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HEPATITIS VIRALES
EN EL EMBARAZO
PABLO GABRIEL CEVALLOS MOREJÓN.
R1- MEDICINA CRÍTICA Y TERAPIA INTENSIVA
PONTIFICIA UNIVERSDIDAD CATÓLICA DEL ECUADOR
En la mujer embarazada, las
concentraciones elevadas de
estrógenos y progesterona
producen modificaciones
funcionales hepatobiliares y
diversas alteraciones del
metabolismo glucídico y
lipídico.
En los dos últimos trimestres,
la concentración de las
transaminasas no se
modifica, pero la
bilirrubinemia y la gamma-
glutamil-transpeptidasa
(GGT) están disminuidas de
forma significativa.
La detección precoz de una
lesión hepática en la mujer
embarazada se basa
entonces en el aumento,
incluso mínimo, de las
transaminasas.
Hay que distinguir dos tipos
de hepatopatías: las
patologías hepáticas
específicas del embarazo y
las patologías hepáticas
preexistentes o coincidentes
con el estado de embarazo
como, sobre todo, las
hepatitis virales
El riesgo principal se refiere a las infecciones del feto o del
recién nacido por una transmisión vertical.
No se ha demostrado ninguna teratogenicidad de los virus
hepáticos en el primer trimestre del embarazo
Tampoco aumenta el riesgo de malformación congénita, salvo
en caso de infección por citomegalovirus (CMV)
Por lo tanto, el tratamiento de estas pacientes puede depender
del término del embarazo y, sobre todo, del tipo de virus causal.
HEPATITIS VIRALES AGUDAS
 Son la causa más frecuente de ictericia durante el embarazo y pueden
contraerse en cualquier trimestre del embarazo
 No son más comunes ni más graves en el embarazo (excepto la hepatitis E
y la hepatitis herpética).
 Los virus responsables son los de las hepatitis A (VHA), B (VHB), C (VHC) y
E (VHE). A la hepatitis viral D (delta) se la considera una hepatitis crónica
debido a la necesidad de una infección previa por el VHB.
 Hay otras hepatitis virales ocasionales debidas a los virus de Epstein-Barr
(VEB), CMV, del herpes simple (VHS) y de la fiebre amarilla
 Los principales modos de transmisión son las vías orofecal (VHA y VHE),
parenteral, sexual y neonatal (VHB y VHC)
Tomado de: Ducarme, G., Schnee, M., & Dochez, V. (2016). Hepatitis y embarazo. EMC - Ginecología-Obstetricia, 52(2), 1–12. https://doi.org/10.1016/s1283-
081x(16)77884-2
Hepatitis A
 El VHA es un virus ARN (ácido ribonucleico) no teratógeno, ubicuo y de transmisión
orofecal.
 La hepatitis A es la más frecuente de las hepatitis virales agudas (1/1.000 embarazos),
y el embarazo no aumenta el muy bajo riesgo de evolución fulminante en el adulto
joven con hígado sano (riesgo estimado en menos de 1/100.000).
 En general asintomática, en más del 70% de los casos se manifiesta por una ictericia
cutaneomucosa que desaparece en 10-20 días. Pueden observarse formas de varias
semanas de evolución (el 15% de los casos) y recaídas (1%).
 No existe una forma crónica.
La presencia de IgM anti-VHA señala una infección aguda, pero puede persistir varios meses. Las IgG
aparecen de forma más tardía y después de la vacuna. Confieren inmunidad definitiva
En el caso de una hepatitis A aguda no grave, no hay razón para inducir el parto o efectuar una cesárea
La lactancia materna no está contraindicada El riesgo de transmisión maternofetal del VHA es muy bajo
y depende sobre todo de la viremia materna en el momento del parto
Sin embargo, en caso de hepatitis A confirmada en la madre en el tercer trimestre del embarazo, para
evitar la transmisión maternofetal puede considerarse la administración de Ig 48 horas antes del
nacimiento.
La vacuna contra el VHA se puede usar durante el embarazo
HEPATITIS B AGUDA
El VHB es un virus ADN (ácido
desoxirribonucleico) no
teratógeno que se transmite por
vía parenteral o sexual.
La hepatitis B aguda tiene una
expresión sintomática en el 10-
30% de los casos
El riesgo durante el embarazo
depende, sobre todo, del patrón
serológico de la madre (carga viral
VHB por PCR)
El embarazo no aumenta el riesgo
de hepatitis fulminante por VHB
(menos del 1%) ni modifica el
paso a la cronicidad, que se
observa en el 5-10% de los casos
en el adulto inmunocompetente y
en el 30% en el adulto
inmunodeprimido
Serología
Primero aparecen los Ag HBs
y HBe, seguidos del
anticuerpo IgM anti-HBc.
