables de la postura y de
los ojos.
 El aparato vestibular está formado por un
sistema de conductos:
 Los conductos semicirculares y dos cámaras: el
utrículo y el sáculo.
 Dentro de las cámaras se encuentra la
mácula.
 La mácula del utrículo está en el plano
horizontal y desempeña su función con la
persona de pie.
 La mácula del sáculo se encuentra ubicada en
el plano vertical y ejerce su función con la
persona en decubito.
 La mácula esta cubierta por una capa
gelatinosa
 Cristales de carbonato de calcio (estatoconias u
otolitos)
 Células ciliadas y células de sostén.
 Hacen sinapsis con terminaciones nerviosas
que conforman el nervio vestibular.
 Los conductos semicirculares son tres
conductos ubicados entre sí formando un
ángulo de 90º:
Anterior
Posterior
Lateral
 Las fibras nerviosas vestibulares terminan en los
núcleos vestibulares ubicados en la unión del
bulbo raquídeo y la protuberancia.
 La vía primaria para los reflejos del equilibrio
comienza en los nervios vestibulares y pasa cerca
de los núcleos vestibulares y del cerebelo.
 Luego a los núcleos reticulares del tronco
encefálico y a la médula.
 Las señales hacia la médula gobiernan la
interrelación entre la facilitación y la inhibición de
los músculos antigravitatorios controlando así el
equilibrio.
 El reflejo vestíbulo – ocular es una acción refleja.
 Controla los movimientos oculares para
proporcionar un campo visual estable al mover la
cabeza.
 La información viaja por el nervio vestibular a
los núcleos vestibulares.
 Estos se proyectan directamente al núcleo
oculomotor para el control de los músculos
oculares lo que completa el arco reflejo.
Vertigo.
 Vertigo:
 Ilusion de movimiento giratorio.
 Inestabilidad:
 Sensacion de movimiento del piso.
 Sensacion de caida.
Vertigo central
• Sensacion de
movimiento Leve
• Signos neurologicos
Multiples
• Nauseas es Mínima
• Inestabilidad +++
• Hipoacusia casi no
se presenta
• Cuadro larga
evolucion
Vertigo periferico
• Sensacion de
movimiento grave
• Signos neurlogicos
escasos
• Nauseas severa
• Inestabilidad +
• Hipoacusia
frecuente
• Cuadros de corta
duracion
Vértigo postural paroxístico
benigno
Vértigo posicional paroxístico
benigno
Vértigo súbito de segundos
con posiciones cefálicas
No hipoacusia
Nistagmos característico
(latente, geotrópico, agotable)
con la prueba de Dix-Hallpike
Vértigo posicional paroxístico
benigno
Detritos
adheridos a
la cúpula
flotando en
endolinfa del
conducto
semicircular
posterior
50 años
Más
frecuente
Antecedente
de neuronitis
vestibular
Traumatismo
cefálico
Detritos estimula
conducto semicircular
posterior en respuesta a
gravedad
Depósitos
basofílicos-
cupulolitiasis
Otoconias -
cristales diminutos
de carbonato
cálcico-
canalolitiasis
Cúpula misma gravedad
que endolinfa, detritos se
mueven arrastran
endolinfa causan
deflexión
Vértigo
Vértigo posicional paroxístico
benigno
Manifestación clínicas
Vértigo súbito
que dura 10-20
seg
Girar cabeza
sobre la cama
a lateral
Levantarse de
la cama, mirar
hacia arriba,
encorvarse
Nausea
Audición
normal
Ausencia de
vértigo
espontaneo
Valoración
neurológica
normal
Evaluaciones especiales
Nistagmos con prueba
de Dix- Hallpike
Mixto- componente
torsional y vertical
Geotrópico- rotatorio
Nistagmos agotable
Tratamiento de Vértigo posicional
paroxístico benigno
Maniobras para
reposicionar detritos
hacia el utrículo
(repetir)
Vibrador óseo en
apófisis mastoides
para liberar detritos
Medidas quirúrgicas
• No responden a tx
• Oclusión de conducto
semicircular (con musculo,
fascia o corona ósea,
colapsa con laser)
Maniobra para reposicionar
detritos
Pronóstico
 Buen pronostico.
 Recuperacion despues de un mes
 La mayoria solo necesitan maniobras de
reposicionamiento.
 Recurrencia de 10-15% por año.
