INFECCION FUNGICA INVASIVA EN UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO

ENFERMEDAD FÚNGICA INVASIVA EN PACIENTE CRITICO
Karen Alejandra Urrego Noguera
Residente de tercer año
Especialización en Medicina Interna
Universidad del Cauca

Fungus is the next “superbung”
to threaten human health
https://www.abc.net.au/news/2019-04-17/fungus-superbug-next-threat-to-human-health/11018652

Hipócrates
• 377 a 460 AC
• Describió placas blanquecinas en la boca
de pacientes debilitados y recién nacidos
• Candidiasis seudomembranosa con el
nombre de “afta alba”
Dantas, K. C., Mauad, T., de André, C., Bierrenbach, A. L., & Saldiva, P. (2021). A single-centre, retrospective study of the incidence of invasive fungal infections during 85 years of autopsy service
in Brazil. Scientific reports, 11(1), 3943. https://doi.org/10.1038/s41598-021-83587-1
Mandell, Douglas, Bennett. Enfermedades infecciosas. Principios y práctica, Novena edición

1706-1773
Sueco, botánico, medico, profesor, pediatra
Fundador de la pediatría moderna
Descubridor del mundo microbiano y describió por
primera vez la candidiasis
Rosen von Rosenstein
1679-1737
Botánico Italiano
Observó la similitud entre la cabeza esporulante
Aspergillu y el hisopo de algodon para asperjar agua
bendita
Pier Antonio Micheli
1879—1934 Medico Brasileño
Descubrio Pneumocystis en 1909
Lo identifico de forma errónea como un tripanosoma
En 1912, Pierre y Eugénie Delanöe lo identificaron como un genero y especie diferente
1960 Reconocida como causa de neumonía en adultos con inmunosupresion
Carlos Justiniano Ribeiro das
Chagas
Dantas, K. C., Mauad, T., de André, C., Bierrenbach, A. L., & Saldiva, P. (2021). A single-centre, retrospective study of the incidence of invasive fungal infections during 85 years of autopsy service in
Brazil. Scientific reports, 11(1), 3943. https://doi.org/10.1038/s41598-021-83587-1

1894 Describieron el primer caso de criptococosis
humana en una mujer de 31 años con lesión
pretibial
Otto Busse y Abraham Buschke
1872-1925 Patólogo, bacteriólogo
Descubrió el H. capsulatum en 1905 examinando
tejidos viscerales y la medula ósea de un varón
joven a quien se atribuía su muerte a TBC miliar
Samuel Taylor Darling
1855-1940 Medico científico Brasileño
Hizo los primeros reporte de caso sobre
paracoccidiomicosis en 1908
Adolfo Lutz
Dantas, K. C., Mauad, T., de André, C., Bierrenbach, A. L., & Saldiva, P. (2021). A single-centre, retrospective study of the incidence of invasive fungal infections during 85 years of autopsy service in Brazil. Scientific reports, 11(1),
3943. https://doi.org/10.1038/s41598-021-83587-1

Introducción
Hay más de un millón de especies de hongos
presentes en la naturaleza, sólo 100 de ellas
causan infecciones en humanos
Mas del 80% se
atribuyen a Candida,
Aspergillus o
Cryptococcus
Mas supervivencia de los pacientes, pero creciente
incidencia de infecciones oportunistas causadas por hongos
Las IFI se reconocen cada vez más como una
amenaza importante en el paciente
inmunocomprometido y en estado crítico
Alta morbilidad y mortalidad aún con las
estrategias profilácticas
Alto costo, > dias de
estancia hospitalaria
Rosemary A. Barnes, Diagnóstico temprano de infecciones fúngicas en pacientes inmunocomprometidos, Revista de quimioterapia antimicrobiana , volumen 61, número supl_1, enero de 2008,
páginas i3–i6, https://doi.org/10.1093/jac/dkm424

Introducción
El diagnostico se suele pasar por
alto debido a las características
clínicas inespecíficas
El diagnóstico precoz de la
infección fúngica invasiva (IFI)
es difícil en la práctica clínica
habitual, pero es clave para el
inicio de terapias dirigidas
El diagnóstico se basa en
combinación: Examen clínico,
imágenes, pruebas diferentes a
cultivos, cultivos/patología
Hawkins, C., & Armstrong, D. (1984). Fungal infections in the immunocompromised host. Clinics in haematology, 13(3), 599–630.
Infect Drug Resist 2020 Feb 20;13:607-615

