CASO CLÍNICO EPILEPSIA

1. CENTRO UNIVERSITARIO DE LOS VALLES
ALUMNA:
MARIELA YACKELIN MONTES NÚÑEZ
MAESTRO:
JORGE RODRÍGUEZ HINOJOSA
TEMA:
CASO CLINICO
FECHA:
12 DE MAYO DEL 2016

3. una afección neurológica crónica,
recurrente y repetitiva, de fenómenos
paroxísticos ocasionados por descargas de
neuronas cerebrales de forma desordenada
y excesiva.

4.  Genética
› herencia poligénica en
síndromes epilépticos
generalizados de
ocurrencia frecuente
› herencia monogénica en
síndromes epilépticos
focales de rara ocurrencia

5.  Adquirida
› malformaciones del
desarrollo cortical
› enf. cerebrovascular
› trauma encefálico
› tumores cerebrales
› infecciones del SNC
› degenerativas
› otras

6. epilepsia focal sintomática: incidencia por edad y etiología
0%
20%
40%
60%
80%
100%
0-4
5-14
15-24
25-44
45-64
65+grupo etáreo
porcentaje
otras
degenerativas
tumor
enf. cerebrovascular
trauma
infección SNC
malf. desarrollo

7.  Alteraciones de la estructura neuronal y glial,
particularmente en corteza cerebral e
hipocampo, con formación de una red
anómala:
› pérdida neuronal
› anomalías en la conformación de las
dendritas
› reorganización que modifica la conectividad
neuronal
› gliosis (aislamiento de redes neuronales)

8.  Alteraciones de la función neuronal y
glial, con aumento de la excitabilidad:
 cambios en la permeabilidad a iones, por
cambios en su distribución o función
 aumento de conexiones excitatorias o
disminución de conexiones inhibitorias por
alteración del número o función
 aumento de la neurotransmisión excitadora o
disminución de la neurotransmisión inhibidora,
por alteraciones de la síntesis, metabolismo o
recaptura de neurotransmisores

9.  Aumento de la excitabilidad neuronal focal
o generalizada, en forma crónica, con
capacidad de activación en forma
sincrónica
 Descargas epilépticas espontáneas, súbitas
y recurrentes, favorecidas por condiciones
externas (estrés, privación de sueño,
alcohol, drogas ilícitas, fármacos
proconvulsivantes, ciclo menstrual,
estimulación luminosa, etc.)
 Propagación de las descargas a través de
circuitos anómalos o de vías indemnes

10. PROPAGACIÓN DE CRISIS

11. PROPAGACIÓN DE CRISIS

12.  Se conocen varios mecanismos fisiopatológicos
que determinan hiperexcitabilidad neuronal, ya
sea por causa genéticas o adquiridas:
› alteración de canales iónicos, dependientes
de ligando o de voltaje
 sodio
 potasio
 calcio
› alteración de receptores de
neurotransmisores, a su vez asociados a
canales iónicos
 acetilcolina
 glutamato
 ácido γ-aminobutírico (GABA)

13.  Alteración en corrientes iónicas a nivel
neuronal:
› Entrada de sodio y calcio: depolarización
neuronal y aumento de la excitabilidad
› Salida de potasio: hiperpolariza las dendritas,
con disminución de la excitabilidad
 Alteración en concentraciones de sodio y
potasio determinada por astrocitos reactivos:
› Mayor potasio extracelular promueve
descargas epilépticas

14.  Del Latin Sacire “tomar posesión de”
 Evento paroxístico debido a descargas
hiper sincrónicas anormales desde un
grupo neuronal del SNC.
 Epilepsia: condición en la cual una
persona tiene convulsiones recurrentes
debido a un proceso crónico de base.

15.  Incidencia 5- 10 en 1000
 Prevalencia 0.3 – 0.5%

17.  Síntomas motores, sensitivos,
autonómicos o psíquicos.
 Sin compromiso de conciencia
 Marcha Jacksoniana
 Parálisis de Todd
 Epilepsia partialis continua

18.  Somáticas (parestesias)
 Visuales (luces, alucinaciones)
 Equilibrio (vértigo)
 Autonómicas (flushing, sudoración,
piloerección)
 Oído, olfato, función cortical superior
(síntomas psíquicos)

19.  Se acompañan de compromiso de
conciencia transitorio.
 Frecuentemente con aura
 Inicio súbito, amnesia anterógrada
 Automatismos
 Afasia postictal

20.  EEG interictal a menudo normal
 O espigas epiletiformes.
 EEG ictal puede ser no localizador
 Puede detectarse con electrodos
especiales

21.  Usualmente tónico-clónicas
 A menudo dificil diferenciar de una
primariamente T-C generalizada.
 A veces la focalidad solo se pesquisa
con EEG.
 Importante diferenciar

22.  Bi hemisférica
 Imposible de excluir por completo un
origen parcial que rapidamente
generaliza
 Practicamente se definen con actividad
bilateral clínica y al EEG sin actividad
focal detectable.