Enfermedad de Méniére
Enfermedad de Méniére
Vértigo episódico que dura
horas
Hipoacusia fluctuante
Acúfenos
Presión auricular
Enfermedad de Méniere
Enfermedad de Méniere o
hidropesía endolinfática
Idiopático
10-150/100,000
habitantes
50 años
Por factores anatómicos,
infecciosos, autoinmunes
y alérgicos
HIDROPESIA: RETENCIÓN DE
LIQUIDO
Enfermedad de Méniere
Incremento de liquido endolinfático
• Reabsorción alterada
• Bloqueo de flujo longitudinal
• Sacos endolinfáticos son pequeños, menor epitelio de
reabsorción
Saco endolinfático atacado por antígenos deposito
• 30% Autoanticuerpos- corticoides
• 50% alergia concomitante por vasos- histamina Ig E
Mutación de gen COCH y AQP
Manifestaciones clínicas
Crisis episódicas por
horas
Hipoacusia
neurosensitiva unilateral
fluctuante (casi siempre
de frecuencias bajas)
Vértigo que dura
minutos u horas
Acufenos constantes o
intermitentes que por lo
regular aumentan en
intensidad antes o
durante el episodio
vertiginoso
Plenitud auricular. Náusea y vómito
Datos de laboratorio, estudios de
imagen y pruebas especiales
Anticuerpos antitreponemicos- sífilis
Audiología- hipoacusia de baja frecuencia
La prueba de deshidratación con glicerol
Valoración del potencial miógeno evocado por el
vestíbulo
Diagnostico diferencial
 DM2
 Perdida de la vision
 Insuficiencia cardiovascular
 Infartos cerebrales o cerebelares
 Trastornos neurologicos
 Trastornos matabolicos
 Medicamentos
Tratamiento de Enfermedad de
Méniére
Medidas no quirúrgicas
• Dieta restringida de sodio y diureticos
(hidroclorotiazina con triamtereno)
• Episodios agudos- medizina o diacepam y
antieméticos (procloperazina)
• Amino glucósidos- gentamicina intratimpanica, daña
celulas pilosas vestibulares, disminuye producción de
endolinfa, control del vértigo 90%, inyección semanal
mensual, se detiene si existe hipoacusia persistente
Enfermedad de Méniére
• Cirugía de saco endolinfático
• Descomprime o derivación al espacio subaracnoideo o
cav mastoidea
• Sección de nervio vestibular
• Tx definitivo unilateral
• Preserva audición
• Vertigo agudo y nistagmos hasta que llega
compensación
• Laberintectomia
• Con penetración de los conductos semicirculares
óseos y vestíbulo, y remoción de neuroepitelio
membranoso
• Control de vértigo y mala audición
Medidas
quirúrgicas
Pronóstico
 Remisiones y exacerbaciones hace dificil
predecir su evolucion
 Tiende a avanzar con el tiempo
 A largo plazo tiende a afectar oido
contralateral (24-45%)
Neuronitis vestibular
Neuronitis vestibular
3ª causa mas frecuente de
vértigo vestibular periférico
Mediana edad
Antecedente de enfermedad
viral
Vértigo agudo
No se conoce patogenia
Se recupera sin secuelas
Patogenia y manifestaciones
clínicas
Infección viral,
oclusión vascular e
inmunitario
Lesión en nervio
vestibular superior
Vértigo con nausea
y vómito
Audición normal
Examen neurológico
normal
Inestabilidad
postural hacia oído
afectado
Nistagmo horizontal
que cede a la
fijacion de la mirada
Fase lenta hacia el
oido afectado
Evolución
 Resolución espontánea que va de una
semana a varios meses.
-Sd perceptivo
-Oculomotor Mejoría progresiva
-Postural
 Frente a un nuevo cuadro infeccioso se
puede observar una nueva crisis
vertiginosa.
Estudios
 IRM
 Descartar infartos o hemorragias
 TC
 Cerebelo y 4to ventriculo.
Diagnóstico
 Equilibrio
 Cerebelo: Sin alteraciones
 Nistagmo:
 Espontáneo: unidireccional y horizontal
 I, II grado.
 fase rápida hacia el lado sano.
 disminuye con la fijación ocular
 Desaparece entre las 4-8 semanas
 Prueba calórica: Normal, hiporrespuesta o arreflexia.
Tratamiento
 Reposo relativo, tranquilizante o sedante.
 Antieméticos e hidratación.
 Medicamentos antivertiginosos.
 Vasodilatadores
 Rehabilitación vestibular
Pronostico
 La historia natural
 Ataque agudo de vertigo por unos dias
 Recuperacion parcial en unas pocas semanas o
meses
 Pueden tener sintomas vestibulares hasta de 1
año
 Pueden desarrollar VPPB
Dehiscencia de conducto
semicircular superior
Dehiscencia de conducto
semicircular superior
Vértigo u oscilopsia inducida por
sonidos fuertes o cambios de
presión en el oído medio.
