Sindrome y tumor carcinoide
Explicacion de etiologia, fisiopatologia, diagnostico y tratamiento de la patologia cn enfoque en residencias medicas quirurgicas. A su vez se anexa diverticulo de meckel sin procedimientos quirurgicos explicados, sin embargo, con todo lo que respecta al diagnostico, manejo y tratamiento del mismo.
3. EPIDEMIOLOGÍA
2.5/ 100000
50% Cánceres ID
6ta década de la vida
Malignos*
Desconocidos 10%
Broncopulmonar 25%
Tracto gastrointestinal 65%
Íleon 45% Recto 20%
Apéndice
16%
Colon 11 %
Estomago
7%
GAZTAMBIDE SÁENZ S. DIAGNÓSTICO Y CLÍNICA DE LOS CARCINOIDES INTESTINALES. EL SÍNDROME CARCINOIDE.
ENDOCRINOLOGÍA Y NUTRICIÓN. ENERO DE 2007;54:9-14.
4. CLASIFICACIÓN
WILLIAM Y SANDLER – ORIGEN EMBRIONARIO
GAZTAMBIDE SÁENZ S. DIAGNÓSTICO Y CLÍNICA DE LOS CARCINOIDES INTESTINALES. EL SÍNDROME CARCINOIDE.
ENDOCRINOLOGÍA Y NUTRICIÓN. ENERO DE 2007;54:9-14.
7. SÍNDROME CARCINOIDE
Rubefacción 85%
Diarrea 80%
Broncoespasmo y Disnea
15%
Lesiones fibróticas
GAZTAMBIDE SÁENZ S. DIAGNÓSTICO Y CLÍNICA DE LOS CARCINOIDES INTESTINALES. EL SÍNDROME CARCINOIDE.
ENDOCRINOLOGÍA Y NUTRICIÓN. ENERO DE 2007;54:9-14.
8. DIAGNÓSTICO
Serotonina
S 75% | E 100%
Ácido 5-
Hidroxiindolacético (5-
HIAA) en orina 24 hrs
2-8mg/ 24 hrs
Cromagina A
(TNE)
S 80% | E 60%
TC (Octreoscán) RMN PET scan
TUMORES CARCINOIDES GASTROINTESTINALES, EXPERIENCIA EN MÉDICA SUR. CIRUJANO GENERAL. VOLUMEN 34, NÚM. 4
OCTUBRE- DICIEMBRE 2012. 259-267 PP
9. TRATAMIENTO
Análogos de somatostatina
Ocreotide
20-30 mg IM cada 4 semanas
60 mg (Refractario)
300-500mg (Crisis)
Interferón alfa
3-5 MU 3 veces a la semana
Radioterapia
(Poco efectiva) Quimioterapia
Estabilidad de
tumor Disminución*
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OCTUBRE- DICIEMBRE 2012. 259-267 PP
10. TRATAMIENTO
Resección tumor primario + ganglios
mesentéricos
Ablación metástasis
hepáticas
(Mejoría Sx
carcinoide) 67 a
96%
Embolización
hepática
Cisplatino
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OCTUBRE- DICIEMBRE 2012. 259-267 PP
90% metástasis
a Hígado
Supervivencia a
5 años 57%
12. DEFINICIÓN
Resto primitivo conducto
onfalomesentérico
Intestino – saco vitelino
MOTTA-RAMÍREZ GA, REYES-MÉNDEZ E, CAMPOS-TORRES J, GARCÍA-RUIZ A, RIVERA-MÉNDEZ VM, GARCÍA-CASTELLANOS JA ET AL.
EL DIVERTÍCULO DE MECKEL EN ADULTOS. ANALES DE RADIOLOGÍA MÉXICO 2015;14:20-30
13. HISTORIA
Johan Friedich Meckel 1809
Litre 1742
Fabricio Hildanus 1598
RUÍZ-CELORIO M, HIGUERA-DE LA TIJERA F, PÉREZ-TORRES E. EL DIVERTÍCULO DE MECKEL. REVISTA MÉDICA DEL HOSPITAL
GENERAL DE MÉXICO. 2014;77(2):88-92
14. INTRODUCCIÓN
Estructura embrionaria
Intestino medio primitivo – saco
vitelino
7ma semana intrauterina
10ma semana intrauterina
MOTTA-RAMÍREZ GA, REYES-MÉNDEZ E, CAMPOS-TORRES J, GARCÍA-RUIZ A, RIVERA-MÉNDEZ VM, GARCÍA-CASTELLANOS JA ET AL.