(INFECCION AGUDA)
La presencia de IgG anti-HBc
(a menudo expresadas como
anti-HBc totales con inclusión
de las IgM anti-HBc) y las IgG
anti-HBs indican una
INFECCIÓN CURADA
La presencia de IgG anti-HBs
también puede deberse a una
vacunación previa.
La persistencia del Ag HBs
durante más de 6 meses
señala una INFECCIÓN
CRÓNICA
El índice de parto prematuro es más alto en caso de hepatitis materna durante el segundo o el
tercer trimestre.
No existe ninguna recomendación particular de seguimiento clínico o ecográfico del embarazo en
caso de hepatitis B aguda.
Es indispensable derivar a la paciente a un hepatólogo y vigilar la evolución de los marcadores
séricos (transaminasas, Ag HBs, ADN viral y anticuerpos anti-HBs)
La mayoría de los tratamientos antivirales (entecavir, adefovir o interferón) pertenece a la categoría
C de la Food and Drug Administration (FDA) y están contraindicados durante el embarazo.
Lamivudina, Tenofovir y Telbibudina podrían ser una opción en el tercer trimestre en pacientes con
carga viral elevada (≥106 copias/ml)
Evitar un trabajo de parto prolongado y los procedimientos invasivos prenatales
No se considera que la cesárea ofrezca una protección contra la transmisión vertical
La transmisión materno fetal suele producirse durante y después del parto. Los niños nacidos de madres portadoras del virus
(Ag HBs positivo y anticuerpos anti-HBc positivos) tienen un riesgo considerable de contaminación.
En ausencia de seroprofilaxis, el riesgo de transmisión es de más del 90% si el ADN viral es positivo (> 100.000 copias) y del 10-
20% de los casos si es negativo (< 10.000 copias)
La lactancia materna no está contraindicada ni aumenta el riesgo de transmisión maternofetal si se han efectuado la
seroprofilaxis y la vacunación
No se recomienda en las pacientes que estén bajo tratamiento antiviral de clase C, como la lamivudina o el interferón.
La prevención del riesgo de transmisión maternofetal se basa en un tratamiento adecuado del niño en el nacimiento, que
permite evitar el 80% de las infecciones y el 90% de los estados de portadores crónicos. Consiste en una inyección de
inmunoglobulinas dentro de las primeras 12 horas y vacunación en los 7 días siguientes al nacimiento, con refuerzos a 1 y 6
meses.
HEPATITIS B CRÓNICA
El portador crónico se define por la presencia del Ag HBs durante más de 6 meses y
la ausencia de IgM anti-HBc. S
Se divide en tres grupos, con una frecuencia del 30% para cada uno:
 Portador crónico inactivo del VHB y del Ag HBs (transaminasas normales,
ausencia de ADN viral o ADN < 20.000 UI/ml, ausencia de Ag HBe, histología
normal)
 Hepatitis crónica de baja actividad con fibrosis moderada F0, F1, F2
 Hepatitis crónica activa con fibrosis grave F3, F4
En caso de viremia materna, existe un riesgo de transmisión maternofetal. Por lo
tanto, es necesario mantener la negatividad del ADN viral durante el tercer trimestre
del embarazo y, en caso de positividad, derivar a la paciente a un hepatólogo.
Todas las mujeres en edad de procrear deberían recibir un adecuado consejo de planificación familiar antes de
iniciar el tratamiento de una hepatitis por VHB crónica.
La mujer debe ser informada sobre los datos de seguridad del medicamento en caso de que se produzca un
embarazo.
El interferón pegilado está contraindicado durante el embarazo.
La lamivudina, el adefovir y el entecavir figuran en la lista de la FDA como sustancias de categoría C durante el
embarazo
Telbivudina y el tenofovir lo hacen como sustancias de categoría B.
En las mujeres en edad de procrear sin fibrosis grave y que proyectan un embarazo, puede ser prudente diferir el
tratamiento hasta después del parto
La seguridad de la lactancia materna con relación a una paciente bajo tratamiento con análogos nucleotídicos no
ha sido demostrada.
El Ag HBs puede detectarse en la leche materna, pero la lactancia materna no puede ser objeto de
contraindicación expresa en las mujeres Ag HBs-positivas.
HEPATITIS C AGUDA
 El VHC es un virus ARN no teratógeno que se transmite por vía parenteral
o sexual.
 La vía más frecuente de transmisión es la sanguínea (según los países:
tatuaje, piercing, transfusión, drogas intravenosas).
