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INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIAL
HOSPITAL GENERAL DE ZONA N°30 “IZTACALCO”
URGENCIAS MÉDICO QUIRÚRGICAS
“Neumonía adquirida en
la comunidad”
Nombre: Omar Rugerio R1UMQ
Asesores: Dra. Arévalo MBUMQ
Dra. Mestas R2UMQ

Hospital General de Zona No. 30
Urgencias Médico Quirúrgicas
Índice
I. Introducción
II. Definición
III. Epidemiología
IV. Etiología
V. Fisiopatología
VI. Clínica
VII. Radiología e imagen
VIII.Pruebas adicionales
IX. Estadificación
X. Tratamiento
XI. Pronóstico
XII. Prevención
XIII.Conclusiones

I. Introducción
- Causa importante de mortalidad.
- 3ª causa de admisión hospitalaria.
- Origen infeccioso: Primera causa de sepsis y shock séptico.
- Edad: Aumenta morbimortalidad y costes sanitarios.
- Prescripción=Etiología probable+gravedad del paciente+posibles antibióticos.
Torres, A. et. al. (2021). Pneumonia. Nature Reviews. Disease Primers. 7:25; 1-28 https://doi.org/10.1038/ s41572-021-00259-0

II. Definición
- Infección respiratoria aguda
- Afecta alveolos y árbol bronquial distal
- Patógenos adquiridos en ambiente comunitario
- Viral vs bacteriana
- Predominio en invierno
- Sin exposición reciente a cuidados de la salud (1 mes)

II. Definición
Báez Saldaña
1. Enfermedad aguda
2. Opacidades radiográficas: Segmentarias / Más
de un lóbulo (Presencia desconocida).
3. Al menos uno de los siguientes:
Tos de reciente inicio
Fiebre o hipotermia
Leoucocitosis / Leucopenia
Sin hospitaización dos semanas previas
Ashley, C. et al. (2018). Comunity-Acquired Pneumonia. Emerg Med Clin N Am 36; 665–683 https://doi.org/10.1016/j.emc.2018.07.001

III. Epidemiología
- 2-10 casos / 1000 habitantes / año
- 65 años o más:
25-40 casos / 1000 habitantes / año
Mortalidad 7-35%
- Mortalidad global:
1-2% jóvenes / 30 días=23% / año=28%
- UCI:
10-20% ingresan / 20% reingreso en 30 días.
> 85 años=25-50% mortalidad

III. Epidemiología
- Inmunocompromiso
- Aparato mucociliar y actividad macrofágica
alterada
Girón, J. et. al. (2018). Diagnóstico y tratamiento empírico de la neumonía adquirida en la comunidad en situaciones especiales: Pacientes inmunocomprometidos sin la infección por VIH y ancianos. Medicine. 12(53):3168-73

- Colonización por bacterias estomacales
- Colonización de orofaringe por gram
negativos aerobios
III. Epidemiología

IV. Etiología
- Diagnóstico microbiológico difícil de establecer
- Bacterias, virus, hongos y parásitos
- Viral: Más frecuente
- Suele ser monomicrobiana / Mixta 40%
- No se demuestra en 20-70%

IV. Etiología
20-65%
Atípicos
Haemophilus influenzae y
bacilos G-
+ edad
Mayor morbimortalidad en viejos
Niños
+ Común

IV. Etiología
- >80 años (40-65)
- Antibióticos previos
- Alimentación por
sonda
- Infección previa
- Hospitalización 60-90
días previos
- Enfermedad
pulmonar crónica
Bacterias multirresistentes

IV. Etiología

IV. Etiología
Similar neumonía bacteriana
Generalmente raras:
- SIDA
- Trasplante de órganos

IV. Etiología
IDSA+Sociedad torácica americana:
- No más “neumonía asociada a la
atención sanitaria”.
- Grupo 1: Terapia de espectro limitado.
- Grupo 2: Bacterias multirresistentes.
- Aún incompleto.