Las dos infecciones fúngicas más frecuentes son infección por Candida spp y Aspergillus spp
La incidencia de candidemia adquirida en UCI varía según región e institución: 2, 1 por 1.000
admisiones desarrollan dicha enfermedad en Australia; 14,7 por 1000 admisiones en Francia.
Mortalidad asociada de 17 -85% y mortalidad atribuible del 49%
Hasta el 80% de los pacientes de UCI están colonizados por Candida spp , solo 10% desarrollan
candidemia
La especie más frecuente es C. Albicans, seguido de C. Glabrata, C. Parapsilosis, C. Krusei.
• C. Parapsilosis tiene más frecuencia en infecciones asociadas a dispositivos y catéteres
Infect Dis Clin North Am 2017 Sep;31(3):475-487.
Lancet Infect Dis 2017 Nov;17(11):e344-e356.

¿Cómo estamos en Colombia?
Cauca
Histoplasmosis
Paracocidiomicosis
Alvarez-Moreno, C. A., Cortes, J. A., & Denning, D. W. (2018). Burden of Fungal Infections in Colombia. Journal of fungi (Basel, Switzerland), 4(2), 41.
https://doi.org/10.3390/jof4020041

¿En qué
pacientes
sospecho
IFI?
¿Qué hongo
debo
sospechar?
¿Cómo me
aproximo al
diagnóstico?
¿Colonización
o infección?
¿Qué
tratamient
o es el
adecuado?
Enfoque

Unidad de cuidado
crítico
Oncohematológico
Paciente VIH Inmunosupresores
Trasplante de
órgano solido
Inmunodeficiencias
congénitas
von Lilienfeld-Toal M, Wagener J, Einsele H, Cornely OA, Kurzai O. Invasive Fungal Infection. Dtsch Arztebl Int. 2019;116(16):271-278. doi:10.3238/arztebl.2019.0271
Contexto clínico: el paciente

Pharmacotherapy: A Pathophysiologic Approach, Tenth Edition 10th Edición
LEVADURAS
- Suelen ser redondos u
ovalados, generalmente
forman colonias lisas
aplanadas y se
reproducen por
gemación
Candida
Cryptococcus
Malassezia
DIMORFICOS
Algunos hongos pueden
crecer según un tipo
levaduriforme o como
moho
Histoplasma
Coccidioides
MOHOS
- Se componen de
estructuras tubulares
(hifas) y crecen por
ramificación y
extensión longitudinal.
Las colonias suelen ser
difusas
Fusarium
Aspergillus
Mucormycetes
Contexto clínico: el hongo

Contexto clínico: La infección

Zhang, H., & Zhu, A. (2020). Emerging Invasive Fungal Infections: Clinical Features and Controversies in Diagnosis and Treatment Processes. Infection and drug resistance, 13, 607–615. https://doi.org/10.2147/IDR.S237815
Infección fúngica invasiva
Presentación clínica

UCI
Factores protectores Factores de riesgo
Barreras anatómicas intactas
Inmunidad innata y adquirida
El curso depende de la capacidad
de repeler la invasión fúngica
Virulencia del organismo
Lugar de exposición
Grado de supresión inmune
Mecanismo
protector es la
Inmunidad
innata
Alteración cuantitativa/cualitativa de
monocitos y neutrófilos >R
DM e hiperglucemia
Glucosa sérica elevada
altera la adherencia de
neutrófilos y monocitos,
quimiotaxis, fagocitosis,
destrucción de patógenos
Falla renal
Disfunción de fagocitos
Uremia Candidemia
Mononucleares < respuesta a
los Ag de Cándida
Plasma urémico inhibe la
fagocitosis por Monocitos Shoham S, Marwaha S. Invasive fungal infections in the ICU. J Intensive Care Med. 2010;25(2):78-92
doi:10.1177/0885066609355262

Candidiasis invasiva
• Es la infección de tejidos profundos que
normalmente son estériles (excluyendo la orina),
documentado por histopatología y/o cultivo
microbiológico
• La candidemia es la candidiasis invasiva más común
• Ha habido un aumento considerable
• Hemodiálisis
• Mayor uso de CVC
• Mas alternativas para manejo del cáncer
• Mas pacientes trasplantados
3-4 Ta causa de infección hematógena,33% se ID
en UCI
Explica el 7% de choque en paciente en UCI
20% sepsis en UCI en pacientes
neutropénicos
Cándida: 17% hemocultivos + en UCI
+ del 60% de los pacientes están colonizados
3% hacen IFI Skrobik Y, Laverdiere M. Why Candida sepsis should matter to ICU
physicians. Crit Care Clin. 2013;29(4):853-864.