 La transmisión por vía sexual es más infrecuente, ya que el virus no está
presente en el semen y las secreciones vaginales.
 Se produce tras relaciones sexuales en un contexto de lesión o infección
de la vía genital por permeabilización de las mucosas o durante la
menstruación.
 La virulencia y resistencia al tratamiento dependerá del genotipo y
subtipos del virus.
En general, la hepatitis C
aguda es asintomática y la
ictericia sólo se observa en el
20% de los casos.
Los síntomas son
inespecíficos y similares a los
de las otras hepatitis:
ictericia, astenia, dolor
abdominal, etc.
El tiempo de incubación es
de 30-100 días.
En el 10-20% de los
pacientes expuestos al VHC
la infección es transitoria,
pero los pacientes
permanecen vulnerables a
una reinfección por el virus,
sea o no de la misma cepa.
Sobre todo por esta razón de
diversidad genética del VHC,
una seroconversión para un
genotipo no proporciona
una protección inmunitaria
definitiva
Después de una hepatitis
aguda no asociada a una
transfusión, el
restablecimiento completo
se produciría en el 30-40%
de los casos.
El riesgo de evolución hacia
una hepatitis fulminante es
nulo, y hacia una forma
crónica, del 75%.
En caso de hepatitis crónica,
puede estar indicado el
tratamiento con interferón y
ribavirina durante 6-12
meses, según el genotipo de
la carga viral.
El primer marcador de la infección por el VHC que aparece en el suero 1
semana después de la infección es la positividad de la PCR en busca de
ARN VHC.
El anticuerpo anti-VHC aparece varias
semanas después de la infección
La cuantificación de ARN VHC es
entonces necesaria, el riesgo de
transmisión vertical depende de la carga
viral
En caso de positividad, la evaluación de la función hepática y la búsqueda de
una cirrosis o de la insuficiencia de un órgano son indispensables para la
estatificación y el pronóstico. En cambio, la biopsia hepática puede diferirse
hasta después del parto.
Se ha observado una asociación entre
hepatitis C y patologías gravídicas
como la colestasis intrahepática o el
parto prematuro
Se asocian complicaciones neonatales:
necesidad de cuidados intensivos,
hemorragia intraventricular, secuelas
neurológicas
Los tratamientos habituales de la
hepatitis C están contraindicados
durante el embarazo (ribavirina,
interferón pegilado)
Hasta la fecha, no hay ninguna
indicación para la cesárea
profiláctica.
La transmisión maternofetal se
efectúa por vía vertical y de forma
predominante en el parto.
En varios estudios prospectivos se
ha demostrado un índice de
transmisión maternofetal del virus
de la hepatitis C durante el
embarazo del 5-7% en caso de
infección por el VHC solo y del
15-18% en caso de coinfección
VIH-VHC
Hay pocos datos sobre los
mecanismos y el momento de la
transmisión maternofetal del
VHC en el transcurso de un
embarazo.
La lactancia es posible, aunque
algunos autores no la
recomiendan a pacientes con una
PCR viral positiva.
Hay que prestar una atención
particular encaso de lesión de los
pezones.
Hasta la fecha no existe ninguna
vacuna contra la hepatitis C.
HEPATITIS D (DELTA)
El virus de la hepatitis D es
ARN no teratógeno.
Se transmite por vía
parenteral y sexual.
Se denomina «incompleto»
ya que la infección por el
virus D no se produce sin
coinfección por el virus B.
En el 70-80% de las pacientes
con hepatitis crónica existe
un riesgo de progresión hacia
la cirrosis y, en el 15% de los
casos, esta progresión se
produce en 2 años.
Una hepatitis D debe
buscarse de forma
sistemática en las pacientes
positivas para el Ag HBs.
El método diagnóstico de
referencia consiste en la
búsqueda de anticuerpos
totales anti-VHD.
La presencia de Ag VHD o de
ARN VHD es indicio de una
hepatitis aguda
La incubación es de 45-180
días.
En el embarazo no aumenta
el riesgo de hepatitis
fulminante y de infección
crónica por VHD.
La evaluación de la lesión
hepática es indispensable
porque, por lo general, la
hepatitis es más grave en la
coinfección VHD-VHB.
En teoría, la transmisión
materno fetal es posible por
contacto con las mucosas o
la sangre, pero también
necesita una coinfección por
el VHB.
NO existe vacuna, pero es
importante la Vacunación
para VHB
HEPATITIS E
El virus de la hepatitis E es un virus de ARN no teratógeno, ubicuo y de transmisión orofecal.