• Hipoacusia mixta o de
conducción con presencia de
reflejos acústicos.
• Alineación del nistagmos con el
plano del conducto semicircular
superior dehiscente.
Dehicencia: apertura espontanea
Vértigo por:
• Sonidos fuertes (fenómeno de Tullio)
• Maniobras de Valsalva
• Cambios de presión- signo de Hennebert
Sensibilidad a sonidos conducidos por
hueso y autofonía
Patogenia y manifestaciones
clínicas
Adelgazamiento de temporal- erosionarse bilateral
Puede ser congénito
• En adolescencia tardía
Vértigo
Desequilibrio crónico
Sensibilidad aumentada a sonidos conducidos por
hueso
• Escuchar su pulso, movimiento oculares y autofonía
• Hipoacusia de conducción del oído interno
• Reflejos estapedios presentes
Pruebas de imagen
 TC en cortes de .5 mm en el eje del canal
Tratamiento
 Evitar estímulos
 Con presión- tubo de timpanostomía
 Área dehiscente de conducto repararse con
taponamiento o procedimiento de
resuperficialización
 Puede recurrir
 Quirugico:
 Tubos de timpanostomia
 Reparacion quirurgica.
Pronostico
 El diagnostico correcto es muy importante
para su tratamiento.
 Evitar estimulos.
 Cirugia solo en pacientes que no responden a
tratamiento medico. Es curativa.
 Lalwani A.K., CURRENT Diagnosis & Treatment in
Otolaryngology—Head & Neck Surgery. McGraw-Hill
2012, Tercera Edicion, E.U. Pag 224-234 de 1034.
 Best & Taylor Bases Fisiológicas de la Práctica
Médica. M.A. Dvorkin y D.P. Cardinali directores. 13ra
Edición (2003). Editorial Médica Panamericana.
 Asprella Libonati G. Benign Paroxysmal Positional
Vertigo and Positional Vertigo Variants. Int J
Otorhinolaryngol Clin 2012;4(1):25-40.

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Trastornos vestibulares periféricos

  • 1. TRASTORNOS VESTIBULARES PERIFÉRICOS Gaudencio Antonio Diaz Pavon R1 Otorrinolaringología y CCC
  • 3.
  • 4.
  • 5.
  • 6. Fisiologia • La función del sistema vestibular es traducir las fuerzas de gravedad y movimiento en señales neurológicas. • Conocer la posición de la cabeza en el espacio • Coordinar sus movimientos con los reflejos motores responsables de la postura y de los ojos.
  • 7.  El aparato vestibular está formado por un sistema de conductos:  Los conductos semicirculares y dos cámaras: el utrículo y el sáculo.  Dentro de las cámaras se encuentra la mácula.
  • 8.
  • 9.  La mácula del utrículo está en el plano horizontal y desempeña su función con la persona de pie.  La mácula del sáculo se encuentra ubicada en el plano vertical y ejerce su función con la persona en decubito.
  • 10.  La mácula esta cubierta por una capa gelatinosa  Cristales de carbonato de calcio (estatoconias u otolitos)  Células ciliadas y células de sostén.  Hacen sinapsis con terminaciones nerviosas que conforman el nervio vestibular.
  • 11.
  • 12.  Los conductos semicirculares son tres conductos ubicados entre sí formando un ángulo de 90º: Anterior Posterior Lateral
  • 13.
  • 14.  Las fibras nerviosas vestibulares terminan en los núcleos vestibulares ubicados en la unión del bulbo raquídeo y la protuberancia.  La vía primaria para los reflejos del equilibrio comienza en los nervios vestibulares y pasa cerca de los núcleos vestibulares y del cerebelo.  Luego a los núcleos reticulares del tronco encefálico y a la médula.
  • 15.
  • 16.
  • 17.  Las señales hacia la médula gobiernan la interrelación entre la facilitación y la inhibición de los músculos antigravitatorios controlando así el equilibrio.  El reflejo vestíbulo – ocular es una acción refleja.  Controla los movimientos oculares para proporcionar un campo visual estable al mover la cabeza.
  • 18.  La información viaja por el nervio vestibular a los núcleos vestibulares.  Estos se proyectan directamente al núcleo oculomotor para el control de los músculos oculares lo que completa el arco reflejo.
