Diapositivas unidad 11 reproduccion celular

Pollard et al., Cell Biology, 3e, 2017. ©Elsevier, Inc.
Reproducción celular.
UNIDAD 11

McGraw-HillInteramericanaEditores
Todoslosderechosreservados.
BIOLOGÍA CELULAR Y MOLECULAR
Capítulo 14. Reproducción celular
Figura 14.1 Una revisión del
ciclo celular eucariota. Este
diagrama del ciclo celular indica
las etapas por las que una célula
pasa de una división a la
siguiente. El ciclo celular se
divide en dos fases principales:
fase M e interfase. La fase M
incluye los fenómenos sucesivos
de la mitosis y la citocinesis. La
interfase se divide en fases G1, S
y G2; la fase S es equivalente al
periodo de síntesis de DNA. La
división de la interfase en tres
fases independientes con base
en el momento de la síntesis de
DNA fue propuesta por primera
vez en 1953 por Alma Howard y
Stephen Pelc, del Hammer smith
Hospital, Londres, a partir de sus
experimentos con células del
meristemo.

Figura 14.2 Resultados experimentales que demuestran que la replicación ocurre durante un
periodo definido del ciclo celular. Se cultivaron células HeLa durante 30 min en un medio que
contenía [3H]timidina y luego se incubaron (cazaron) por periodos diversos en un medio sin
marca antes de fijarlas y prepararlas para la autorradiografía. Cada caja de cultivo se exploró en
busca de células que estuvieran en mitosis al momento de fijarlas y se trazó la gráfica del
porcentaje de las células cuyos cromosomas estaban marcados. (Tomada de un estudio de R. Baserga y
F. Wiebel.)

Figura 14.3 Demostración experimental de que las células contienen factores que estimulan
el inicio de la mitosis. Las fotografías muestran los resultados de la fusión de una célula HeLa
en fase M con una célula PtK2 de rata canguro que estaba en (a) fase G1, (b) fase S o (c) fase G2
al momento de la fusión celular. Como se describe en el texto, la cromatina de las células PtK2
en fase G1 y en fase G2 se somete a compactación prematura, mientras que la de la célula en
fase S se pulveriza. Las cromátides alargadas de la célula en fase G2 en C son el doble que las de
la célula G1 en a. (Tomada de Karl Sperling y Potu N. Rao, Humangenetik 23:437, 1974. Con la amable autorización
de Springer Science_Business Media.)

Figura 14.4 Fluctuación de los niveles de ciclina y MPF durante el ciclo celular. Este dibujo
ilustra los cambios cíclicos que ocurren durante el desarrollo temprano de la rana, cuando las
divisiones mitóticas son rápidas y sincrónicas en todas las células del embrión. El trazo superior
muestra la alternancia entre los periodos de mitosis e interfase; el trazo intermedio ilustra los
cambios cíclicos en la actividad del MPF, y el trazo inferior, los cambios cíclicos en las
concentraciones de las ciclinas que controlan la actividad relativa de la proteína cinasa de MPF.
(De A.W. Murray y M.W. Kirschner, Science 246:616, 1989; © Derechos reservados 1989; Reimpresa con autorización
de American Association for the Advancement of Science, en el formato de reproducción en libro/libro de texto vía
copyright Clearance Center.)

Figura 14.5 Modelo simplificado para la
regulación del ciclo celular en la levadura
con fisión. El ciclo celular está controlado
sobre todo en dos puntos, START y la
transición G2–M. El paso de la célula por
estas dos transiciones críticas (flechas
negras) requiere la activación de la misma
proteína cinasa de cdc2 por tipos distintos
de ciclina, ya sea ciclinas G1/S o ciclinas
mitóticas. Una tercera transición crucial
ocurre al final de la mitosis y se desencadena
por un descenso rápido de la concentración
de ciclinas mitóticas. (Nota: cdc2 también se
conoce como Cdk1.)

Figura 14.6 La progresión por el ciclo celular de una levadura con fisión requiere la fosforilación y la desfosforilación de residuos críticos de cdc2.
(a) Durante la fase G2, la proteína cinasa cdc2 interactúa con una ciclina mitótica, pero permanece inactiva como resultado de la fosforilación de un
residuo clave de tirosina (Tir 15 en la levadura con fisión) por efecto de Wee1 (paso 1). Una cinasa distinta, llamada CAK, transfiere un fosfato a otro
residuo (Thr 161), que es necesario para la actividad de la proteína cinasa cdc2 más adelante en el ciclo celular. Cuando la célula alcanza un tamaño
crítico, se activa una enzima llamada fosfatasa de Cdc25, que retira el fosfato inhibidor del residuo Tir 15. La activación consecuente de la proteína
cinasa cdc2 conduce a la célula a la mitosis (paso 2). Para el final de la mitosis (paso 3), el grupo fosfato estimulante de Thr 161 se retira por acción
de otra fosfatasa. Después la ciclina libre se degrada y la célula inicia otro ciclo. (La Cdk mitótica en las células de los mamíferos se fosforila y
desfosforila en forma similar.) (b) La proteína cinasa Wee1 y la fosfatasa Cdc25 se identificaron mediante el estudio de mutantes que se
comportaban como se muestra en esta figura. La línea 1 ilustra las etapas G2 y M de una célula nativa. La línea 2 muestra el efecto de un gen wee1
mutante; la célula se divide en forma prematura, con lo que se forman células pequeñas (wee, en inglés). La línea 3 muestra el efecto de un gen
cdc25 mutante; la célula no se divide, sino que continúa creciendo. La flecha roja marca el momento en que la temperatura se elevó para desactivar
la proteína mutante. (a, tomada de T. R. Coleman y W. G. Dunphy, Curr Opin Cell Biol 76:877, 1994. Reproducida con autorización de Elsevier Ltd. En
el formato de reproducción en libro/libro de texto vía copyright Clearance Center.)

Figura 14.7 Demostración experimental de la localización subcelular durante el ciclo celular.
Micrografías de una célula HeLa viva a la que se le inyectó ciclina B1 unida con proteína verde
fluorescente (pág. 273). La célula que se muestra en a está en fase G2 de su ciclo celular y la
ciclina B1 con marca fluorescente se localiza casi por completo en el citoplasma. La micrografía
b muestra la célula en la profase de la mitosis y la ciclina B1 marcada se concentra en el núcleo
celular. La base para este cambio en la localización, se explica en el texto. (Tomada de Paul Clute y
Jonathan Pines, Nature Cell Biol 1:83, 1999. Derechos reservados 1999, Macmillan Publishers Limited.)