Después de una hepatitis aguda E, la curación hepática es total, sin riesgo de evolución crónica.
se transmite básicamente por el consumo de agua no tratada y de alimentos contaminados crudos o
mal cocidos
Los síntomas aparecen entre los 15-60 días posteriores a la infección y son idénticos a los descritos
en las otras hepatitis agudas virales o incluso más marcados: fiebre, astenia, náuseas, ictericia.
El diagnóstico se basa en la detección de ARN VHE, IgM anti-VHE e IgG anti-VHE.
El embarazo aumenta el riesgo de desarrollar una hepatitis E sintomática alrededor de un 25%
La hepatitis E es más peligrosa en mujeres embarazadas, con un riesgo de hepatitis fulminante y una
mortalidad materna cercana al 15- 20%
El
tratamiento
sintomático
es el único
autorizad.
La
interrupción
del
embarazo
está
indicada en
caso de
riesgo vital
para la
madre.
El riesgo de
aborto
espontáneo
es del 12%;
también
existe un
índice más
elevado de
parto
prematuro y
de
mortalidad
perinatal
El riesgo de
transmisión
vertical se
estima en el
50-90%, con
índices muy
elevados de
morbilidad y
mortalidad
neonatales
Vacuna Anti-
VHE en
desarrollo
Medidas
higiénico
preventivas
HEPATITIS HERPETICA
Los virus del herpes simple (VHS de
tipos 1 y 2) son virus ADN no
teratógenos y citopatógenos que se
transmiten por la saliva, el sexo o la
sangre.
La hepatitis herpética aumenta
durante el embarazo a causa de dos
mecanismos sucesivos.
El primero es la diseminación
hemática que puede producirse por
una primoinfección herpética y a
veces (pero no siempre) a partir de
una ulceración vulvar o de una
cervicitis necrosante, a menudo
asintomática, debidas a la acción
citopatógena del virus.
La viremia puede producirse
también con motivo de una
reactivación viral.
El segundo mecanismo de la
hepatitis herpética es la invasión
hepatocítica, con multiplicación del
VHS en el hepatocito.
Esta multiplicación viral es
citopatógena y origen de necrosis
hepatocítica, casi siempre poco o
nada inflamatoria, a veces
hemorrágica y confluente.
 El cuadro clínico corresponde a una hepatitis aguda con fiebre inicial superior
a 38 ◦C, resistente a los antipiréticos y a menudo asociada a dolor epigástrico.
 Las lesiones herpéticas cutáneas diseminadas de tipo vesicular pueden faltar
durante varios días, pero su ausencia no basta para descartar el diagnóstico.
 La ictericia está ausente en la mayoría de los casos. Comúnmente, el valor de
las transaminasas es superior a 50 o 100 N.
 Es posible detectar leucopenia o leucocitosis. La trombocitopenia y la
disminución por debajo del 50% del IP reflejan una coagulación intravascular
diseminada (CID).
 El virus puede aislarse de las lesiones cutáneas, biopsia hepática, mucosas y
sangre
 La hepatitis herpética suele desarrollarse en el tercer trimestre, en ocasiones
en el posparto precoz
La hepatitis aguda febril, anictérica en más del 90% de los casos, impone la administración
empírica (sin esperar los resultados virológicos) de aciclovir por vía intravenosa (5-10
mg/kg/8 h) durante 7-10 días se asocia a un índice de supervivencia del 75-100%.
El retraso terapéutico es el principal factor de mortalidad materna, que puede alcanzar el
80%
El riesgo de transmisión vertical está bien descrito en las pacientes que presentan lesiones
herpéticas genitales, pero se ha estudiado muy poco en el contexto de las infrecuentes
hepatitis herpéticas
En algunos casos se considera la interrupción del embarazo, efectuada por cesárea debido
al riesgo de contaminación herpética del recién nacido durante su paso por la vía genital.
Después de extraer las muestras para las pruebas diagnósticas y virológicas usuales, al
recién nacido se le administra aciclovir hasta tener los resultados de las pruebas.
HEPATITIS POR CITOMEGALOVIRUS
Asintomática. Es posible detectar
síntomas inespecíficos como
fiebre o mareos.
El diagnóstico de infección
materna se puede hacer a partir
de la concentración de las IgM
anti-CMV con prueba de la avidez
de las IgG anti-CMV que, en caso
de baja avidez, están a favor de
una seroconversión.
Teniendo en cuenta las
considerables complicaciones
neonatales, puede efectuarse una
amniocentesis para hacer el
diagnóstico de certeza a partir de
la búsqueda de ADN de CMV por
PCR.