Que hicieron Prevalencia, tto de Candidemia en
UCI y comparar Cándida con
infección bacteriana
Estudio Análisis retrospectivo, agruparon
pacientes con infección por
Cándida, gram +, gram –y
combinados
Incluyeron Estancia en UCI y al alta
Hospitalaria
1.265 UCI en 76 países
Total, de pacientes 14.414
Resultados 99 pacientes  Infección por
Cándida
Prevalencia de 6,9/1.000 pacientes
61 Candidemia sola y 38 infección
combinada
17% de los hemocultivos + fueron Cándida
Usualmente son infecciones
tardías
Kett, Daniel H et al. “Candida bloodstream infections in intensive care units: analysis of the extended prevalence of infection in intensive care unit study.” Critical care medicine vol.
39,4 (2011): 665-70. doi:10.1097/CCM.0b013e318206c1ca

Kett, Daniel H et al. “Candida bloodstream infections in intensive care units: analysis of the extended prevalence of infection in intensive care unit study.” Critical care medicine vol.
39,4 (2011): 665-70. doi:10.1097/CCM.0b013e318206c1ca

Pappas, P. G., Lionakis, M. S., Arendrup, M. C.,
Ostrosky-Zeichner, L., & Kullberg, B. J. (2018).
Invasive candidiasis. Nature reviews. Disease
primers, 4, 18026.
https://doi.org/10.1038/nrdp.2018.26
Patogénesis
Candida
3 condiciones
Uso prolongado de ATB
Ruptura de barreras GI y
cutánea (Mucositis)
Inmunosupresión iatrogénica
Rasgos de virulencia
Formas
filamentosas
multicelulares
Secreción de factores
activadores de
respuesta inmune
Invasión efectiva en
células endoteliales y
epiteliales
Levaduras unicelulares,
pseudohifas e hifas Aspartilproteasas y fosfolipasas Rta innata
Promueven invasión de tejidos y daño
Diseminación al torrente
sanguíneo
Formación de biopelículas
Proteína similar a la
aglutinina 3
Adhesina e invasina
especifica de C Albicans

Ortíz Ruiz G, Osorio J, Valderrama S, et al. Risk factors for candidemia in non-neutropenic critical patients in Colombia. Med Intensiva. 2016;40(3):139-144.
doi:10.1016/j.medin.2015.08.001

En pacientes con hemocultivos + estos signos sumados a la biopsia conducen al Dx

Factores predictores
Ningún signo o síntoma es especifico de candidiasis invasiva
¿En quién se sospecha? Fiebre inexplicable que no responde a manejo ATB
El diagnóstico es un desafío
Alto VPN
Paramythiotou, Elisabeth et al. “Invasive fungal infections in the ICU: how to approach, how to treat.” Molecules (Basel, Switzerland) vol. 19,1 1085-119. 17 Jan. 2014, doi:10.3390/molecules19011085

- Para descartar/reconocer pctes de alto riesgo
- Evaluar Rta al tto

Paramythiotou, Elisabeth et al. “Invasive fungal infections in the ICU: how to approach, how to treat.” Molecules (Basel, Switzerland) vol. 19,1 1085-119. 17
Jan. 2014, doi:10.3390/molecules19011085

INFECCIÓN
FÚNGICA INVASIVA
Aspergilosis
invasiva
• Enfermedad debida a alergia, invasión de las
vías respiratorias o pulmones, infección cutánea
o diseminación extrapulmonar causada por
especies de Aspergillus como A. fumigatus , A.
flavus , A. niger y A. terreus

van de Veerdonk, Frank L et al. “Aspergillus fumigatus morphology and dynamic host interactions.” Nature reviews. Microbiology vol.
15,11 (2017): 661-674. doi:10.1038/nrmicro.2017.90

Tudesq JJ, Peyrony O, Lemiale V, Azoulay E. Invasive Pulmonary Aspergillosis in Nonimmunocompromised Hosts. Semin Respir Crit Care Med.
2019;40(4):540-547. doi:10.1055/s-0039-1696968