Figura 14.8 Ciclina-Ckd en el ciclo celular de los mamíferos. (a) Combinaciones entre varias ciclinas y proteínas cinasas dependientes de ciclina
en distintas etapas del ciclo celular de los mamíferos. La actividad de Cdk durante la fase G1 temprana es muy baja, lo que favorece la formación
de complejos previos a la replicación en los orígenes de la replicación (fig. 13.20). Para la mitad del G1, la actividad de Cdk es evidente por la
relación de Cdk4 y Cdk6 con las ciclinas de tipo D (D1, D2 y D3). Entre los sustratos para estas Cdk se encuentra una proteína reguladora
importante llamada pRb (sección 16.3, fig. 16.12). La fosforilación de Rb conduce a la transcripción de varios genes, inclusive los que codifican
para las ciclinas E y A, Cdk1 y proteínas participantes en la replicación. La transición de G1 a S, que comprende el inicio de la replicación, es
impulsada por la actividad de la ciclina ECdk2 y los complejos ciclina A-Cdk2. La transición de G2 a M se inicia por la activación de ciclina A-Cdk1 y
los complejos ciclina B1- Cdk1, que se que fosforilan sustratos tan diversos como proteínas citoesqueléticas, histonas y proteínas de la envoltura
nuclear. (La cinasa Cdk1 de los mamíferos es equivalente a la proteína cinasa cdc2 de las levaduras con fisión; su inhibición y activación son
similares a las que se indican en la fig. 14.6.) (a: C. G. Sherr, cell 73:1060, 1993; Cell by Cell press. Reproducida con autorización de Cell Press en el
formato de reproducción en libro/libro de texto vía copyright Clearance Center, H.A. Coller, Nature Revs. Mol. Cel Biol. 8:667, 2007. Nature
Reviews Molecular Cell Biology by Nature Publishing Group. Reproducida con autorización de copyright Clearance Center.)

Figura 14.8 Ciclina-Ckd en el ciclo celular de los mamíferos. (Continuación) (b) Efectos en el desarrollo
del ratón de la deleción de genes (en rojo) que codifican diversos Cdk. De las cuatro Cdk primarias de
mamíferos sólo Cdk1 es absolutamente indispensable para la división celular. Los embriones que
expresan únicamente Cdk1 fallecen durante el desarrollo embrionario. Los ratones que expresan Cdk1 y
Cdk4 terminan por ser adultos estériles a causa de defectos en los ciclos meióticos. E, número de días
embrionarios; P, número de días posnatales. (b: Malumbers y Barracid, Nat Revs Cancer 9, 160, 2009 figura 2. Nature
Reviews Cancer by Nature Publishing Group. Reproducida con Autorización de Nature Publishing Group en el formato de
reproducción como texto por medio de copyright Clearance Center.)

Figura 14.9 Modelos para el mecanismo de acción de dos
puntos de verificación de daño de DNA. Las ATM y ATR
son proteínas cinasas que se activan con daños específicos
del DNA. Cada una de estas proteínas actúa mediante
puntos de verificación que señalan las vías que conducen
al paro del ciclo celular. ATM se activa como respuesta a
las roturas en la cadena doble, que detecta el complejo
proteínico MRN (paso 1). Por otro lado, ATR se activa por
el ssDNA cubierto con proteína que se forma cuando la
horquilla de replicación se atasca o cuando se repara el
DNA después de varios tipos de daño. En la vía de G2 que
aquí se muestra, ATR fosforila y activa la proteína cinasa
del punto de verificación Chk1 (paso 2), que fosforila y
desactiva la fosfatasa Cdc25 (paso 3), y que en condiciones
normales se desplaza entre el núcleo y el citoplasma (paso
4). Una vez fosforilada, Cdc25 se une con una proteína
adaptadora en el citoplasma (paso 5) y no puede
importarse de nuevo al núcleo, lo que deja a la Cdk en su
estado fosforilado inactivo (paso 6). En la vía G1 mostrada
aquí, ATM se fosforila y activa la proteína cinasa del punto
de verificación Chk2 (paso b), que fosforila p53 (paso c). En
condiciones normales p53 tiene una vida muy corta, pero
la fosforilación mediante Chk2 estabiliza la proteína, lo que
aumenta su capacidad para activar la transcripción de p21
(paso d). Tras su transcripción y traducción (paso e), p21
inhibe en forma directa la Cdk (paso f ). Muchas otras
proteínas, incluidas las enzimas modificadoras de histonas,
los complejos de remodelación de cromatina y variantes
histónicas, participan en la mediación de la respuesta al
daño del DNA, pero no se exponen en este texto (véase
Curr. Opin. Cell Biol. 21:245, 2009; Nature Revs. Mol. Cell
Biol. 10:243, 2009; Nature Cell Biol. 13:1161, 2011; y
Genes Develop. 25:409,2011).

Figura 14.10 p27, un inhibidor de Cdk que detiene la progresión del ciclo celular. (a) Estructura
tridimensional de un complejo entre p27 y ciclina A-Cdk2. La interacción con p27 altera la
conformación de la subunidad catalítica Cdk, lo que inhibe su actividad de proteínas cinasas. (b) Un
par de hermanos de camada a las 12 semanas de edad. Además de poseer distintos genes para el
color del pelo, el ratón con pelo oscuro se modificó mediante ingeniería genética de tal manera que
carece de ambas copias del gen p27 (indicado como p27-/-), lo que explica su tamaño mayor. (c)
Comparación de los timos de un ratón normal (izquierda) y uno p27-/- (derecha). La glándula del ratón
con eliminación de p27 es mucho más grande por la mayor cantidad de células. (a: reimpresa con
autorización de Alicia A. Russo et al., Nature 382:327, 1996; fig. 2a. cortesía de Nikola Pavletich Howard Hughes
Medical Institute; reimpresa con autorización de Macmillan Publishers Limited; b,c: tomadas de Keiko Nakayama et al.
Cortesía de Keiichi Nakayama, Cell 85:710-711, 1996; con autorización de Elsevier.)

Figura 14.11 Etapas de la mitosis en una célula animal (dibujos de la izquierda) y una vegetal
(micrografías de la derecha). (Micrografías de Andrew Bajer.)

Figura 14.11 Etapas de la mitosis en una célula animal (dibujos de la izquierda) y una vegetal (micrografías de la
derecha). (Continuación) (Micrografías de Andrew Bajer.)

Figura 14.12 Morfología del núcleo en profase. Corte observado con microscopio óptico a
través de dos núcleos de células murinas en profase, registrado con microscopio de iluminación
3D estructurado con superresolución (3D-SIM). Los cromosomas condensados se señalan en
color rojo; la cubierta nuclear en color azul y los microtúbulos, en verde. La barra de la escala
es de 5 m. (Cortesía de Lothar Schermelleh.)