En caso de infección materna por
CMV, existen grandes riesgos para
el feto Hasta la fecha no hay
ningún tratamiento curativo
eficaz, pese a datos recientes
sobre el uso de inmunoglobulinas
o de tratamiento antiviral como el
valaciclovir
El riesgo de trasmisión vertical es
alto, sobre todo si la infección se
produce en el tercer trimestre del
embarazo. El riesgo de
malformaciones congénitas es
mayor si la infección se produce
en el primer trimestre.
La prevención es difícil porque se
trata de un virus ubicuo.

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Hepatitis virales en el embarazo

  • 1. HEPATITIS VIRALES EN EL EMBARAZO PABLO GABRIEL CEVALLOS MOREJÓN. R1- MEDICINA CRÍTICA Y TERAPIA INTENSIVA PONTIFICIA UNIVERSDIDAD CATÓLICA DEL ECUADOR
  • 2. En la mujer embarazada, las concentraciones elevadas de estrógenos y progesterona producen modificaciones funcionales hepatobiliares y diversas alteraciones del metabolismo glucídico y lipídico. En los dos últimos trimestres, la concentración de las transaminasas no se modifica, pero la bilirrubinemia y la gamma- glutamil-transpeptidasa (GGT) están disminuidas de forma significativa. La detección precoz de una lesión hepática en la mujer embarazada se basa entonces en el aumento, incluso mínimo, de las transaminasas. Hay que distinguir dos tipos de hepatopatías: las patologías hepáticas específicas del embarazo y las patologías hepáticas preexistentes o coincidentes con el estado de embarazo como, sobre todo, las hepatitis virales
  • 3. El riesgo principal se refiere a las infecciones del feto o del recién nacido por una transmisión vertical. No se ha demostrado ninguna teratogenicidad de los virus hepáticos en el primer trimestre del embarazo Tampoco aumenta el riesgo de malformación congénita, salvo en caso de infección por citomegalovirus (CMV) Por lo tanto, el tratamiento de estas pacientes puede depender del término del embarazo y, sobre todo, del tipo de virus causal.
  • 4. HEPATITIS VIRALES AGUDAS  Son la causa más frecuente de ictericia durante el embarazo y pueden contraerse en cualquier trimestre del embarazo  No son más comunes ni más graves en el embarazo (excepto la hepatitis E y la hepatitis herpética).  Los virus responsables son los de las hepatitis A (VHA), B (VHB), C (VHC) y E (VHE). A la hepatitis viral D (delta) se la considera una hepatitis crónica debido a la necesidad de una infección previa por el VHB.  Hay otras hepatitis virales ocasionales debidas a los virus de Epstein-Barr (VEB), CMV, del herpes simple (VHS) y de la fiebre amarilla  Los principales modos de transmisión son las vías orofecal (VHA y VHE), parenteral, sexual y neonatal (VHB y VHC)
  • 5. Tomado de: Ducarme, G., Schnee, M., & Dochez, V. (2016). Hepatitis y embarazo. EMC - Ginecología-Obstetricia, 52(2), 1–12. https://doi.org/10.1016/s1283- 081x(16)77884-2
  • 6. Hepatitis A  El VHA es un virus ARN (ácido ribonucleico) no teratógeno, ubicuo y de transmisión orofecal.  La hepatitis A es la más frecuente de las hepatitis virales agudas (1/1.000 embarazos), y el embarazo no aumenta el muy bajo riesgo de evolución fulminante en el adulto joven con hígado sano (riesgo estimado en menos de 1/100.000).  En general asintomática, en más del 70% de los casos se manifiesta por una ictericia cutaneomucosa que desaparece en 10-20 días. Pueden observarse formas de varias semanas de evolución (el 15% de los casos) y recaídas (1%).  No existe una forma crónica.