Kosmidis C, Denning DW. The clinical spectrum of pulmonary aspergillosis. Thorax. 2015;70(3):270-
277. doi:10.1136/thoraxjnl-2014-206291

van de Veerdonk, Frank L et al. “Aspergillus fumigatus morphology and dynamic host interactions.” Nature reviews. Microbiology vol. 15,11 (2017):
661-674. doi:10.1038/nrmicro.2017.90

Aspergilosis invasiva
Epidemiologia
 200,000 casos al año
 4% de los pacientes no hematológicos tendrán AI
 Mortalidad que oscila entre el 30-95%
Factores de Riesgo
Neoplasias hematológicas, receptores
de trasplante de órganos sólidos,
receptores de cel madre
hematopoyéticas (Neutropenia)
Tratamiento prolongado con
esteroides, EPOC, quemaduras graves,
cirugía cardiaca, influenza, CMV, falla
hepática, cirrosis, desnutrición
Uso de inmunosupresores (Inhibidores de
calcineurina) y TNF alfa, inhibidores de
Cel B (CD 25), trastornos genéticos (Sd
hiperIgE), deficiencia de Cel T y
trastornos mitocondriales, linfocitopenia
CD4 , 100 cel, colonización previa por
Aspergillus

Tos seca
progresiva
Disnea
Dolor
toracico
pleuritico
Hemoptisis
/derrame
pleural o
neumotorax
Fiebre a
pesar de
ATB de AE
Infiltrados
pulmonare
s
Atenuados por
la gran
neutropenia
Principal FR es la neutropenia profunda (10-12 días)
Desarrollo de la infección se da en 15 días
Simula otras enfermedades como TEP (angioinvasion)
Laboratorio: Hiperbilirrubinemia, LDH y PCR + alteración de la coagulación, hipoxia mortal
Aspergilosis pulmonar invasiva
• Origen a nivel pulmonar
• Transmisión hematógena o por contigüidad
• La manifestación más frecuente de la AI es la

Aspergilosis invasiva/hallazgos imagenológicos
Infiltrados
nodulares difusos y
múltiples en la Rx
y TAC
Lesiones nodulares
densas que
pueden cavitarse(>
mortalidad) B
Condensación en
forma de cuña en
la pleura basas (No
suelen detectarse)
Lesiones cavitarias
(Aparecen en la
forma tardía con
la recuperación de
neutrófilos) 
Formando el signo
de Media luna
aérea
Derrames
pleurales (No son
específicos)
Típico: presencia
de Halo
radiotransparente
que rodea una
lesión nodular en
la TAC es un
hallazgo precoz
(A)

Traqueobronquitis
•Colonizacion 
Ulcerativa
•Transplatados y VIH
•Extensas
pseudomembranas
o ulceras
•En transplantados
 Dehiscencia de
suturas
•Sx inespecificos:
disnea, tos, dolor
toracico, fiebre,
hemoptisis
•La Rx suele ser
normal
•Alta sospecha
clinica
•Dx biopsia (Invasion
tisular)
•Antimicoticos
sistemicos
prolongada y/o
aerosoles
Sinusitis
•Presentacion:
Rinosinusitis
invasiva
•Sintomas: fiebre ,
tos, epistaxis,
exudado sinusal,
cefalea
•Sg inespecificos:
ulceras en la
mucosa nasal,
escara o zona
insensible
•En paciente de
riesgo con sintomas
 Bipsia
•En infeccion
progresiva senos
paranasales
contiguos, paladar,
orbita, cerebro con
mortalidad 20-100%
•Rx inespecifica, la
TAC evalua el grado
de compromiso
Infeccion diseminada
•Derivada de la API
•Mortalidad muy alta
90%
Aspergilosis cerebral
•M 90%
•Despues de 100 dias
postransplante
(EICH)
•Coexiste con A.
pulmonar
•usuarios de drogas
EV, VIH
•Focalizacion
neurologica,
alteracion de
consciencia,
cefalea
•TAC; refuerzo
anular del absceso +
edema circundante
con hemorragia
•Dx: biopsia por alta
gama de Dx
diferenciales
•Manejo médico y
quirurgico