Figura 14.13 Compactación de cromosoma durante la mitosis. (a) Micrografía electrónica de una preparación con
montura completa de un cromosoma mitótico humano. Se observa que la estructura está compuesta por una fibra
nudosa de 30 nm de diámetro, similar a la que se encuentra en los cromosomas de la interfase. (b) Aspecto de un
cromosoma mitótico después de eliminar las histonas y la mayor parte de las proteínas no histonas. Las proteínas
residuales forman un andamiaje del que puede verse que surgen las hélices de DNA (las hélices de DNA se muestran
con más claridad en la fig. 12.15). (a: por cortesía de Gunther F. Bahr, Armed Forces Institue of Pathology, Washington,
D.C.; b: tomada de James R. Paulson y Ulrich K. Laemmli, Cell 12:820, 1997; con autorización de Elsevier.)

Figura 14.14 Modelos de las funciones de
condensina y cohesina en la formación de los
cromosomas mitóticos. Inmediatamente
después de la replicación, las hélices de DNA de
un par de cromátides hermanas se mantendrían
juntas por efecto de moléculas de cohesina que
rodean las hélices de DNA hermanas, como se
muestra en la parte superior del dibujo. Al entrar
en mitosis la célula comenzaría el proceso de
compactación, con la ayuda de moléculas de
condensina, como se muestra en la parte inferior
del dibujo. En este modelo, la condensina induce
la compactación del cromosoma formando un
anillo alrededor de lazos superenrollados de DNA
dentro de la cromatina. Las moléculas de
cohesina continuarían manteniendo juntas a las
cromátides hermanas de DNA. Se propone (pero
no se muestra en este dibujo) que ciertas
interacciones cooperativas entre moléculas de
condensina entonces organizarían los lazos
superenrollados en giros más grandes, que se
plegarían en una fibra de cromosoma mitótico.
Los recuadros superior e inferior muestran la
estructura subunitaria de un complejo individual
de cohesina y condensina, respectivamente.
Ambos complejos se construyen alrededor de un
par de subunidades SMC. Cada uno de los
polipéptidos SMC se repliega en sí mismo para
formar un lazo torcido antiparalelo muy alargado
con un dominio globular de unión a ATP donde
los extremos N y C se reúnen. La cohesina y la
condensina también tienen dos o tres
subunidades no SMC que completan la
estructura anular de estas proteínas.

Figura 14.15 Cada cromosoma mitótico comprende un par de cromátides hermanas conectadas entre sí por el
complejo proteínico cohesina. (a) Micrografía electrónica de barrido de varios cromosomas humanos en metafase,
que muestra las cromátides idénticas emparejadas y vinculadas de manera laxa a lo largo y unidas con firmeza por el
centrómero. Las cromátides no se separan hasta la anafase. (b) Micrografía con fluorescencia de un cromosoma en
metafase en una célula humana cultivada. El DNA se tiñó de azul, los cinetocoros son verdes y la cohesina es roja. En
esta etapa de la mitosis, la cohesina ya desapareció de los brazos de las cromátides hermanas, pero permanece
concentrada en los centrómeros, donde ambas se mantienen unidas. (a: Andrew Syred/Photo researchers, Inc.; b:
tomada de S. Hauf y Jan-Michael Peters, Nature Cell Biol 3:e17, 2001; Fig. 1c. Reimpresa con autorización de Macmillan
Publishers Limited.)

Figura 14.16 El cinetocoro. (a) Micrografía electrónica de un corte a través de uno de los cinetocoros de un cromosoma en metafase de mamífero,
que muestra su estructura de tres capas (trilaminar). Puede observarse que los microtúbulos del huso mitótico terminan en el cinetocoro. (b)
Representación esquemática del cinetocoro que contiene una placa interna y otra externa electrodensas separadas por una zona intermedia con
tinción clara. En la parte a se indican las funciones propuestas de las placas interna y externa. La placa interna contiene varias proteínas unidas con
la heterocromatina centromérica del cromosoma. Relacionada con la placa externa se observa una corona fibrosa, que une las proteínas motoras
que participan en el movimiento cromosómico. (c) Modelo esquemático de la disposición de las proteínas motoras en la superficie externa del
cinetocoro. Entre las proteínas motoras relacionadas con el cinetocoro, la dineína citoplásmica se mueve hacia el extremo (–) de un microtúbulo,
mientras que CENP-E se mueve hacia el extremo positivo. También es probable que estos motores participen en la fijación del microtúbulo al
cinetocoro. La proteína rotulada “despolimerasa” pertenece a la superfamilia de cinesinas que interviene en la despolimerización de microtúbulos
más que en la motilidad. En este dibujo, las despolimerasas se encuentran en estado inactivo (el microtúbulo no está despolarizándose). Ndc80 es
un complejo proteínico consistente en cuatro subunidades proteínicas distintas que forman una molécu la de 57nm de largo con forma cilíndrica
que se extiende fuera del cuerpo del cinetocoro. Los dominios globulares en cualquiera de los extremos del complejo median la unión al
microtúbulo y el cinetocoro. Estas fibrillas de Ndc80 se han implicado como acopladores del cinetocoro al extremo positivo de un microtúbulo
dinámico. (a: cortesía de Kevin Sullivan, tomada de Don W. Cleveland, UCSD, et al., Cell 112:408, 2003; fig. 1c, con autorización de Cell Press.)

Figura 14.17 El ciclo del centrosoma de una célula animal. (a) Al final de la mitosis, el centrosoma contiene un solo par de centríolos orientados en
ángulos rectos entre sí. Durante la fase S los procentríolos hijos se sitúan de modo adyacente a los centríolos maternos, de manera que hay dos
pares de centríolos visibles dentro del centrosoma (véase b). Los procentríolos hijos continúan su elongación durante la fase G2 y al principio de la
mitosis, el centrosoma se divide y cada par de centríolos se convierte en parte de su propio centrosoma. Mientras se separan, los centrosomas
organizan las fibras de los microtúbulos que conforman el huso mitótico. (b) Se ve que el centrosoma de esta célula contiene dos pares de
centríolos. Los centríolos más cortos de la célula hija se señalan con flechas. (c) Esta célula mamaria cancerosa de ratón contiene más del
complemento normal de dos centrosomas (rojo) y ensambló un aparato de huso multipolar (verde). Los centrosomas adicionales producen una
separación defectuosa de los cromosomas y cantidades anormales de cromosomas (azul), que son característicos de las células malignas. (a: tomada
de D. R. Kellog, et al., reproducida con autorización de The Annual Review of Biochemistry, vol, 63; © 1994, por Annual Review en el formato de
reproducción en libro vía copyright; b, tomada de Jerome B. Rattner y Stephanie G. Phillips, J Cell Biol 57:363, 1973; Fig. 4. reproducida con
autorización de Rockefeller University Press; C, cortesía de Thea Goepfert y W. R. Brinkley, Baylor College of Medicine, Houston, Tx.)