EL DIVERTÍCULO DE MECKEL EN ADULTOS. ANALES DE RADIOLOGÍA MÉXICO 2015;14:20-30
15. INTRODUCCIÓN
Extremo ileal
permanece permeable
Extremo umbilical
atrófico
3 capas de intestino
Longitud 5-10 cm |
válvula ileocecal
Margen anti
mesentérico
Cuadrante inferior
derecho*
Mesentérica
superior
Ileocólica
Margen
antimesentérico
Arteria
onfalomesentéric
a
Regla de los 2 2% prevalencia 2:1 masculino
2 pies (60cm)
válvula ileocecal < 2 años
PUENTES JA, SALCEDO JD, LUNA DR. DIVERTÍCULO DE MECKEL EN EL ADULTO MAYOR: UNA CAUSA DE SANGRADO DIGESTIVO.
REVISIÓN DE LA LITERATURA Y REPORTE DE UN CASO. REV COLOMB CIR. 2015;30:151-55.
16. CLÍNICA
Hemorragia
Ulceración mucosa ileal
< 18 años
Obstrucción
intestinal
Vólvulo banda fibrosa
Atrapamiento por banda
Intususcepción
Estenosis divertículos crónica
Diverticulitis
20%
Apendicits
Asintomáticos
Síntomas –
Complicaciones 4-6%
MOTTA-RAMÍREZ GA, REYES-MÉNDEZ E, CAMPOS-TORRES J, GARCÍA-RUIZ A, RIVERA-MÉNDEZ VM, GARCÍA-CASTELLANOS JA ET AL.
EL DIVERTÍCULO DE MECKEL EN ADULTOS. ANALES DE RADIOLOGÍA MÉXICO 2015;14:20-30
17. CLÍNICA
RUÍZ-CELORIO M, HIGUERA-DE LA TIJERA F, PÉREZ-TORRES E. EL DIVERTÍCULO DE MECKEL. REVISTA MÉDICA DEL HOSPITAL
GENERAL DE MÉXICO. 2014;77(2):88-92
19. TRATAMIENTO
Conservador Quirúrgico
PUENTES JA, SALCEDO JD, LUNA DR. DIVERTÍCULO DE MECKEL EN EL ADULTO MAYOR: UNA CAUSA DE SANGRADO DIGESTIVO.
REVISIÓN DE LA LITERATURA Y REPORTE DE UN CASO. REV COLOMB CIR. 2015;30:151-55.
21. INTRODUCCIÓN.
Definición: Falla en la perfusión de órganos
viscerales para cumplir requerimientos
metabólicos normales.
Tiempo de duración de los síntomas
Angina Intestinal
Dolor abdominal crónico
Agudo:
Horas o días
Infarto intestinal
Requiere TX QX
Por embolismo o
trombosis
Crónico:
Insidioso
Angina intestinal
Ateroesclerosis visceral
Subdiagnosticada
• Anton N Sidawy, Bruce A Perler. Rutherford, Vascular Surgery and Endovascular
Therapy. 9 ed. Ed. Elsevier Health Sciences, 2019,
22. EPIDEMIOLOGÍA.
> mujeres 3:1
Prevalencia de ateroesclerosis de arterias mesentéricas en autopsias : 6-10%
Mortalidad de Isquemia Mesentérica Crónica: .7-.6 por millón (1 por 100 000 admisiones hospitalarias)
Mortalidad de Isquemia Mesentérica Aguda 12.5-5.3%
Mayoría de pacientes asintomáticos (afecta incidencia)
2 o más vasos mesentérico antes de iniciar síntomas / las colaterales disminuyen síntomas.
6-10% de la población tiene =/+ 50%
estenosis de AMS
Si coexiste con Ex Arterial periférica
aumenta a >27%
86% de pacientes con Ex avanzada mueren
en 2.6 años
Correlación Porcentaje
Enfermedad
coronaria
50-70%
Enfermedad
cerebro vascular
20-45%
EAP 20-35%
23. INTRODUCCIÓN
Tronco celiaco
• Intestino anterior (Esófago a duodeno)
SMA
• Intestino medio (Yeyuno a mesocolon)
IMA
• Intestino posterior (Mesocolon
transverso a recto)
Pancreaticoduodenales
superior e inferior
Tronco celiaco y
SMA
Arteria marginal
Drummond
IMA a SMA
Vasos viscerales a IMA
Hipogastricas y red
hermorroidal
Arco de Riolano
24. FISIOPATOLOGÍA
El flujo sanguíneo puede elevarse hasta 200ml/ min
durante las siguientes 3-6 horas postprandiales
(150% valor basal)
La vasodilatación mesentérica inicia 3-5 minutos
después del ingreso de alimento, con un pico a los
30-90 minutos, y se prolonga de 4-6 horas
(dependiendo del contenido alimentario)
Fallas de las vías de
transporte
Contractura
muscular
Malabsorción Dolor abdominal
Ramos serpenteantes
Colaterales
Al menos 2 de los 3 vasos deben ocluirse para dar
clínica.