IFI por Aspergillus comprobada:
• Aislamiento microbiológico en sitio estéril o sangre o estudio
histológico que demuestre invasión
IFI por Aspergillus probable:
• Factor de riesgo, hallazgos clínicos y radiológicos asociados a
aislamiento microbiológico o marcador indirecto en sitio no
estéril.
IFI por Aspergillus posible:
• Factor de riesgo, hallazgos clínicos y/o radiológicos SIN
marcadores indirectos ni asilamientos microbiológicos.
Infect Dis Clin N Am 31 (2017) 475–487

Aspergilosis pulmonar invasiva/diagnostico
Diagnóstico de
certeza
Biopsia
Cultivo +
PAS o plata
metalamina: hifas
tabicadas,
ramificadas en
angulo agudo
Indistinguibles
Fusarium
Scedosporium
Paecilomyces
Hallazgos
radiologicos
Inmunodiagnostico

Infect Dis Clin N Am 31 (2017) 475–487

Galactomanano
• Polisacárido de la pared celular
• S 67 – 100% y E 86-98%
– Es mejor cuando tengo una probabilidad pretest aumentada S
89% y E 92%
• Disminuye la sensibilidad disminuye 40-50% si hay
tratamiento antifúngico previo
• Puede preceder los síntomas hasta por dos semanas
• Falsos positivos: Otros hongos, antibióticos, alimentos
contaminados

Douglas AP, Smibert OC, Bajel A, et al. Consensus guidelines for the diagnosis and management of invasive aspergillosis, 2021. Intern Med J.
2021;51 Suppl 7:143-176. doi:10.1111/imj.15591

Beta D glucano
• Mas falsos +
– Membranas de hemodiálisis con membranas de celulosa
– Inmunoglobulinas o albumina
– Filtros de celulosa para administración de medicamentos
endovenosos
– Empaquetamiento de serosas con gases
– Amoxacilina clavulanato IV
– Bacterias con Beta glucanos en la pared  Pseudomonas
aeruginosa

El corte de 60 pg?mL: Fungitell
EL corte de 20 pg?mL Fungitec G
El corte de 11 pg?mL Wako
Para micosis invasiva, no es especifico para aspergilosis

Infección fúngica
invasiva
Histoplasmosis
• Causada por hongo dismórfico
Histoplasma capsulatum
• Una de las infecciones fúngicas
más comunes y subdiagnosticadas
• Se describió en 1905 en la
construcción del canal de Panamá
 Posteriormente Darlin le dio su
denominación y lo catalogo como
un microorganismo intracelular 
1912 que se catalogó como un
Hongo (se confundía con una
parasito)

• Saprofito del suelo
• Húmedos con grandes cantidades de
excremento de aves o guano de
murciélagos
• Actividades de demolision, construcción o
renovación, limpieza de gallineros o eliminación de
plagas Alteración de microfocos con inhalación de
microconidias en aerosol
• Altamente prevalente Prueba cutánea + en 32%
en America Latina
• Prevalencia entre 5-50%
• En EEUU en regiones del valle del río Mississippi y
Ohio > Prevalencia hasta del 80%
• En las Americas es alta la prevalencia el Paises con
suelos humedos con alto contenido de nitrogeno
Histoplasmosis/Epidemiología

Histoplasmosis/Patogénesis
• Hongo dimorfico Tiene dos morfotipos
• La fase de micelio:
• 2 tipos de conidios
• Microconidias  Son las formas
infecciosas
• Macroconidias
• Levadura: T > 37 grados
Infección aguda
Reactivación
Reinfección

• Inmunidad mediada por
linfocitos T CD4/macrófagos
activados con la
producción de IFN-γ
Macrófagos infectados Inducen
la formación de Granulomas
Citocinas implicadas
IL-12, el IFN-γ
TNF α
Todo aquello que afecte la función de las células T aumentan el Riesgo
Ejm: Inmunosupresores, glucocorticoides, inhibidores de calcineurina, bloqueantes de TNF y anticuerpos monoclonales

VIH/SIDA
Inhibidores de TNF
alfa
Inmunosupresión
post trasplante de
órganos solidos
Enfermedad grave
(mayor carga de
infección)
Histoplasmosis/Factores de riesgo
Azar MM, Loyd JL, Relich RF, Wheat LJ, Hage CA. Current Concepts in the Epidemiology, Diagnosis, and Management of Histoplasmosis
Syndromes. Semin Respir Crit Care Med. 2020;41(1):13-30. doi:10.1055/s-0039-1698429

Diaz JH. Environmental and Wilderness-Related Risk Factors for Histoplasmosis: More Than Bats in Caves. Wilderness Environ Med. 2018;29(4):531-
540. doi:10.1016/j.wem.2018.06.008