Figura 14.18 Formación del huso mitótico. Durante la profase, mientras los cromosomas empiezan a condensarse, los
centrosomas se separan entre sí y se organizan en haces de microtúbulos que forman el huso mitótico. Esta micrografía
muestra una célula pulmonar de salamandra, cultivada en la profase temprana que se tiñó con anticuerpos
fluorescentes contra tubulina, lo que revela la distribución de los microtúbulos celulares (verde). Se observa cómo los
microtúbulos del huso mitótico en desarrollo emanan de los ásteres de dos sitios dentro de la célula. Estos sitios
corresponden a la localización de los dos centrosomas que se mueven hacia los polos opuestos en esta etapa de la
profase. Los centrómeros se sitúan sobre el núcleo celular, que se ve como una región oscura no teñida. (Tomada de
Jennifer Waters Shuler, Richard W. Cole y Conly L. Rieder, J Cell Biol 122:364, 1993, Fig. 2. Reproducida con autorización
de la Rockefeller University Press. Cortesía de Conly L. Rieder.)

Figura 14.19 Formación de un polo del huso en ausencia de centrosomas. En este modelo
cada proteína motora tiene múltiples cabezas, las cuales se unen con distintos microtúbulos. El
movimiento de estas proteínas motoras dirigidas hacia el extremo menos hace que los
microtúbulos converjan para formar un polo distintivo del huso. Se cree que este tipo de
mecanismo facilita la formación de los polos del huso en ausencia de centrosomas. (Tomada de
A.A. Hyman y E. Karsenti, Cell 84:406, 1996; con autorización de Cell Press en el formato de reproducción en libro/libro
de texto vía Copyright Clearance Center.)

Figura 14.20 Prometafase. (a) Micrografía con fluorescencia de una célula pulmonar de salamandra, cultivada en la prometafase temprana de la
mitosis, justo después de que la envoltura nuclear se rompiera. Ahora los microtúbulos del huso mitótico pueden interactuar con los cromosomas.
El huso mitótico se ve verde después de la marca con un anticuerpo monoclonal contra tubulina, mientras que los cromosomas aparecen azules
después de marcarlos con un pigmento fluorescente. (b) Esquema de algunos de los pasos sucesivos de las interacciones cromosoma-microtúbulo
durante la prometafase. En el paso 1, un cinetocoro entró en contacto con la pared de un microtúbulo y puede utilizar motores propios del
cinetocoro para deslizarse en una u otra direcciones por el microtúbulo. En el paso 2, un cromosoma quedó unido al extremo (+) de un
microtúbulo y de un polo del huso (unión terminal que forma un cromosoma monoorientado). En el paso 3 el cromosoma quedó unido en una
orientación “terminal” a los microtúbulos desde ambos polos (y con ello tiene una doble orientación). En el paso 4, el cromosoma con doble
orientación (biorientado) se desplazó al centro de la célula y se convertirá en parte de la placa de metafase. Los cromosomas en esta etapa están
bajo tensión (como lo señala el espacio entre las cromátides) por las fuerzas de tracción contrarias ejercidas por los microtúbulos desde polos
opuestos. El cromosoma del paso 3a tiene los dos cinetocoros unidos a los microtúbulos del mismo polo del huso. Esta adherencia sintélica
anormal se expone en la página 596. (a: con autorización y cortesía de Alexey Khodjakov, Wadsworth Center, NY.)

Figura 14.21 Consecuencia de una proteína
motora faltante en la alineación cromosómica
durante la prometafase. La micrografía
superior muestra un huso mitótico que se
ensambló en un extracto completo de huevos
de rana. La micrografía inferior muestra el huso
mitótico que se ensambló en un extracto de
huevos de rana en la que se eliminó una
proteína particular similar a la cinesina llamada
Kid, que se encuentra en los brazos de los
cromosomas en prometafase. En ausencia de
esta proteína motora, los cromosomas no se
alinean en el centro del huso, sino que se
encuentran estirados sobre los microtúbulos
del huso y aglomerados cerca de los polos. En
condiciones normales, Kid proporciona la
fuerza necesaria para que los cromosomas se
alejen de los polos. (fig. 14-33a). (Tomada de Celia
Antonio et al., Cell, vol. 102, portada #4, 2000, con
autorización de Elsevier. Cortesía de Isabelle Vernos.)

Figura 14.22 Comportamiento de los
microtúbulos durante la formación de la
placa de la metafase. Al principio el
cromosoma se conecta con los microtúbulos
de los polos opuestos, que pueden tener una
longitud muy distinta. Conforme la
prometafase continúa, este desequilibrio se
corrige como resultado del acortamiento de
los microtúbulos de un polo debido a la
pérdida rápida de subunidades de tubulina
en el cinetocoro y la elongación de los
microtúbulos del polo opuesto mediante la
rápida adición de subunidades de tubulina
en el cinetocoro. Estos cambios se
sobreponen a una polimerización y una
despolimerización mucho más lentas (dibujo
inferior) que ocurren de manera continua
durante la prometafase y la metafase, lo que
determina que las subunidades del
microtúbulo se muevan hacia los polos en un
proceso conocido como flujo microtubular.

Figura 14.23 El compromiso de un cromosoma durante la prometafase y su movimiento a la placa de la metafase.
Esta serie de fotografías tomadas de un video muestra los movimientos de los cromosomas de una célula pulmonar de
salamandra en un periodo de 100 s durante la prometafase. Aunque la mayor parte de los cromosomas de la célula
estaba casi alineada en la placa de la metafase al principio de la secuencia, uno de los cromosomas no se había unido
con las fibras del huso de ambos polos (flecha). En B el cromosoma extraviado se unió al huso ecuatorial y luego se
mueve hacia el polo con velocidad variable hasta que llega a su posición estable en F. La posición de un polo se indica
con la punta de flecha en A. (Tomada de Stephen P. Alexander y Conly L. Rieder, J Cell Biol 113:807, 1991; reproducida
con autorización de Rockefeller University Press. Cortesía de Conly. L. Rieder.)

Figura 14.24 El huso mitótico de una célula animal. Cada polo del huso contiene un par de
centríolos rodeados por material pericentriolar amorfo, en el que se forman los núcleos de los
microtúbulos. Pueden verse tres tipos de microtúbulos del huso: astrales, cromosómicos y
polares; cuyas funciones se describen en el texto. Todos los microtúbulos del huso, que pueden
ser miles, tienen sus extremos (–) dirigidos hacia el centrosoma. Si bien no se muestran aquí,
los husos también pueden contener microtúbulos más cortos que no entran en contacto con un
cinetocoro ni con un polo del huso.