  • 7. La presencia de IgM anti-VHA señala una infección aguda, pero puede persistir varios meses. Las IgG aparecen de forma más tardía y después de la vacuna. Confieren inmunidad definitiva En el caso de una hepatitis A aguda no grave, no hay razón para inducir el parto o efectuar una cesárea La lactancia materna no está contraindicada El riesgo de transmisión maternofetal del VHA es muy bajo y depende sobre todo de la viremia materna en el momento del parto Sin embargo, en caso de hepatitis A confirmada en la madre en el tercer trimestre del embarazo, para evitar la transmisión maternofetal puede considerarse la administración de Ig 48 horas antes del nacimiento. La vacuna contra el VHA se puede usar durante el embarazo
  • 8. HEPATITIS B AGUDA El VHB es un virus ADN (ácido desoxirribonucleico) no teratógeno que se transmite por vía parenteral o sexual. La hepatitis B aguda tiene una expresión sintomática en el 10- 30% de los casos El riesgo durante el embarazo depende, sobre todo, del patrón serológico de la madre (carga viral VHB por PCR) El embarazo no aumenta el riesgo de hepatitis fulminante por VHB (menos del 1%) ni modifica el paso a la cronicidad, que se observa en el 5-10% de los casos en el adulto inmunocompetente y en el 30% en el adulto inmunodeprimido
  • 9. Serología Primero aparecen los Ag HBs y HBe, seguidos del anticuerpo IgM anti-HBc. (INFECCION AGUDA) La presencia de IgG anti-HBc (a menudo expresadas como anti-HBc totales con inclusión de las IgM anti-HBc) y las IgG anti-HBs indican una INFECCIÓN CURADA La presencia de IgG anti-HBs también puede deberse a una vacunación previa. La persistencia del Ag HBs durante más de 6 meses señala una INFECCIÓN CRÓNICA
  • 10. El índice de parto prematuro es más alto en caso de hepatitis materna durante el segundo o el tercer trimestre. No existe ninguna recomendación particular de seguimiento clínico o ecográfico del embarazo en caso de hepatitis B aguda. Es indispensable derivar a la paciente a un hepatólogo y vigilar la evolución de los marcadores séricos (transaminasas, Ag HBs, ADN viral y anticuerpos anti-HBs) La mayoría de los tratamientos antivirales (entecavir, adefovir o interferón) pertenece a la categoría C de la Food and Drug Administration (FDA) y están contraindicados durante el embarazo. Lamivudina, Tenofovir y Telbibudina podrían ser una opción en el tercer trimestre en pacientes con carga viral elevada (≥106 copias/ml) Evitar un trabajo de parto prolongado y los procedimientos invasivos prenatales No se considera que la cesárea ofrezca una protección contra la transmisión vertical
  • 11. La transmisión materno fetal suele producirse durante y después del parto. Los niños nacidos de madres portadoras del virus (Ag HBs positivo y anticuerpos anti-HBc positivos) tienen un riesgo considerable de contaminación. En ausencia de seroprofilaxis, el riesgo de transmisión es de más del 90% si el ADN viral es positivo (> 100.000 copias) y del 10- 20% de los casos si es negativo (< 10.000 copias) La lactancia materna no está contraindicada ni aumenta el riesgo de transmisión maternofetal si se han efectuado la seroprofilaxis y la vacunación No se recomienda en las pacientes que estén bajo tratamiento antiviral de clase C, como la lamivudina o el interferón. La prevención del riesgo de transmisión maternofetal se basa en un tratamiento adecuado del niño en el nacimiento, que permite evitar el 80% de las infecciones y el 90% de los estados de portadores crónicos. Consiste en una inyección de inmunoglobulinas dentro de las primeras 12 horas y vacunación en los 7 días siguientes al nacimiento, con refuerzos a 1 y 6 meses.
  • 12. HEPATITIS B CRÓNICA El portador crónico se define por la presencia del Ag HBs durante más de 6 meses y la ausencia de IgM anti-HBc. S Se divide en tres grupos, con una frecuencia del 30% para cada uno:  Portador crónico inactivo del VHB y del Ag HBs (transaminasas normales, ausencia de ADN viral o ADN < 20.000 UI/ml, ausencia de Ag HBe, histología normal)  Hepatitis crónica de baja actividad con fibrosis moderada F0, F1, F2  Hepatitis crónica activa con fibrosis grave F3, F4 En caso de viremia materna, existe un riesgo de transmisión maternofetal. Por lo tanto, es necesario mantener la negatividad del ADN viral durante el tercer trimestre del embarazo y, en caso de positividad, derivar a la paciente a un hepatólogo.
  • 13. Todas las mujeres en edad de procrear deberían recibir un adecuado consejo de planificación familiar antes de iniciar el tratamiento de una hepatitis por VHB crónica. La mujer debe ser informada sobre los datos de seguridad del medicamento en caso de que se produzca un embarazo. El interferón pegilado está contraindicado durante el embarazo. La lamivudina, el adefovir y el entecavir figuran en la lista de la FDA como sustancias de categoría C durante el embarazo Telbivudina y el tenofovir lo hacen como sustancias de categoría B. En las mujeres en edad de procrear sin fibrosis grave y que proyectan un embarazo, puede ser prudente diferir el tratamiento hasta después del parto La seguridad de la lactancia materna con relación a una paciente bajo tratamiento con análogos nucleotídicos no ha sido demostrada. El Ag HBs puede detectarse en la leche materna, pero la lactancia materna no puede ser objeto de contraindicación expresa en las mujeres Ag HBs-positivas.