23.  Son el tipo principal de convulsión en
10% de los epilépticos.
 Las más comunes producidas por
alteraciones metabólicas.
 Inicio súbito
 Contracción muscular tónica
 Laringe: grito o llanto fuerte
 Alteración respiratoria, acumulación de
secreciones -> cianosis
 Musc. Masticatoria-> mordedura de la
lengua

24.  Aumento del tono simpático (aumento
PA, FC, midriasis)
 Después de 10-20 seg evoluciona a fase
clónica
 La fase de relajación va aumentando en
tiempo hasta el cese del periodo ictal,
que dura usualmente hasta 1 min.
 Periodo post ictal sin respuesta, flacidez
muscular, salivación excesiva, relajación
de esfínteres.
 Recuperación de conciencia gradual,
de mins a hrs.

25.  EEG
 Fase tónica: aumento progresivo en
actividad rápida de bajo voltaje,
seguido de descargas poliespigas de
alta amplitud
 Fase tónica: la actv de alta aplitud es
interrumpida por ondas lentas para
crear un patrón espiga-onda.
 Post-ictal: enlentecimiento difuso que se
recupera gradualmente con el
despertar del pacte.

26.  Súbita pérdida del tono postural que
duran 1-2 seg.
 Pérdida breve de conciencia
 Sin confusión postictal
 EEG: breves descargas espiga-onda
generalizadas, seguidas de ondas lentas
relacionadas con la pérdida del tono.
 Generalmente asociadas con síndromes
epilépticos conocidos.

27.  No pueden clasificarse en parciales o
generalizadas.
 Especialmente en la infancia

28.  Fundamentalmente clinico
 Complementarios: EEG y
neuroimagenes.

29.  Confirmar que se trata de una convulsiòn
 factores de riesgo (atd de convulsiones
febriles, auras, convulsiones breves no
reconocidas, atd familiares de epilepsia
tec, acv, tu o malformación vascular)
 Desencadenantes: privación de sueño,
enfermedades generalizadas, trastornos
electrolíticos o metabólicos, infecciones
agudas, los fármacos que disminuyen el
umbral epileptógeno o consumo de
alcohol o de drogas

30.  La historia revela un síntoma o de signo neurológico
focal durante la crisis
 • Hay duración breve de cada episodio ( inferior a 5
minutos y en general inferior a 3 minutos)
 • En el curso de cada episodio es posible reconocer una
secuencia de síntomas y/o de signos
 y si el conjunto de manifestaciones descritas y su orden
de aparición, son congruentes con
 la semiología de algún tipo de crisis.
 • Rotación cefálica, desviación de la comisura bucal
 • Asimetría de los movimientos clónicos, ya sea en cara
o en extremidades.

31. Grito frecuente e inarticulado
• Caída brusca con altas posibilidades de presentar
traumatismo corporal
• Fase tónica breve de no más de 30 segundos,
postura simétrica que compromete a todo el
cuerpo en flexión o en extensión.
• Fase clónica prolongada por 1 a 3 minutos, con
movimientos generalizados, rítmicos, que
afectan a extremidades, tronco y cara. Es frecuente la
cianosis, la hiperventilación, salivación
abundante a veces con sangre y/o posible micción o
defecación.

32. Paciente masculino menciona que a los 2 años de edad sufrió
un trauma craneoencefálico en la zona parietal izquierda; debido a tal
accidente la madre lo llevo al Hospital Escuela, donde procedieron a
realizarle una radiografía de cráneo, e intervención médica. A partir del
trauma craneal el paciente presentaba convulsiones de tipo tonico-
clonico generalizado y cefalea de alta intensidad de 20 minutos de
duración, y de varios episodios al año desde los 2 años de edad hasta
los 15 años.
Los episodios se acompañan de náuseas y vómitos, refiere que el
episodio desaparece al vomitar.
Se inició tratamiento con fenobarbital 100 mg al día hasta la fecha
actual. Paciente refiere que al dejar de tomar el medicamento por algún
tiempo aparecen los síntomas. Ha sido más constante en la toma de su
medicamento a partir de los 15 años de edad y no ha presentado crisis
(hace 6 años).