Figura 14.25 Flujo de tubulina a través de
los microtúbulos del huso mitótico en la
metafase. Aunque los microtúbulos parecen
estacionarios en esta etapa, la inyección de
subunidades de tubulina fluorescente indica
que los componentes del huso se
encuentran en un estado dinámico de flujo.
Las subunidades se incorporan de
preferencia en los cinetocoros de los
microtúbulos cromosómicos y en los
extremos ecuatoriales de los microtúbulos
polares, y la pérdida es mayor en los
extremos (–) de los microtúbulos en la
región de los polos. Las subunidades de
tubulina se mueven por los microtúbulos de
un huso en metafase a una velocidad
aproximada de 1 m por minuto.

Figura 14.26 Actividades de SCF y APC durante el ciclo celular. SCF y APC son subunidades de complejos que ubicuitinan sustratos con
ubicuitina, lo que conduce a su destrucción por medio de proteasomas. (a) SCF se encuentra activo sobre todo durante la interfase, mientras
que APC (complejo promotor de anafase) se activa durante la mitosis y G1. Se indican dos versiones diferentes de APC. Los dos APC difieren en
su contenido de una proteína adaptadora Cdc20 o Cdh1, lo que modifica el sustrato que el complejo APC reconoce. APCcdc20 tiene actividad
en una etapa más temprana de la mitosis que APCCdh1. El nombre SAC se refiere a punto de verificación de ensamble del huso (spindle
assembly checkpoint), que se explica en la p. 584. El SAC impide que APCCdc20 inicie la anafase hasta que todos los cromosomas estén bien
alineados en la placa de metafase. (b) APCCdc20 es el encargado de destruir proteínas que inhiben la anafase, como la securina. La destrucción
de estos sustratos promueve la transición metafase-anafase. APCCdh1 se encarga de unir con ubicuitina proteínas como las ciclinas mitóticas,
que inhiben la salida de la mitosis. La destrucción de estos sustratos induce la transición mitosis-G1. La actividad de APCCdh1 durante el
principio de G1 ayuda a mantener baja la actividad de ciclina-Cdk (fig. 14.8) necesaria para ensamblar complejos de prerreplicación en los
orígenes de replicación (fig. 13.20). (Aun cuando no se analiza aquí, la activación de las fosfatasas que separan los grupos fosfatos agregados
por Cdk1 también tiene una función muy importante en el impulso de los sucesos que tienen lugar en las últimas etapas de la mitosis y la
reentrada en G1; véase Nature Revs. Mol. Cell Biol. 12:469, 2011.) (a: según datos de J-M Peters, Curr. Opin. Cell Biol. 10:762, 1998; copyright
1998. Current Opinion In Cell Biology By Elsevier Ltd. Reproducida con autorización de Elsevier Ltd. en el formato de reproducción en
libro/libro de texto vía copyright Clearance Center. Véase también Nature Revs. Mol. Cell Biol. 7:650, 2006.)

Figura 14.27 Demostración experimental de la importancia de la proteólisis en la salida celular irreversible de la
mitosis. Esta ilustración muestra cuadros de un video de una célula que se detuvo en la mitosis por la presencia de un
inhibidor del proteasoma (MG132). En el tiempo 0 se agregó un inhibidor de Cdk1 (flavopiridol) al medio, lo que hace
que la célula complete la mitosis e inicie la citocinesis. En el minuto 25, la célula se lava para eliminar el inhibidor de
Cdk1. Como la célula todavía contenía ciclina B (que en condiciones normales se habría destruido en los proteasomas),
la célula reingresa a la mitosis y avanza a la metafase, como se observa en los últimos cinco cuadros del video. La hilera
superior muestra imágenes con contraste de fase de la célula en varios momentos; la hilera inferior muestra las
micrografías con fluorescencia correspondientes con indicación de los tiempos. El video 3, del cual se tomaron estos
cuadros, puede verse en la versión en línea de este documento. La barra en el extremo inferior derecho equivale a 10
m. (tomada de Tamara A. Potapova, et al., Nature 440:954, 2006. © 2006. Reimpresa con autorización de Macmillan
Publishers Limited. Cortesía de Gary J. Gorbsky.)

Figura 14.28 El huso mitótico y los
cromosomas en la anafase. (a) Micrografía
electrónica de la anafase tardía como
ocurre en un extracto libre de células. Se
observa que los brazos de los cromosomas
quedan detrás, mientras los cinetocoros
unidos con las fibras cromosómicas del
huso dirigen el camino hacia los polos
respectivos. Las fibras cromosómicas del
huso en esta parte tardía de la anafase son
muy cortas, y ya no se observan entre los
bordes de avance de los cromosomas y los
polos. Sin embargo, los microtúbulos
polares del huso son muy evidentes en la
zona intermedia entre los cromosomas que
se separan. Se cree que el movimiento
relativo de los microtúbulos polares es la
causa de la separación de los polos que
ocurre durante la anafase B. (a: tomada de
Felipe Mora-Bermudaez, Daniel Gerlich y Jan
Ellenberg, portada de Nature Cell Biol. 9 #7, 2007;
© 2007, Macmillan Publishers Limited.)

Figura 14.28 El huso mitótico y los
cromosomas en la anafase.
(Continuación) (b) Dinámica de los
microtúbulos durante la anafase. Las
subunidades de tubulina se pierden
de ambos extremos de los
microtúbulos cromosómicos, lo que
produce el acortamiento de las fibras
cromosómicas y el movimiento de los
cromosomas hacia los polos durante
la anafase A. Mientras tanto, las
subunidades de tubulina se agregan a
los extremos (+) de los microtúbulos
polares, que también se deslizan unos
sobre otros, lo que produce la
separación de los polos durante la
anafase B.

Figura 14.29 Demostración experimental de que la despolimerización de los microtúbulos puede mover los
cromosomas unidos in vitro. La estructura de la parte inferior izquierda es el remanente de un protozoario destruido.
En presencia de tubulina, los cuerpos basales en la superficie del protozoario se usaron como sitios para el inicio de
microtúbulos, que crecieron hacia fuera en el medio. Una vez que los microtúbulos se formaron, los cromosomas
mitóticos condensados se introdujeron en la cámara y se permitió que se unieran con los extremos de los
microtúbulos. La flecha muestra un cromosoma unido al extremo de un haz de microtúbulos. La concentración de
tubulina soluble en el interior de la cámara se disminuyó después mediante dilución, lo que ocasionó la despolarización
de los microtúbulos. Como lo muestra esta secuencia de video, el encogimiento de los microtúbulos se acompañó del
movimiento del cromosoma unido. La barra equivale a 5 m. (Tomada de Martine Coue, Vivian A. Lombillo y J. Richard
McIntosh, J Cell Biol 112: 1169, 1991; reproducida con autorización de la Rockefeller University Press.)