Diaz JH. Environmental and Wilderness-Related Risk Factors for Histoplasmosis: More Than Bats in Caves. Wilderness Environ Med.
2018;29(4):531-540. doi:10.1016/j.wem.2018.06.008

Histoplasmosis/Manifestaciones clínicas
Histoplasmosis pulmonar
Aguda
• 10%, síntomas similares a la influenza
• Tos seca, fiebre, dolor torácico
retroesternal  Falla ventilatoria
• Son tratados como NAC
• Rx: Infiltrados parcheados bilaterales
difusos con linfadenopatia mediastínica
e hiliar
• Se requiere de alta sospecha
Exposición + no Rta a tto ATB
Subaguda
• Síntomas respiratorios y
constitucionales más leves
• Varios meses de duración  Por el bajo
nivel de inoculo
• Rx: lesiones pulmonares focales y
linfadenopatia mediastínica e hiliar

Semionov A, Rossi A, Perillo M, Sayegh K, Pressacco J, Kosiuk J. Many Faces of Thoracic Histoplasmosis-Pictorial Essay. Can Assoc Radiol J. 2019;70(3):273-281. doi:10.1016/j.carj.2018.1

Histoplasmosis pulmonar
H. Pulmonar cavitaria crónica
•Factores de riesgo específicos
•EPOC
•Tabaquismo
•Tos, fiebre, perdida de peso, sudores
nocturnos, disnea, tos productiva
•Imágenes: Infiltrados en parches 
Consolidación densa con bolsas
radiotranslucidad en segmentos apical y
apical posterior
•Progresa a la formación de grandes
cavitaciones y fibrosis
•Engrosamiento pleural y calcificación
de los ganglios linfáticos hiliares y
mediastínicos
•¡Necrosis continua en las cavidades
apicales se expande destruyendo todo
el lóbulo pulmonar !Cavidad en
marcha”
Nódulos pulmonares
•Son incidentales y asintomáticos
•Diagnostico diferencial de la TBC
•Descarte  Micobacterias no
tuberculosas, sarcoidosis,
granulomatosis de Wegener
•La histoplasmosis también puede simular
un cáncer de pulmón
Histoplasmosis mediastínica
•3 entidades
•Adenitis  Complicación temprana de
la H. aguda, en la TAC se evidencia
ganglios linfáticos mediastínicos con
realce homogéneo
•Granuloma  Complicación temprana
o tardía, el Dx se hace con hallazgos de
la TAC con necrosis central de los
ganglios linfáticos
•Fibrosis  Complicación tardía grave
• Por respuesta fibrosa
descontrolada de los ganglios
caseosos
• Produce un recubrimiento de los
ganglios y estructuras vitales del
mediastino incluido la vena cava
superior, arterias y venas
pulmonares o los bronquios

Histoplasmosis diseminada
progresiva
Se observa en
paciente VIH
avanzado/otras
formas de
inmunosupresión
CD4 < 150 cl/uL
Curso clínico de 2 a 4
semanas
Fiebre fatiga,
perdida de peso,
dificultad para
respirar progresiva,
diarrea
Examen físico
1. Linfadenopatia
2. Hepatomegalia
3. Esplenomegalia
4. Lesiones cutáneas/orales
1. Lx cutáneas son muy comunes en la en la Histoplasmosis diseminada en
VIH
1. Erupción maculopapular difusa
2. Ulceración en las lesiones avanzadas
5. Lesiones gastrointestinales masivas (Ulceras, dolor, sangrado, perforación o
malabsorción)
6. Afectación renal Nefritis granulomatosa
1. Infiltración de glándulas suprarrenales que conduce a insuficiencia  Se
observa hiperpigmentación cutánea difusa
En paciente no VIH
Lesiones en piel tales como
1. Pápulas
2. Nódulos
3. Lesiones umbilicadas
4. Pústulas
5. Lesiones purpúricas
6. Costras

Histoplasmosis diseminada
complicaciones mayores
• Síndrome de linfohistiocitosis
hemofagocitica
• Síndrome de activación de macrófagos
• Disfunción hepática
• Encefalopatía
• Pancitopenia
• Coagulación intravascular diseminada
• Shock séptico

Histoplasmosis/Diagnostico
Estándar de oro Aislamiento del moho en cultivos de muestras clínicas

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