Historia Clínica y Consentimiento Informado en Odontología
Neumonía atípica-ETI.pptx
1. INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIAL
HOSPITAL GENERAL DE ZONA N°30 “IZTACALCO”
URGENCIAS MÉDICO QUIRÚRGICAS
Neumonía
atípica/ETI
Nombre: Ramírez Hernández Miriam R1UMQ
Asesor: Dra. Siurabe Sánchez R2UMQ
2. Objetivos:
• Definición
• Historia
• Epidemiología
• Etiología
• Fisiopatología
• Manifestaciones clínicas
• Diagnóstico
• Tratamiento
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Urgencias Médico Quirúrgicas
3. Definición:
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Son un grupo de patologías que no siguen el curso clínico o radiológico
habitual. Normalmente se presentan en pacientes
inmunocomprometidos.
Rev Med Hosp Gen Méx. 2015;78(4):188---195
5. Mycoplasma Pneumoniae
Microbiología
• Aerobio estricto
• Gramnegativos
• Arecen de pared celular
• Membrana trilaminar que cubre el citoplasma
• Pleomorfos
• Fisión binaria
• Se mueven por deslizamiento
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6. • Contagio de persona-persona
• Incubación de 2-3 días
• Inmunidad no protectora
• Causa más frecuente de neumopatía atípica en niños y adultos (otoño)
• Responsable de >50% de neumonías atípicas
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8. Manifestaciones clínicas
• Se divide en afección pulmonar y extrapulmonar:
• Fiebre
• Malestar general
• Cefalea
• Tos (75-100%)
• Coriza (infrecuente)
• Signos clínicos de neumonía (3%)
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9. Exploración física:
• Usualmente escasos signos pulmonares, es discordante con el
compromiso respiratorio del paciente.
• Destaca la presencia de
• Sibilancias:
• Roncus
• Crepitaciones
• Derrame pleural pequeño (20%)
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10. Extrapulmonares
Se observan en el 25% de los casos
• Directas: por las citocinas producidas localmente
• Indirectas: producen daño por autoinmunidad
• Oclusión vascular: por vasculitis, trombosis o ambos
La presencia de eritema multiforme durante o después de una neumonía es
altamente sugestivo de infección por M. Neumoniae
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12. Manifestaciones extrapulmonares:
Neurológicas:
meningitis encefalitis
Cardiacas: arritmias,
IC congestiva
Gastrointestinales:
nausea, vomito,
dolor abdominal
Hematológicas:
anemia hemolítica
autoinmune
Musculoesquelético
s: artralgias,
mialgias,
poliartropatias
Genitourinarias:
glomerulonefritis
(membranoprolifera
tiva), Sx. Nefrótico.
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13. Hallazgos radiográficos:
• Radiopacidad reticular difusa
parahiliares y en lóbulos inferiores,
generalmente unilateral
• 20-50% bilaterales
• Derrame pleural en 10-25%
• Consolidados en 8-10%
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14. Hallazgos tomográficos:
• Imagen en vidrio esmerilado 86%
• Consolidados 79%
• Nódulos 89%
• Engrosamiento del espacio broncovascular 82%
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15. Diagnóstico
• Hemograma: inespecífico
• VDRL, Coombs, anticuerpos antinucleares
Pueden estar positivos pero son inespecíficos
PCR: alto costo, alta sensibilidad y especificidad
Serología: Crioaglutininas: abs igM
Positivas desde la 1er semana-3 meses
ELISA: niveles de igM E IgG específicos contra M. Pneumoniae
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16. Inmunoensayos enzimáticos:
• Son el método más utilizado
• S. 92%, E: 95%
• Fácil acceso
• Bajo costo
• Tiempo de seroconversión de 3
a 6 semanas
Cultivo: S:60%, E: 100%
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17. Tratamiento
Tetraciclinas, macrólidos y fluoroquinolonas
Los macrólidos muestran la menor concentración mínima inhibitoria
Primera elección:
Doxiciclina 100 mg IV/VO por 7-10 días
Minociclina 200mg DU
Alternativo:
Azitromicina 4500 mg 1er día, posterior 250mg por 4 días
Levofloxacino 750 mg por 5 días
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19. Microbiología:
Bacilo Gram negativo
aerobio intracelular
No encapsulado, no
formador de esporas
Respiración aerobia y
un flagelo para
movilizarse
Pared celular con
ácidos grasos de alto
contenido ubiquino y
capacidad para formar
biofilms
Oxilasa y catalasa
positiva
Necesita cisteína y
hierro
Fonseca MV, Swanson MS. Nutrient salvaging and metabolism bythe intracellular pathogen Legionella pneumophila. Front CellInfect Microbiol.
2014;4:1---14.16
20. Microbiología
Se encuentran en lagos, lagunas, tanques de
agua caliente, aire acondicionado, calefacción.