Figura 14.30 Mecanismo propuesto para el movimiento de los cromosomas durante la anafase en levaduras en
gemación y células animales. En el modelo presentado aquí, el movimiento del cromosoma hacia los polos se logra
mediante una combinación de flujo hacia el polo, que mueve al cuerpo de cada microtúbulo hacia uno de los polos, y
la despolimerización simultánea del microtúbulo en ambos extremos. Las cinesinas despolimerizadoras de la familia de
la cinesina-13 se han localizado tanto en el extremo (+) (cinetocoro) como en el (–) (polar) de los microtúbulos
cromosómicos, y se postula que son las encargadas de la despolimerización en sus sitios respectivos. En este modelo,
el complejo proteínico Ndc80 de la placa exterior del cinetocoro actúa como un dispositivo que acopla la
despolimerización del microtúbulo con la separación cromosómica. La fuerza necesaria para el desplazamiento del
cromosoma se obtiene de la liberación de la energía de distensión a medida que se despolimeriza el microtúbulo. La
energía liberada es utilizada por los extremos rizados de los protofilamentos despolimerizantes para desviar el
movimiento de las cabezas unidas del complejo Ndc80 (flecha negra de guiones) hacia el extremo (–) del microtúbulo.
Las proteínas motoras del cinetocoro como la dineína citoplásmica también pueden intervenir como generadoras de
fuerza en el desplazamiento cromosómico durante la anafase.

Figura 14.31 Punto de verificación del huso. Micrografía con fluorescencia de una célula de
mamífero en la prometafase tardía marcada con anticuerpos contra la proteína del punto de
verificación del huso Mad2 (rosa) y la tubulina de los microtúbulos (verde). Los cromosomas se
ven azules. Se observa que sólo uno de los cromosomas de esta célula contiene Mad2 y este
cromosoma aún no se alinea en la placa de la metafase. La presencia de Mad2 en el cinetocoro
de este cromosoma es suficiente para prevenir el inicio de la anafase. (Tomada de Jennifer Waters,
Rey-Huei Chen, Andrew W. Murray y E.D. Salmon, J Cell Biol, vol 141, portada #5, 1998, reproducida con autorización
de la Rockefeller University Press.)

Figura 14.32 Telofase. Micrografía
electrónica de un corte a través de un
linfocito humano en telofase. (David M.
Phillips/ Photo Researchers, Inc.)

Figura 14.33 Actividad propuesta de las proteínas motoras
durante la mitosis. (a) Prometafase. Las dos mitades del huso
mitótico se separan una de la otra hacia los polos opuestos, lo que
al parecer es resultado de la acción de los motores dirigidos al
extremo (+), que causa que los microtúbulos polares de los polos
contrarios se deslicen uno sobre otro (paso 1). (Los motores
adicionales relacionados con los centrosomas y la corteza no se
muestran.) Mientras tanto, los cromosomas se unieron con los
microtúbulos cromosómicos y se ven oscilando adelante y atrás
sobre los microtúbulos. Al final los cromosomas se mueven al
centro del huso, a la mitad entre ambos polos. Los movimientos
cromosómicos hacia los polos están mediados por motores
dirigidos a los extremos (–) (es decir, dineína citoplásmica) que se
encuentran en el cinetocoro (paso 2). Los movimientos
cromosómicos que se alejan de los polos están mediados por
motores dirigidos al extremo (+) (o sea, proteínas similares a
cinesina) que se encuentran en el cinetocoro y sobre todo en los
brazos cromosómicos (paso 3) (fig. 14.21). (b) Metafase. Las dos
mitades del huso mantienen su separación como resultado de la
actividad del motor dirigido al extremo (+) que se encuentra sobre
los microtúbulos polares (paso 4). Se cree que los cromosomas se
mantienen en el plano ecuatorial por la actividad equilibrada de las
proteínas motoras que están en el cinetocoro (paso 5). (c) Anafase.
Se piensa que el movimiento de los cromosomas hacia los polos
requiere la actividad de los motores del cinetocoro (paso 6) que se
mueven sobre los microtúbulos cromosómicos o anclan los
cromosomas a los microtúbulos mientras se despolimerizan. La
separación de los polos (anafase B) parece consecuencia de la
actividad continua de los motores dirigidos al extremo (+) de los
microtúbulos polares (paso 7). (Tomada de K.E. Sawin y J.M.
Scholey, Trends Cell Biol 1:122, 1991. Trends in cell biology by
Elsevier Ltd. Reproducida con autorización de Elsevier Ltd. en el
formato de reproducción en libro/libro de texto vía Copyright
Clearance Center.)

Figura 14.34 Citocinesis. (a) Estas células cultivadas de mamífero se encuentran en el paso final
de la citocinesis, llamado abscisión, en el cual el surco de separación corta el cuerpo central, se
observa un diminuto puente citoplásmico empacado con remanentes de la porción central del
huso mitótico. Los microtúbulos están teñidos de verde, la actina de rojo, y el DNA de azul. (b)
Este óvulo de erizo de mar acaba de dividirse en dos células por citocinesis. (Reimpresa con
autorización de Ahna R. Skop et al., Science 305:61, 2004, fig. 1a: Reimpresa con autorización de AAAS. b: cortesía de
Tryggve Gustafson.)

Figura 14.35 Formación y operación
del anillo contráctil durante la
citocinesis. (a) Los filamentos de actina
ensamblan un anillo en el ecuador
celular. La contracción del anillo, que
requiere la acción de la miosina,
produce la formación de un surco que
divide la célula en dos.

Figura 14.35 Formación y operación del anillo contráctil durante la citocinesis. (Continuación)
(b) Micrografía de fluorescencia confocal de un espermatocito de mosca que experimenta la
citocinesis, al final de la primera división meiótica. Se observa que los filamentos de actina,
teñidos por la toxina de hongo faloidina, se concentran en una banda ecuatorial circular dentro
del surco de separación. (b: tomada de Daniel Saul et al., J. Cell Science 117:3893, 2004 # 17 portada, cortesía de
Julie A. Brill, con autorización de Company of Biologists, Ltd. http://jcs.biologists.org/content/117/17. cover-expansion)

Figura 14.36 Demostración experimental de la
importancia de la miosina en la citocinesis. (a)
y (b) Localización de la actina y la miosina II en
una ameba Dictyostelium durante la citocinesis,
demostrada por inmunofluorescencia doble. (a)
Los filamentos de actina (rojos) se localizan en
el surco de separación y en la periferia celular,
donde desempeñan una función clave en el
movimiento celular (sección 9.7). (b) La miosina
II (verde) se localiza en el surco de división,
parte de un anillo contráctil que rodea el
ecuador. (c) Huevo de estrella de mar al que se
aplicó una microinyección de anticuerpo contra
miosina de estrella de mar, como se observa
con luz polarizada (que hace que los husos
mitóticos se vean más brillantes o más oscuros
que el fondo por la presencia de microtúbulos
orientados). Mientras la citocinesis se suprime
por completo con los anticuerpos, la mitosis
(como lo revelan los husos mitóticos) continúa
intacta. (a y b, por cortesía de Yosho Fukui; c, tomada
de Daniel P. Kiehart, Issei Mabuchi y Shinya Inoué, J cell
Biol 94:167, 1982; fig. 1. reproducida con autorización