IV. Etiología
Por moduladores biológios:
- Enfermedades reumatológicas e
inflamatoria intestinal.
Rituximab: Baja de CD20
Infliximab: Bloquea
formación y mantenimiento
de granulomas

V. Fisiopatología
a) Colonización-Infección
1. Microorganismos de nasofaringe a tracto respiratorio inferior:
-Contacto: Directo, indirecto, gotitas, aerosoles.
-Adherencia del patógeno a epitelio de nasofaringe.
-A vía inferior por inhalación o siembra pleural de sangre.
-Infección=Defensas deterioradas / Virulencia / Inóculo.

V. Fisiopatología
a) Colonización-Infección
2. Pulmones sanos no son estériles:
- 100 taxones diferentes.
- Disbiosis pulmonar por alta carga microbiana.
Inducción y liberación de factor estimulante
de granulocitos-macrofagos.
Prevotella / Streptococcus / Veillonella
/ Fusobacterium / Haemphilus
NOD32

V. Fisiopatología
b) Mecanismo de infección
Dependiente de factores de virulencia:
Microorganismo Factor de virulencia Acción
S. pneumoniae Neumolisina (Citolisina)
Forma poros grandes en membranas de colesterol de
eucariotas.
S. aureus a-hemolisina (a-toxina)
-Formadora de poros / Muerte celular activando
inflasoma.
-Unida a proteína 10 (desintegrina) y metaloproteasa
(ADAM10) interrumpe la función de barrera de epitelios
respiratorios.
P. aeruginosa Toxinas tipo III Citotoxicidad

V. Fisiopatología
c) Resistencia inmune
Barreras anatómicas
1ª línea
No partículas>3micras
- Cilios
2ª línea
Inmunidad protectora
del epitelio
Inhiben
microbios
Nivel de población elevado-
Factores de virulencia-Quorum-
Contraresta defensas=Invasión
Reparación
3ª línea
4ª línea
-IL-1 / IL-2 vs viral
-IL-17 / IL-22
-Activan Mø
-Reclutan Th / Tc
5ª línea: “Explosión respiratoria”
Espacio pleural 6ª línea
7ª línea
-Agentes microbicidas lisadores
Inmunidad adptativa
TCD4+ y TCD8+

V. Fisiopatología
d) Resiliencia tisular
Controlar inflamación excesiva ante
protección eficáz.
(Fagocitan leucocitos
apoptósicos)
Resolvinas / protectinas / maresinas
-Aumentan eliminación de
bacterias
-Promueven reparación de
tejidos
1ª línea
2a línea
3ª línea

V. Fisiopatología
e) Histopatología
Neumonía bacteriana:
- Congestión
- Hepatización roja
- Hepatización gris
- Resolución
Neumonía viral:
- Inflamación intersticial
- Daño alveolar
vs

VI. Clínica Mayor gravedad
<7 días

VI. Clínica
Soplo tubario / estertores crepitantes=50%
Maydana, M. et. al. (2018). Guía de diagnóstico y tratamiento: Neumonía Adquirida en la comunidad. Ludovica Pediátrica - VOL 21; 12-18

VI. Clínica
- Cambios del estado funcional
- Alteraciones metabólicas
- Descompensación de patologías crónicas
- Confusión mental

VI. Clínica
Guías Europeas y Americanas (1/5):
1. Nuevos signos torácicos focales
2. Disnea
3. Taquipnea
4. Pulso > 100
5. Fiebre > 4 días
Barberán, J. et al. (2021). Community-acquired pneumonia: similarities and differences between European and American guidelines - A narrative review –. Rev Esp Quimioter. 34(2): 72-80 doi:10.37201/req/114.2020

VII. Radiología e Imagen
a) Radiografía
- Confirmación (Opacidades=12 horas)
- Sitio, localización, características asociadas
(¿Derrame?, ¿cavitación?)
- Sensibilidad 43.5% / Especificidad 93%
- Posteroanterior y lateral
- Grave: Multilobar, cavitación, derrame pleural bilateral.