Resiste temperaturas de 0-68°
Resistente a cloro
Mecanismo de transmisión a través de
aerosoles
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21. Epidemiología
• Presenta el 2-9% de las neumonías atípicas
• Es infrecuente (inmunocomprometidos)
• Mas del 90% las causa la L. Pneumophilia L1
• La mayoría de contagios en verano y otoño
• Suele ocurrir en personas de mediana y edad avanzada
Mayor riesgo de infección: inmunocomprometidos, trasplantados, postquirúrgicos, ventilados, UCI
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23. Manifestaciones
extrapulmonares
Diseminación Hematógena
• Endocarditis
• Infecciones de piel
• Abscesos
• Celulitis
• Miocarditis
• Peritonitis
• Pancreatitis
• Pielonefritis con absceso renal
• Osteomielitis
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24. Diagnóstico:
Es frecuente encontrar en laboratorios:
Hiponatremia, Ferritina elevada, Hematuria y
proteinuria
El hemograma: muestra leucocitosis +
neutrofilia.
Las imágenes radiológicas usualmente no hay
patrón patognomónico Hasta el 3º día
normales.
Infiltrado en parche unilobar que progresa a
consolidación: Puede haber infiltrados
intersticiales difusos y derrame pleural
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Beauté J, Zucs P, de Jong B. Legionnaires’ disease in Europe,2009---2010. Eur Surveill. 2013;18:1---7.15
25. Diagnóstico
El método más específico de diagnóstico es el aislamiento de
la bacteria desde la expectoración u otra muestra de la vía
respiratoria, por medio del cultivo.
Inmunofluorescencia indirecta para anticuerpos en muestras
de sueros pareados (positivo cuando la elevación del título
entre el primero y el segundo suero es mayor de 1:128).
Cultivo: agar BCYE Todos los serotipos
Antígeno urinario: L.Pneumophila serogrupo 1 Fácil de
obtener Puede usarse aún haya recibido ATB S 88% E 95%
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26. Tratamiento
Primera elección:
• Levofloxacino 750 mg IV/VO x 7
– 10 días
• Moxifloxacino 400 mg IV/VO x 7
- 10 días
Alternativo:
Azitromicina 1000 mg IV día 1 y
resto 500 mg IV/PO x 7- 10 días
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28. Microbiología
• Bacteria Gram Negativo
• Aerobio
• Forma de Cocobacilo
• Intracelular obligado
• No tiene peptidoglucano en pared celular
• No hay inmunidad duradera
• Ataca células de epitelio respiratorio
• Periodo de Incubación 1 mes
• Coinfección con M.pneumoniae 3%
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29. Epidemiología
Se observa de 6 al 19% en Neumonías Atípicas
En EUA se estima 300,000 casos anuales de Neumonía
Mas común en adultos mayores
Parece no existir variación estacional en la incidencia de esta infección
Existen brotes ocasionales dependiendo de la ubicación geográfica
Estudios seroepidemiologícos ha mostrado una asociación entre Chlamydia Pneumoniae y la
Atroesclerosis y el riesgo de IAM
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30. Factores de Riesgo
Se cree que implican funciones del sistema inmunológico y la predisposición
genética del huésped
La presencia de este patógeno también se ha relacionado a otras patologías:
• Exacerbación de Asma
• Esclerosis Múltiple
• Síndrome de Fatiga crónica
• Enfermedad de Alzheimer
• Lesiones cutáneas crónicas
• EVC
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31. Manifestaciones Clínicas
La gran mayoría de las infecciones son usualmente leves o
asintomática
Las neumonías primarias suelen presentarse en niños (>7 años y
Adultos jóvenes)
Los síntomas usualmente tiene inicio gradual pero puede ser
presentación aguda, lo cual sugiere coinfección con otro germen
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32. Manifestaciones
clínicas
Inicialmente presentan síntomas altos
• Odinofagia
• Disfonía
Posteriormente, sigue 1 a 4 semanas de:
• Fiebre
• Malestar General
• Tos productiva
• Cefalea
Muchas veces los síntomas respiratorios altos han desaparecido
al iniciar los síntomas de la neumonía
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33. Manifestaciones
clínicas
• En la mayoría de los casos las neumonías son leve
• Se han descrito casos de extrema gravedad aún en
personas inmunocompetentes
• Infección por C. pneumoniae puede causar
exacerbación de EPOC o ASMA
• Alrededor del 2.5% de la población son portadores
de este patógeno.
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34. Diagnóstico
Laboratorios:
• se aprecia un recuento leucocitario usualmente
normal
• Con elevación variable de la VS
• Las fosfatasas alcalinas están frecuentemente
aumentadas.
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35. Estudios de
imagen
• Van desde la completa
normalidad hasta compromiso
intersticial, que involucra a
todos los lóbulos pulmonares.
La alteración pulmonar tiende a
ser más frecuente hacia las
bases.