Figura 14.37 El sitio de formación del plano de
separación y el momento en el que la división ocurre
depende de la posición del huso mitótico. (a) Se
permitió que este huevo de equinodermo se dividiera
una vez para formar un embrión de dos células. Luego,
una vez que el huso mitótico apareció en ambas células,
se extrajo una con una micropipeta, lo que ocasionó
que adquiriera una forma cilíndrica. Las dos manchas
oscuras en las células son los polos del huso que se
formaron antes de la segunda división de cada célula.
(b) Luego de 9 min, la célula cilíndrica ha completado la
división, mientras que la célula esférica aún no empieza
a dividirse. Estas fotografías indican que: (1) el plano de
división se forma entre los polos del huso, sin importar
su posición, y (2) que la división ocurre con más rapidez
en la célula cilíndrica. La barra equivale a 80 _m. (c)
Estos resultados pueden explicarse si se asume: (1) que
el plano de división (barra color marrón) se forma
donde se superponen los microtúbulos astrales y (2)
que la división ocurre más pronto en la célula cilíndrica
porque la distancia entre los polos (esferas azules) y el
sitio de división es menor, lo que acorta el tiempo que
tarda la señal de división en llegar a la superficie. (a y b:
tomadas de Charles B. Shuster y David R. Burgess, J Cell
Biol 146:987, 1999; fig. 5. reproducida con autorización

Figura 14.38 Formación de una placa
celular entre dos núcleos hijos
vegetales durante la citocinesis. (a)
Micrografía electrónica de bajo
aumento que muestra la formación
de la placa celular entre las futuras
células hijas. Las vesículas secretoras
derivadas de los aparatos de Golgi
cercanos se alinearon a lo largo del
plano ecuatorial (flecha) y empiezan
a fusionarse una con otra. La
membrana de las vesículas forma las
membranas plasmáticas de las dos
células hijas y el contenido de las
vesículas proveerá el material que
forma la placa celular que separa las
células. (a: David Phillips/ Photo Researchers
inc..)

Figura 14.38 Formación de una placa celular
entre dos núcleos hijos vegetales durante la
citocinesis. (Continuación) (b) Pasos en la
formación de la placa celular como se describen
en el texto. (b: tomada de A. L. Samuels, T. H.
Giddings Jr. y L. A. Staehelin, J Cell Biol 130:1354, 1995;
reproducida con autorización de la Rockefeller
University Press en el formato de reproducción en libro
de texto vía el Copyright Clearance Center.)

Figura 14.39 Etapas de la meiosis.

Figura 14.40 Comparación de los tres
grupos principales de organismos
basada en la etapa del ciclo vital en la
que la meiosis ocurre y la duración de
la fase haploide. (The Cell in Development
and Heredity by Wilson, Edmund B. Copyright
1987. Reimpresa con autorización de Taylor &
Francis Group Llc – Libros en el formato de libro
de texto vía Copyright Clearance Center.)

Figura 14.41 Etapas de la gametogénesis en los vertebrados: comparación entre la formación de espermatozoides y
huevos. En ambos sexos, una población relativamente pequeña de células germinales primordiales presentes en el
embrión prolifera mediante mitosis para formar una población de células germinales (espermatogonia u oogonia) a
partir de las cuales se diferencian los gametos. En el macho (a), la meiosis ocurre antes de la diferenciación, mientras
que en la hembra (b), ambas divisiones meióticas tienen lugar después de la diferenciación. Por lo general, cada
espermatocito primario da origen a cuatro gametos viables, mientras que cada ovocito primario produce sólo un huevo
fertilizable y dos o tres cuerpos polares.

Figura 14.42 Etapas de la profase I. Los eventos de cada etapa se describen en el texto.

Figura 14.43 Asociación de los telómeros de los cromosomas meióticos con la envoltura
nuclear. Cromosomas en etapa de profase meiótica del saltamontes macho; los cromosomas
homólogos mantienen una relación física como parte de un bivalente. Los bivalentes se
disponen en un “ramo” bien definido con sus regiones terminales aglomeradas cerca de la
superficie interna de la envoltura nuclear, en la base de la fotografía. (Tomada de B. John, Meiosis, ©
1990. Cambridge University Press. Reimpresa con autorización. Cortesía de Bernard John.)

Figura 14.44 El complejo sinaptonémico. (a)
Micrografía electrónica de un bivalente del
paquiteno humano que muestra un par de
cromosomas homólogos que se mantienen en un
conjunto paralelo muy ordenado. K, cinetocoro.
(b) Esquema del complejo sinaptonémico y sus
fibras cromosómicas relacionadas. Los gránulos
densos (nódulos de recombinación) que se ven en
el centro del SC (indicados con la punta de flecha
en la parte a) contienen la maquinaria enzimática
necesaria para completar la recombinación
genética, que se cree comienza en una etapa
mucho más temprana en la profase I. Se muestran
las asas apareadas de DNA de las dos cromátides
hermanas de cada cromosoma. Es probable que
las asas se mantengan en una configuración de
parejas mediante la cohesina (no se muestra). Se
supone que la recombinación genética
(entrecruzamiento) ocurre entre las hélices de
DNA de cromátides no hermanas, como se
muestra. (a: cortesía de Alberto J. Solari,
Chromosoma 81:330, 1980. Con la amable
autorización de Springer Science + Business
Media.)

Figura 14.45 Evidencia visible de
entrecruzamiento. (a,b) Bivalentes del
diploteno del saltamontes que
muestran los quiasmas formados entre
las cromátides de cada cromosoma
homólogo. El recuadro indica el
entrecruzamiento que se supone
ocurrió dentro del bivalente en a. Las
cromátides de cada cromosoma en
diploteno se mantienen muy próximas,
excepto en los quiasmas. (c) Micrografía
electrónica de barrido de un bivalente
de la langosta del desierto con tres
quiasmas (flechas). (a y b: tomadas de
Bernard John, Meiosis, © 1990 Cambridge
University Press. Reimpresas con autorización, c:
tomada de Klaus Werner Wolf, BioEss 16:108,
1994. Reimpresa con autorización de John Wiley
& Sons.)