a) Radiografía
Nódulos peribronquiales

a) Radiografía
Signo de la silueta

a) Radiografía
Derrames paraneumónicos

a) Radiografía
Opacidad en vidrio esmerilado Opacidad en vidrio esmerilado+condensación

a) Radiografía
Patrón
alveolar
S. pneumoniae

a) Radiografía
S. pneumoniae
Compromiso lobar
basal bilateral

b) Tomografía Axial Computarizada
- Con radiografía negativa considetar TAC.
- Sensibilidad 66% / especificidad 77%.
- Caracteriza enfermedad necrotizante, multilobar,
empiema y afección pleural.
- Diferencial de TB y Ca.

b) Tomografía Axial Computarizada

c) Ultrasonido
-Las pautas no respaldan su uso
-En operador experimentado:
Sesibilidad 94% / Especificidad 96%
-90% de probabilidad de diagnosticar
neumonía.

c) Ultrasonido
Broncrograma aéreo
+
Derrame pleural

VIII. Pruebas adicionales
IDSA / ATS:
- Dirigir pruebas a pacientes con mayor rendimiento esperado.
- Pruebas etiológicas para pacientes ambulatorios rara vez indicadas (Salvo influenza / COVID-19).
- Hemocultivos: Pre antibiótico. Patógeno 5-14%: S. pneumoniae.
- Esputo: 12 horas posteriores a inicio de antibióticos+tinción Gram.
BH / QS / ES / EGO

Modi, A. et al. (2020). Community-acquired pneumonia: Strategies for triage and treatment. Cleveland Clinic Journal of Medicine. 87(3); 145-151

Lactato:
- Altamente recomendado
- Predictor de mortalidad a los 28 días, hospitalización, ingreso a UCI.
- > 2.5mmol/l=Vigilancia
- > 4mmol/l=Shock

Procalcitonina:
- Normal: <0.15ng/ml
- Aumenta en respuesta a toxinas bacterianas (típicas)
- Neumonía bacteriana vs viral
- Desescalada o terminación de antibióticos con menor mortalidad.

Proteína C Reactiva: (Guía Europea)
- < 20 mg/l+síntomas más de 24 horas=NAC poco probable
- >100 mg/l+síntomas más de 24 horas=Probabilidad alta
- ¿Diferencial viral vs bacteriana?

Positiva después de 3 días de iniciada terapia.

IX. Estadificación
- Diseño del plan de cuidados individualizado
- Nivel de conciencia+situación respiratoria / hemodinámica+Signos clínicos de gravedad+Situación médica+Situación
basal funcional / cognitiva
- Viejos: Menos fiebre, taquicardia y/o leucocitosis.
Mortalidad:

(BUN>20mg/dl)
30-d %
- 1987
- Valora ingreso hospitalario y mortalidad
- Limitación: No hipoxemia ni situación funcional.
IX. Estadificación

- 1989
- Valora mortalidad e ingreso hospitalario
- Peso excesivo a la edad, relativo a la hipoxemia
Bajo riesgo
Moderado
Alto riesgo
IX. Estadificación

- Neumonía severa:
Un criterio mayor o 3 menores.
- 10% requiere ingreso a UCI
- Evalua disfunción e hipoperfusión
- Tratamiento inmediato, monitorización de lactato y gases
IX. Estadificación

- Necesidad de ventilación mecánica o apoyo vasopresor.
- Ingreso a UCI, shock y fallecimiento.
92%
IX. Estadificación

IX. Estadificación

Sociedad Respiratoria Japonesa
Mortalidad a 28 días
Edad
Deshidratación
Insuficiencia respiratoria
Confusión
Hipotensión
IX. Estadificación