• Derrame Pleural en el 20-25%
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36. Diagnóstico
Cultivo: Se realiza en cultivos celulares, obteniéndose la muestra preferentemente
de la nasofáringe. S: 77% E: 99%
Serología:
• Fijación de complemento : Se considera como infección aguda un aumento de más de 4 veces para IgG, y
los títulos aislados de IgM de 1/16 o de IgG de 1/512.
• En la primoinfección, el alza de IgM ocurre alrededor de las 3 semanas y la de IgG alrededor de las 6 a 8
semanas
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37. Tratamiento
• Primera elección:
• Doxiciclina 100mg VO/IV x 14 días
• Azitromicina 500 mg VO/IV el primer día,
posteriormente 250 mg x 4 días
• Alternativo:
• Levofloxacino 750 mg VO/IV x 7 días
• Claritromicina 500mg x 10 días
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38. Conclusiones
Las Neumonías Atípicas son frecuentes
Hacer una adecuada anamnesis, nos puede orientar al dx
Para ser el diagnostico, tenemos que tener la sospecha clínica
Muy frecuentemente se inicia tratamiento empírico si dx
Siguen siendo subdiagnosticadas
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40. • Enfermedad respiratoria causada por un virus de la familia
Orthomyxoviridae, del cual existen tres tipos: A, B y C.
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Influenza A (afecta al hombre y otros animales)
Influenza B (afecta solo a humanos)
Influenza C (afecta a humanos y cerdos)
Influenza. Fortino Solórzano-Santos, Ma. Guadalupe Miranda-Novales. Vol. 66, septiembre-octubre 2009
41. Hospital General de Zona No. 30
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Los virus de influenza A se dividen en subtipos
según dos proteínas de la superficie del virus:
la hemaglutinina (H) y la neuraminidasa (N)
sólo los subtipos de HA 1, 2 y 3 y los de NA 1 y 2
son los que han afectado al hombre
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42. Hospital General de Zona No. 30
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Tamaño: 80-120 nm
De forma esférica o pleomorfa
Simetría de la cápside : helicoidal
Envoltura lipídica con glicoproteinas :
-Hemaglutinina (H) Se enlaza a glicoproteínas y glicolípidos de la membrana
celular que contienen ácido siálico
-Neuraminidasa (N) Degrada el ácido siálico de glicoproteínas y glicolípidos
-Hemaglutinina Estearasa (HE) en Influenza C
Influenza. Fortino Solórzano-Santos, Ma. Guadalupe Miranda-Novales. Vol. 66, septiembre-octubre 2009
44. • Forma de transmisión: diseminación por microgotas en aerosol de una persona a otra.
• Vía de infección : respiratoria y contacto
• El virus de la Influenza establece (inicialmente) una infección local de las vías respiratorias
superiores:
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El virus se une y destruye:
-células secretoras de mucosidad
-células ciliadas -otras células epiteliales
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47. Mecanismos de variabilidad
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CAMBIOS MAYORES (shift) eventos pandémicos - Cambios súbitos (por reasociación de segmentos genómicos)
- En influenza A
CAMBIOS MENORES (drift) eventos estacionales - Cambios graduales (por acumulación de mutaciones puntuales)
- En H y N
- En influenza A y B
48. Cuadro clínico
• El período de incubación es de 1 a 4 días (promedio de dos días).
• Los adultos pueden ser infectantes un día antes de que los síntomas inicien hasta
aproximadamente 3-5 días después.
• Los niños pueden ser infectantes por 10 días o más.
• Las personascon estados de inmunosupresión pueden excretar los virus por períodos más
prolongados
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Influenza. Fortino Solórzano-Santos, Ma. Guadalupe Miranda-Novales. Vol. 66, septiembre-octubre 2009
49. Hospital General de Zona No. 30
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Tos seca
Fiebre
Malestar general
Neumonía :
• Disnea
• Cianosis
• Expectoración
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50. Diagnóstico
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51. Datos de alarma para manejo hospitalario
• Fiebre de 39
ºC
• Dificultad
para respirar
• Taquipnea
• Rechazo a la
vía oral
• Diarrea o
vómito
persistentes
•
Convulsiones
• Trastornos
del estado de
conciencia
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Influenza. Fortino Solórzano-Santos, Ma. Guadalupe Miranda-Novales. Vol. 66, septiembre-octubre 2009
52. Tratamiento:
• Derivados del amantadino: inhiben la replicación de los virus de influenza A,
pero no los de influenza B, se administran por vía oral y se utilizan para el
tratamiento o quimioprofilaxis.
• Inhibidores de la neuraminidasa: Los inhibidores de la neuraminidasa
(zanamivir, oseltamivir) tienen actividad contra influenza A y B, bloqueando el
sitio activo de la neuraminidasa. Su uso en las primeras 48 horas del inicio de
la enfermedad, disminuyen la excreción del virus y reducen la duración de los
síntomas de la influenza por 36 horas.
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Influenza. Fortino Solórzano-Santos, Ma. Guadalupe Miranda-Novales. Vol. 66, septiembre-octubre 2009