  • 14. HEPATITIS C AGUDA  El VHC es un virus ARN no teratógeno que se transmite por vía parenteral o sexual.  La vía más frecuente de transmisión es la sanguínea (según los países: tatuaje, piercing, transfusión, drogas intravenosas).  La transmisión por vía sexual es más infrecuente, ya que el virus no está presente en el semen y las secreciones vaginales.  Se produce tras relaciones sexuales en un contexto de lesión o infección de la vía genital por permeabilización de las mucosas o durante la menstruación.  La virulencia y resistencia al tratamiento dependerá del genotipo y subtipos del virus.
  • 15. En general, la hepatitis C aguda es asintomática y la ictericia sólo se observa en el 20% de los casos. Los síntomas son inespecíficos y similares a los de las otras hepatitis: ictericia, astenia, dolor abdominal, etc. El tiempo de incubación es de 30-100 días. En el 10-20% de los pacientes expuestos al VHC la infección es transitoria, pero los pacientes permanecen vulnerables a una reinfección por el virus, sea o no de la misma cepa. Sobre todo por esta razón de diversidad genética del VHC, una seroconversión para un genotipo no proporciona una protección inmunitaria definitiva Después de una hepatitis aguda no asociada a una transfusión, el restablecimiento completo se produciría en el 30-40% de los casos. El riesgo de evolución hacia una hepatitis fulminante es nulo, y hacia una forma crónica, del 75%. En caso de hepatitis crónica, puede estar indicado el tratamiento con interferón y ribavirina durante 6-12 meses, según el genotipo de la carga viral.
  • 16. El primer marcador de la infección por el VHC que aparece en el suero 1 semana después de la infección es la positividad de la PCR en busca de ARN VHC. El anticuerpo anti-VHC aparece varias semanas después de la infección La cuantificación de ARN VHC es entonces necesaria, el riesgo de transmisión vertical depende de la carga viral En caso de positividad, la evaluación de la función hepática y la búsqueda de una cirrosis o de la insuficiencia de un órgano son indispensables para la estatificación y el pronóstico. En cambio, la biopsia hepática puede diferirse hasta después del parto. Se ha observado una asociación entre hepatitis C y patologías gravídicas como la colestasis intrahepática o el parto prematuro Se asocian complicaciones neonatales: necesidad de cuidados intensivos, hemorragia intraventricular, secuelas neurológicas
  • 17. Los tratamientos habituales de la hepatitis C están contraindicados durante el embarazo (ribavirina, interferón pegilado) Hasta la fecha, no hay ninguna indicación para la cesárea profiláctica. La transmisión maternofetal se efectúa por vía vertical y de forma predominante en el parto. En varios estudios prospectivos se ha demostrado un índice de transmisión maternofetal del virus de la hepatitis C durante el embarazo del 5-7% en caso de infección por el VHC solo y del 15-18% en caso de coinfección VIH-VHC Hay pocos datos sobre los mecanismos y el momento de la transmisión maternofetal del VHC en el transcurso de un embarazo. La lactancia es posible, aunque algunos autores no la recomiendan a pacientes con una PCR viral positiva. Hay que prestar una atención particular encaso de lesión de los pezones. Hasta la fecha no existe ninguna vacuna contra la hepatitis C.
  • 18. HEPATITIS D (DELTA) El virus de la hepatitis D es ARN no teratógeno. Se transmite por vía parenteral y sexual. Se denomina «incompleto» ya que la infección por el virus D no se produce sin coinfección por el virus B. En el 70-80% de las pacientes con hepatitis crónica existe un riesgo de progresión hacia la cirrosis y, en el 15% de los casos, esta progresión se produce en 2 años. Una hepatitis D debe buscarse de forma sistemática en las pacientes positivas para el Ag HBs. El método diagnóstico de referencia consiste en la búsqueda de anticuerpos totales anti-VHD. La presencia de Ag VHD o de ARN VHD es indicio de una hepatitis aguda La incubación es de 45-180 días. En el embarazo no aumenta el riesgo de hepatitis fulminante y de infección crónica por VHD. La evaluación de la lesión hepática es indispensable porque, por lo general, la hepatitis es más grave en la coinfección VHD-VHB. En teoría, la transmisión materno fetal es posible por contacto con las mucosas o la sangre, pero también necesita una coinfección por el VHB. NO existe vacuna, pero es importante la Vacunación para VHB