X. Tratamiento
-Dirigirse a patógenos más comunes
-Tener en cuenta: Resistencia local / Disposición del paciente
-Administrar antibióticos lo más antes posible:
Dentro de 6 horas posteriores a la pesentación / dentro de la 1ª hora si sepsis.
Metlay, J. et al. (2019). Diagnosis and Treatment of Adults with Community-acquired Pneumonia. An Official Clinical Practice Guideline of the American Thoracic Society and Infectious Diseases Society of America. Am J Respir Crit Care Med Vol 200,

X. Tratamiento
-Azitromicina
-Claritromicina
o Doxiciclina
o antibióticos recientes
-Moxifloxacino
-Levofloxacino
200mg VO/12 h/ 14 días

X. Tratamiento
a) Ambulatorio
S. pneumiae resistente:
Enfermedad cardiaca/Hepática/Renal/DM/Alcoholismo/Inmunocompromiso/Antimicrobianos 3 meses previos
Fluoroquinolona o B-lactámico+macrólido

X. Tratamiento
b) Hospitalizado
Mejor resultado: Combinación que monoterapia con fluoroquinolonas por inmunomodulación.
Tratamiento concomitante:
Oxigenación adecuada+Balance hídrico+Corrección DHE+Control glucémico+Comorbilidades+Desnutrición+Tromboembolia
Aspiración:

X. Tratamiento
c) Multirresistentes
- Meticilino-resistente:
Vancomicina 1 g IV cada 12 horas
-Durante actividad local de influenza agregar oseltamivir

X. Tratamiento
c) Multirresistentes
-1-8% de casos graves
- Letalidad 50-100%
-Cefalosporina antipseudomona+carbapenem+penicilina antipseudomona+Fluoroquinolona antipseudomona
Ceftazidima 2g/8h

X. Tratamiento

X. Tratamiento
- Duración: 5-7 días
- S. aureus: Lobar=2 semanas / bacteremia=4 semanas
- Hospitalizados: Cambio temprano IV a VO no compromete resultado y reduce estancia
- No esteroides salvo shock séptico refractario.

X. Tratamiento
Terapia secuencial=Estabilidad clínica=Pb alta
- FC < 100 lpm
- FR < 24 rpm
- T axilar < 37.2 GC
- TAS > 90 mmHg
- SPO2 > 90%
- Buen nivel de conciencia
- Tolerancia a la vía oral
- 3er-4º día

XI. Pronóstico
-Previamente sanos: Fiebre se resuelve tres días posteriores a inicio de tratamiento.
-Una semana después: 80% fatiga y 50% disnea
-Hospitalizados: Tasa de mortalidad 2.5 veces mayor y se eleva a los 2 años (sin comorbilidades)
-Exceso de riesgo cardiovascular 5-10 años después:
Desestabilización de placas coronarias=efecto procoagulante=Aspirina y estatinas

XII. Prevención
-Abandonar tabaquismo
-Niños y adultos mayores: Vacuna S. pneumoniae y H. influenzae+Neumoccócica
-EPOC+antineumococcica: Reducen NAC y exacerbaciones
-Vacuna contra influenza anual
-Higiene de manos

XIII. Conclusiones
1. NAC: Contribuye a morbilidad y mortalidad con grandes costos de atención en salud.
2. Diagnóstico: Anamnesis+Exploración física+Signos vitales+SPO2+Radiografia confirmatoria.
3. NAC causada principalmente por patógenos bacterianos y virales.
4. Considerar el riesgo de neumonías multirresistentes.
5. Siempe evaluar posible gravedad a partir de lactato sérico (Antibiótico / reanimación hídrica).

XIII. Conclusiones
6. NAC grave en urgencias: Recolectar hemocultivos y cultivos de esputo previo inicio de tratamiento.
7. PSI y CURB-65 deben utilizarse rutinariamente.
8. Médicos de urgencias deben estar familizarizados con pautas antimicrobianas.
9. Se necesita más información para decidir dosis y duración de tratamientos adyuvantes.
10. Fomentar vacunación.

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