33. Amnesia prolongada por 20 minutos o
más, confusión o agitación.
• Secuelas traumáticas corporales.
• Evidencia física de mordedura de
lengua en el borde de esta o de
mordedura de mejillas,
mialgias y/o cefalea.

34. Síncope
 Síncope vasovagal
 Arritmia cardíaca
 Valvulopatía cardíaca
 Insuficiencia cardíaca
 Hipotensión ortostática
Trastornos psicológicos
 Convulsión psicógena
 Hiperventilación
 Crisis de pánico
Trastornos metabólicos
 Lapsos de memoria etílicos
 Delirium tremens
 Hipoglucemia
 Hipoxia
Fármacos psicoactivos (p. ej., alucinógenos)
Migraña

35.  Supresión de los factores causales y
precipitantes
 Regulación de la higiene física y mental
 Uso de fármacos antiepilépticos (AE)
 Quirúrgico

36.  Todo paciente con convulsiones recurrentes de
etiología desconocida o con una causa conocida
que no puede corregirse
 Una sola convulsión deben ser tratados si ésta se
debe a una lesión ya identificada, como un tumor
una infección o un traumatismo del SNC y si existen
signos inequívocos de que la lesión es
epileptógena
 Factores de reisgo de convulsiones recidivantes:
 1) exploración neurológica anormal
2) convulsiones que se presentan como status
epiléptico 3) parálisis posictal de Todd
4) antecedentes familiares frecuentes de
convulsiones 5) EEG anormal

38.  Carbamazepina Tegretol
 Indicacion principal: Tónicoclónicas. Comienzo
focal
 Dosis: 600-1 800 mg/ día (15-35 mg/ kg en niños)
cada 6-12 h
 Rango terapeutico 6-12 g/ml
 Disminución de la concentración por fármacos
inductores enzimáticos
 Aumento de la concentración por eritromicina,
propoxifeno, isoniazida, cimetidina y fluoxetina

39.  Ácido valproico
 Indicacion: Tónicoclónicas. Ausencias. Ausencias
atípicas Mioclónicas Comienzo focal
 750-2 000 mg/ día (20-60 mg/ kg) cada 6-12 h
 Rango Terapteutico 50-150 g/ml
 Disminución de la concentración por fármacos
inductores enzimáticos

40.  Clonazepam
 Indicaciones: Ausencias. Ausencias
atípicas. Mioclónicas
 Dosis: 1-12 mg/día (0.1-0.2 mg/kg) cada 8-
24 h
 Rango Terapeutico10-70 ng/ml
 Disminución de la concentración por
fármacos inductores enzimáticos

41.  Fenobarbital
 Indicacion: Tónicoclónicas. Comienzo
focal
 Dosis: 60-180 mg/día (1-4 mg/kg en
adultos)(3-6 mg/kg en niños) cada 24 h
 Rango Terapeutico: 10-40 g/ml
 Aumento de la concentración por ácido
valproico y fenitoína

42. •ACNE (5-10%)
•HIRSUTISMO (5-10%)
•DISCRASIA SANGUINEA
•SD LUPUS-LIKE
•RUSH (5-8%)
•SD STEVENS-JOHNSON
•CONTRACTURA
DUPUYTREN
•CAMBIOS ATRITICOS
•TERATOGENICIDAD
•NISTAGMUS
•ATAXIA
•NAUSEAS
•VOMITOS
•HIPERTROFIA GINGIVAL(10-
20%)
•DEPRESION
•SOMNOLENCIA
∀↑ PARADOJAL DE CRISIS
•ANEMIA MEGALOBLASTICA
FENITOINA
•RUSH (5-10%)
•AGRANULOCITOSIS
•ANEMIA APLASTICA
•HEPATOTOXICIDAD
•SD STEVENS-JOHNSON
•TERATOGENICIDAD
•DIPLOPIA
•MAREOS
•CEFALEA
•NAUSEA
•NEUTROPENIA
•HIPONATREMIA
•SOMNOLENCIA
CARBAMAZEPI
NA
IDIOSINCRATICOSDOSIS DEPENDIENTESDROGA

44. Cirugía en Epilepsia
Su principal utilidad es para los pacientes con
epilepsias parciales
Está indicada sólo en los pacientes con
epilepsia refractaria
80 % de los casos corresponden a epilepsias
del lóbulo temporal

45. Cirugía en Epilepsia
Tipos de Cirugía:
Resectiva
- Temporales
- Extratemporales
Paliativa
- Callosotomía
- Transección subpial múltiple