  • 19. Vertigo.  Vertigo:  Ilusion de movimiento giratorio.  Inestabilidad:  Sensacion de movimiento del piso.  Sensacion de caida.
  • 20. Vertigo central • Sensacion de movimiento Leve • Signos neurologicos Multiples • Nauseas es Mínima • Inestabilidad +++ • Hipoacusia casi no se presenta • Cuadro larga evolucion Vertigo periferico • Sensacion de movimiento grave • Signos neurlogicos escasos • Nauseas severa • Inestabilidad + • Hipoacusia frecuente • Cuadros de corta duracion
  • 21.
  • 23. Vértigo posicional paroxístico benigno Vértigo súbito de segundos con posiciones cefálicas No hipoacusia Nistagmos característico (latente, geotrópico, agotable) con la prueba de Dix-Hallpike
  • 24. Vértigo posicional paroxístico benigno Detritos adheridos a la cúpula flotando en endolinfa del conducto semicircular posterior 50 años Más frecuente Antecedente de neuronitis vestibular Traumatismo cefálico
  • 25. Detritos estimula conducto semicircular posterior en respuesta a gravedad Depósitos basofílicos- cupulolitiasis Otoconias - cristales diminutos de carbonato cálcico- canalolitiasis Cúpula misma gravedad que endolinfa, detritos se mueven arrastran endolinfa causan deflexión Vértigo Vértigo posicional paroxístico benigno
  • 26. Manifestación clínicas Vértigo súbito que dura 10-20 seg Girar cabeza sobre la cama a lateral Levantarse de la cama, mirar hacia arriba, encorvarse Nausea Audición normal Ausencia de vértigo espontaneo Valoración neurológica normal
  • 27. Evaluaciones especiales Nistagmos con prueba de Dix- Hallpike Mixto- componente torsional y vertical Geotrópico- rotatorio Nistagmos agotable
  • 28.
  • 29. Tratamiento de Vértigo posicional paroxístico benigno Maniobras para reposicionar detritos hacia el utrículo (repetir) Vibrador óseo en apófisis mastoides para liberar detritos Medidas quirúrgicas • No responden a tx • Oclusión de conducto semicircular (con musculo, fascia o corona ósea, colapsa con laser)
  • 31.
  • 32.
  • 33. Pronóstico  Buen pronostico.  Recuperacion despues de un mes  La mayoria solo necesitan maniobras de reposicionamiento.  Recurrencia de 10-15% por año.
  • 35. Enfermedad de Méniére Vértigo episódico que dura horas Hipoacusia fluctuante Acúfenos Presión auricular
  • 36. Enfermedad de Méniere Enfermedad de Méniere o hidropesía endolinfática Idiopático 10-150/100,000 habitantes 50 años Por factores anatómicos, infecciosos, autoinmunes y alérgicos HIDROPESIA: RETENCIÓN DE LIQUIDO
  • 37. Enfermedad de Méniere Incremento de liquido endolinfático • Reabsorción alterada • Bloqueo de flujo longitudinal • Sacos endolinfáticos son pequeños, menor epitelio de reabsorción Saco endolinfático atacado por antígenos deposito • 30% Autoanticuerpos- corticoides • 50% alergia concomitante por vasos- histamina Ig E Mutación de gen COCH y AQP
  • 38.
  • 39. Manifestaciones clínicas Crisis episódicas por horas Hipoacusia neurosensitiva unilateral fluctuante (casi siempre de frecuencias bajas) Vértigo que dura minutos u horas Acufenos constantes o intermitentes que por lo regular aumentan en intensidad antes o durante el episodio vertiginoso Plenitud auricular. Náusea y vómito
  • 40. Datos de laboratorio, estudios de imagen y pruebas especiales Anticuerpos antitreponemicos- sífilis Audiología- hipoacusia de baja frecuencia La prueba de deshidratación con glicerol Valoración del potencial miógeno evocado por el vestíbulo
  • 41. Diagnostico diferencial  DM2  Perdida de la vision  Insuficiencia cardiovascular  Infartos cerebrales o cerebelares  Trastornos neurologicos  Trastornos matabolicos  Medicamentos
  • 42. Tratamiento de Enfermedad de Méniére Medidas no quirúrgicas • Dieta restringida de sodio y diureticos (hidroclorotiazina con triamtereno) • Episodios agudos- medizina o diacepam y antieméticos (procloperazina) • Amino glucósidos- gentamicina intratimpanica, daña celulas pilosas vestibulares, disminuye producción de endolinfa, control del vértigo 90%, inyección semanal mensual, se detiene si existe hipoacusia persistente
  • 43. Enfermedad de Méniére • Cirugía de saco endolinfático • Descomprime o derivación al espacio subaracnoideo o cav mastoidea • Sección de nervio vestibular • Tx definitivo unilateral • Preserva audición • Vertigo agudo y nistagmos hasta que llega compensación • Laberintectomia • Con penetración de los conductos semicirculares óseos y vestíbulo, y remoción de neuroepitelio membranoso • Control de vértigo y mala audición Medidas quirúrgicas
  • 44.