  • 19. HEPATITIS E El virus de la hepatitis E es un virus de ARN no teratógeno, ubicuo y de transmisión orofecal. Después de una hepatitis aguda E, la curación hepática es total, sin riesgo de evolución crónica. se transmite básicamente por el consumo de agua no tratada y de alimentos contaminados crudos o mal cocidos Los síntomas aparecen entre los 15-60 días posteriores a la infección y son idénticos a los descritos en las otras hepatitis agudas virales o incluso más marcados: fiebre, astenia, náuseas, ictericia. El diagnóstico se basa en la detección de ARN VHE, IgM anti-VHE e IgG anti-VHE. El embarazo aumenta el riesgo de desarrollar una hepatitis E sintomática alrededor de un 25% La hepatitis E es más peligrosa en mujeres embarazadas, con un riesgo de hepatitis fulminante y una mortalidad materna cercana al 15- 20%
  • 20. El tratamiento sintomático es el único autorizad. La interrupción del embarazo está indicada en caso de riesgo vital para la madre. El riesgo de aborto espontáneo es del 12%; también existe un índice más elevado de parto prematuro y de mortalidad perinatal El riesgo de transmisión vertical se estima en el 50-90%, con índices muy elevados de morbilidad y mortalidad neonatales Vacuna Anti- VHE en desarrollo Medidas higiénico preventivas
  • 21. HEPATITIS HERPETICA Los virus del herpes simple (VHS de tipos 1 y 2) son virus ADN no teratógenos y citopatógenos que se transmiten por la saliva, el sexo o la sangre. La hepatitis herpética aumenta durante el embarazo a causa de dos mecanismos sucesivos. El primero es la diseminación hemática que puede producirse por una primoinfección herpética y a veces (pero no siempre) a partir de una ulceración vulvar o de una cervicitis necrosante, a menudo asintomática, debidas a la acción citopatógena del virus. La viremia puede producirse también con motivo de una reactivación viral. El segundo mecanismo de la hepatitis herpética es la invasión hepatocítica, con multiplicación del VHS en el hepatocito. Esta multiplicación viral es citopatógena y origen de necrosis hepatocítica, casi siempre poco o nada inflamatoria, a veces hemorrágica y confluente.
  • 22.  El cuadro clínico corresponde a una hepatitis aguda con fiebre inicial superior a 38 ◦C, resistente a los antipiréticos y a menudo asociada a dolor epigástrico.  Las lesiones herpéticas cutáneas diseminadas de tipo vesicular pueden faltar durante varios días, pero su ausencia no basta para descartar el diagnóstico.  La ictericia está ausente en la mayoría de los casos. Comúnmente, el valor de las transaminasas es superior a 50 o 100 N.  Es posible detectar leucopenia o leucocitosis. La trombocitopenia y la disminución por debajo del 50% del IP reflejan una coagulación intravascular diseminada (CID).  El virus puede aislarse de las lesiones cutáneas, biopsia hepática, mucosas y sangre  La hepatitis herpética suele desarrollarse en el tercer trimestre, en ocasiones en el posparto precoz
  • 23. La hepatitis aguda febril, anictérica en más del 90% de los casos, impone la administración empírica (sin esperar los resultados virológicos) de aciclovir por vía intravenosa (5-10 mg/kg/8 h) durante 7-10 días se asocia a un índice de supervivencia del 75-100%. El retraso terapéutico es el principal factor de mortalidad materna, que puede alcanzar el 80% El riesgo de transmisión vertical está bien descrito en las pacientes que presentan lesiones herpéticas genitales, pero se ha estudiado muy poco en el contexto de las infrecuentes hepatitis herpéticas En algunos casos se considera la interrupción del embarazo, efectuada por cesárea debido al riesgo de contaminación herpética del recién nacido durante su paso por la vía genital. Después de extraer las muestras para las pruebas diagnósticas y virológicas usuales, al recién nacido se le administra aciclovir hasta tener los resultados de las pruebas.
  • 24. HEPATITIS POR CITOMEGALOVIRUS Asintomática. Es posible detectar síntomas inespecíficos como fiebre o mareos. El diagnóstico de infección materna se puede hacer a partir de la concentración de las IgM anti-CMV con prueba de la avidez de las IgG anti-CMV que, en caso de baja avidez, están a favor de una seroconversión. Teniendo en cuenta las considerables complicaciones neonatales, puede efectuarse una amniocentesis para hacer el diagnóstico de certeza a partir de la búsqueda de ADN de CMV por PCR. En caso de infección materna por CMV, existen grandes riesgos para el feto Hasta la fecha no hay ningún tratamiento curativo eficaz, pese a datos recientes sobre el uso de inmunoglobulinas o de tratamiento antiviral como el valaciclovir El riesgo de trasmisión vertical es alto, sobre todo si la infección se produce en el tercer trimestre del embarazo. El riesgo de malformaciones congénitas es mayor si la infección se produce en el primer trimestre. La prevención es difícil porque se trata de un virus ubicuo.