Figura 14.46 Separación de cromosomas
homólogos durante la meiosis I y separación de
cromátides durante la meiosis II. (a) Esquema de
un par de cromosomas homólogos en la metafase I.
Las cromátides se mantienen unidas al nivel de los
brazos y los centrómeros mediante cohesina. El par
de homólogos se mantiene como bivalente por
medio del quiasma. La micrografía del recuadro
muestra que los cinetocoros de las cromátides
hermanas están situados en un lado del
cromosoma, de frente al mismo polo. Los puntos
negros son partículas de oro unidas a la proteína
motora CENP-E (fig. 14.16c). (b) En la anafase I, la
cohesina que sujeta los brazos de las cromátides se
aleja, lo cual permite que los homólogos también
se separen entre sí. La cohesina se mantiene en el
centrómero, conservando juntas a las cromátides.
(c) En la metafase II, las cromátides se mantienen
cerca en el centrómero, con los microtúbulos de los
polos opuestos unidos a los dos cinetocoros. La
micrografía del recuadro muestra que los
cinetocoros de las cromátides hermanas ahora
están en lados opuestos del cromosoma, de frente
a polos opuestos. (d) En la anafase II, la cohesina
que mantiene unidas las cromátides ya se separó, y
ello permite que los cromosomas se muevan a los
polos opuestos. (Recuadros tomados de Jibak Lee,
et al., Mol. Reprod. Develop. 56:51, 2000.
Reimpresa con autorización de John Wiley & Sons.)

Perspectiva Humana Figura 1 La falta de
disyunción meiótica ocurre cuando los
cromosomas no se separan durante la
meiosis. Si la falta de separación tiene lugar
durante la primera división meiótica, lo que
se llama falta de disyunción primaria, todas
las células haploides poseen una cantidad
anormal de cromosomas. Si la falta de
disyunción se presenta durante la segunda
división meiótica, lo que se denomina falta
de disyunción secundaria, sólo se afectan
dos de las cuatro células haploides. (También
puede haber tipos más complejos de falta de
disyunción de los que se muestran aquí.)

Perspectiva Humana Figura 2 Cariotipo de
una persona con síndrome de Down. El
cariotipo muestra un cromosoma 21 extra
(trisomía 21). (PHANIE/Photo Researchers, Inc.)

Figura 14.47 Un mecanismo propuesto
para la recombinación genética iniciada
por roturas en la cadena doble. Los
pasos se describen en el texto.

Vías Experimentales Figura 1 Cambio de actividad del factor promotor de la maduración en el
citoplasma del ovocito de Rana pipiens durante el transcurso de la maduración y el desarrollo
temprano. Ordenadas: cociente de frecuencia de maduración inducida sobre volumen de
citoplasma inyectado. A mayor cociente, más eficaz el citoplasma. nl, nanolitros de citoplasma
inyectado. Abscisas: edad de los donadores (horas después de la administración de
progesterona). (Tomada de Y. Masui y C. L. Markert, J. Exp. Zool. 177:142, 1971. Reimpresa con autorización de
John Wiley & Sons Publishers, Inc.)

Vías Experimentales Figura 2 Ciclo de la
actividad del MPF en huevos fertilizados
de R. pipiens. Ordenadas: porcentaje de
ovocitos receptores que se someten a la
descomposición de la vesícula germinal
como respuesta a 80 nl de citoplasma
de huevos fertilizados. Abscisas: tiempo
después de la fertilización cuando el
citoplasma de huevos de Rana se probó
para buscar actividad de MPF. Las
flechas indican el tiempo de las
divisiones. (Tomada de W. J. Wasserman y L. D.
Smith, J Cell Biol 78:R17, 1978; The Journal of Cell
Biology by Rockefeller Institute; American Society
for Cell Biology Copyright 1978. Reproducida con
autorización de la Rockefeller University Press en
el formato de reproducción en libro de texto vía

Vías Experimentales Figura 3
Actividad promotora de maduración
de extractos de células HeLa durante
diferentes etapas del ciclo celular.
Como 228 ng de proteína mitótica
indujeron la rotura de la vesícula
germinal (GVBD) en 100% de los
casos, la actividad porcentual para
otras fases del ciclo celular se
normalizó según la cantidad de
proteína. E, temprana; M, media; T,
tardía. (Tomada de P. S. Sunkara, D. A. Wright
y P. N. Rao, Proc Natl Acad Science USA.
76:2801, 1979.)

Vías Experimentales Figura 4 Correlación del
nivel de ciclina con el ciclo de división celular.
Se fertilizó una suspensión de huevos y
después de 6 min se agregó [35S]metionina.
Se tomaron muestras para análisis mediante
electroforesis en gel a intervalos de 10 min, a
partir de 16 min después de la fertilización. La
autorradiografía del gel electroforético se
escaneó para marcar la densidad y se trazó
una gráfica con los datos. La proteína A, que
varía de acuerdo con el ciclo celular y se
llama ciclina, se muestra como círculos
negros. La proteína B (que no debe
confundirse con la ciclina B) no muestra
fluctuación durante el ciclo celular y se
graficó como triángulos oscuros. El
porcentaje de células que experimenta
división en cualquier periodo determinado se
presenta como el índice de división (cuadros
huecos). (Tomada de T. Evans et al., Cell
33:391, 1983; Cell by Cell Press. Reproducida
con autorización de Cell Press en el formato
de reproducción en un libro/libro de texto vía

Vías Experimentales Figura 5 Cinética de la
activación del ovocito de Xenopus con
progesterona y mRNA de ciclina A. Se aislaron
ovocitos grandes e inmaduros de los
fragmentos de ovarios y se incubaron con
progesterona o se les aplicó una
microinyección con cantidades variables de
mRNA de ciclina A. Luego de 3 a 4 h de la
inyección, se retiraron los ovocitos con daño
evidente (dos a cuatro por cada grupo inicial
de 20) y se permitió que los restantes (que
representan 100% del valor) se desarrollaran.
La rotura de la vesícula germinal (GVBD) y la
activación del ovocito se indicaron mediante la
formación de un punto blanco en la región del
polo animal y se confirmaron con la disección
de los ovocitos. (Tomada de K. I. Swenson, K.
M. Farrell y J. V. Ruderman, Cell 47:865, 1986;
Cell by Cell Press. Reproducida con
autorización de Cell Press en el formato de
reproducción en un libro/libro de texto vía

35Título de la sección 1 | Título de la presentación
•Iwasa J, & Marshall W(Eds.), (2020). Biología Celular y Molecular. Conceptos y
experimentos, 8e. McGraw-Hill.
https://www.proxydgb.buap.mx:3621/content.aspx?bookid=2817&sectionid=239337066
•Pollard W.,T. Earnshaw J. Lippincott-Schwartz G.J.,(2017) Cell biology, 3e. Elsevier
Bibliografía

gracias.
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