  • 45. Pronóstico  Remisiones y exacerbaciones hace dificil predecir su evolucion  Tiende a avanzar con el tiempo  A largo plazo tiende a afectar oido contralateral (24-45%)
  • 47. Neuronitis vestibular 3ª causa mas frecuente de vértigo vestibular periférico Mediana edad Antecedente de enfermedad viral Vértigo agudo No se conoce patogenia Se recupera sin secuelas
  • 48. Patogenia y manifestaciones clínicas Infección viral, oclusión vascular e inmunitario Lesión en nervio vestibular superior Vértigo con nausea y vómito Audición normal Examen neurológico normal Inestabilidad postural hacia oído afectado Nistagmo horizontal que cede a la fijacion de la mirada Fase lenta hacia el oido afectado
  • 49. Evolución  Resolución espontánea que va de una semana a varios meses. -Sd perceptivo -Oculomotor Mejoría progresiva -Postural  Frente a un nuevo cuadro infeccioso se puede observar una nueva crisis vertiginosa.
  • 50. Estudios  IRM  Descartar infartos o hemorragias  TC  Cerebelo y 4to ventriculo.
  • 51. Diagnóstico  Equilibrio  Cerebelo: Sin alteraciones  Nistagmo:  Espontáneo: unidireccional y horizontal  I, II grado.  fase rápida hacia el lado sano.  disminuye con la fijación ocular  Desaparece entre las 4-8 semanas  Prueba calórica: Normal, hiporrespuesta o arreflexia.
  • 52. Tratamiento  Reposo relativo, tranquilizante o sedante.  Antieméticos e hidratación.  Medicamentos antivertiginosos.  Vasodilatadores  Rehabilitación vestibular
  • 53. Pronostico  La historia natural  Ataque agudo de vertigo por unos dias  Recuperacion parcial en unas pocas semanas o meses  Pueden tener sintomas vestibulares hasta de 1 año  Pueden desarrollar VPPB
  • 55. Dehiscencia de conducto semicircular superior Vértigo u oscilopsia inducida por sonidos fuertes o cambios de presión en el oído medio. • Hipoacusia mixta o de conducción con presencia de reflejos acústicos. • Alineación del nistagmos con el plano del conducto semicircular superior dehiscente. Dehicencia: apertura espontanea
  • 56. Vértigo por: • Sonidos fuertes (fenómeno de Tullio) • Maniobras de Valsalva • Cambios de presión- signo de Hennebert Sensibilidad a sonidos conducidos por hueso y autofonía
  • 57. Patogenia y manifestaciones clínicas Adelgazamiento de temporal- erosionarse bilateral Puede ser congénito • En adolescencia tardía Vértigo Desequilibrio crónico Sensibilidad aumentada a sonidos conducidos por hueso • Escuchar su pulso, movimiento oculares y autofonía • Hipoacusia de conducción del oído interno • Reflejos estapedios presentes
  • 58. Pruebas de imagen  TC en cortes de .5 mm en el eje del canal
  • 59.
  • 60. Tratamiento  Evitar estímulos  Con presión- tubo de timpanostomía  Área dehiscente de conducto repararse con taponamiento o procedimiento de resuperficialización  Puede recurrir
  • 61.  Quirugico:  Tubos de timpanostomia  Reparacion quirurgica.
  • 62. Pronostico  El diagnostico correcto es muy importante para su tratamiento.  Evitar estimulos.  Cirugia solo en pacientes que no responden a tratamiento medico. Es curativa.
  • 63.  Lalwani A.K., CURRENT Diagnosis & Treatment in Otolaryngology—Head & Neck Surgery. McGraw-Hill 2012, Tercera Edicion, E.U. Pag 224-234 de 1034.  Best & Taylor Bases Fisiológicas de la Práctica Médica. M.A. Dvorkin y D.P. Cardinali directores. 13ra Edición (2003). Editorial Médica Panamericana.  Asprella Libonati G. Benign Paroxysmal Positional Vertigo and Positional Vertigo Variants. Int J Otorhinolaryngol Clin 2012;4(1):25-40.