Estenosis critica
=>70%
Estenosis significativa
=>50%
25. FISIOPATOLOGÍA
Isquemia Mesentérica Aguda
Embolismo Arterial
Trombosis Arterial
Isquemia Mesentérica No Oclusiva
Trombosis Venosa Mesentérica.
• Anton N Sidawy, Bruce A Perler. Rutherford, Vascular Surgery and Endovascular
Therapy. 9 ed. Ed. Elsevier Health Sciences, 2019,
26. FISIOPATOLOGÍA
Embolismo Arterial
Causa más común. 40-50%
Trombos murales intracardiacos sépticos, aneurismas y
ateromas
Taquiarritmias
AMS: Destino más común (40-50°)
Varios cm después del origen
Mortalidad 54.1%
TAC/ RM: Corte abrupto de la circulación más allá de
la cólica media.
Trombosis Arterial
Segunda Causa. 20-35%
Placa ateroesclerótica preexistente
Síndromes de hipercoagulabilidad.
Origen Primeros 2cm
Síntomas preexistentes.
Mortalidad 75.4%
Mayor extensión de infarto intestinal
Disección aórtica.
La sobrevivencia disminuye del 50 al 30% cuando el diagnóstico se realiza más allá de 24h después del inicio
de los síntomas.
27. HALLAZGOS QUIRÚRGICOS.
Embolismo Trombosis Segunda Vista
• Anton N Sidawy, Bruce A Perler. Rutherford, Vascular Surgery and Endovascular
Therapy. 9 ed. Ed. Elsevier Health Sciences, 2019,
28. FISIOPATOLOGÍA
Isquemia Mesentérica No Oclusiva
5-15%
Estados de bajo flujo+ Ateroesclerosis
Vasoespasmo mesentérico
Pacientes hospitalizados/ intubados graves con
deterioro súbito
Disminución de función del VI, con bajo GC
40 veces mayor incidencia en HD
EPO > hiperviscosidad.
Hipotensión durante Diálisis.
Trombosis Venosa Mesentérica
5-15%
Sintomático: 20-50% mortalidad.
Usualmente VMS
Secundario 90%
Frecuentemente asociado a: Hemorragia, Edema
y Desprendimiento de mucosa
Estado hipercoagulabilidad
Fiebre, dolor y distensión abdominal, náuseas /
vómitos y heces con sangre
> DD
29. ISQUEMIA MESENTÉRICA NO OCLUSIVA
Conduce a una extensa necrosis intestinal irreversible
La insuficiencia cardíaca, la hipoxemia periférica, el vasoespasmo esplácnico paradójico y la lesión por
reperfusión pueden contribuir al desarrollo de NOMI
Dos períodos de 15 minutos de flujo bajo seguidos de reperfusión dieron como resultado una lesión histológica
más grave que un solo período de 30 minutos de isquemia
Leucocitos atrapados por reperfusión episódica con salida de ERO
Actividad simpática exagerada durante choque cardiogénico
Sistema RAA. Catecolaminas
• Anton N Sidawy, Bruce A Perler. Rutherford, Vascular Surgery and Endovascular
Therapy. 9 ed. Ed. Elsevier Health Sciences, 2019,
30. PRESENTACIÓN CLÍNICA
Isquemia Mesentérica Aguda
Dolor abdominal de inicio abrupto desproporcionado a la
exploración física (70%)
Dramática y grave, a menudo con un rápido deterioro clínico.
Náusea, vómito, diarrea, vaciamiento
Zurrido hiperactivo con posterior agotamiento
Otros tardíos: fiebre, oliguria, deshidratación, confusión, taquicardia
y shock.
Las anomalías metabólicas: leucocitosis, acidosis metabólica,
hiperamilasemia, valores elevados de la función hepática y
acidemia láctica.
• Kühn/Schiergens/Klar. Acute Mesenteric Ischemia. Visc Med 2020;36:256–262
• Anton N Sidawy, Bruce A Perler. Rutherford, Vascular Surgery and Endovascular
Therapy. 9 ed. Ed. Elsevier Health Sciences, 2019,
31. CRITERIOS PARA REALIZAR TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA CON
(1) Ileo o dolor abdominal,
(2) Requerimiento de catecolaminas,
(3) Episodio de hipotensión
(4) Aumento gradual en el nivel de transaminasas
séricas.
3 criterios Realizar TAC +
Prostaglandinas
• Anton N Sidawy, Bruce A Perler. Rutherford, Vascular Surgery and Endovascular
Therapy. 9 ed. Ed. Elsevier Health Sciences, 2019,
32. PRESENTACIÓN CLÍNICA
Isquemia Mesentérica Crónica
Dolor abdominal posprandial + pérdida de peso
15-45 minutos posprandial y de mayor intensidad si >
alimento
Miedo a alimentarse
Mujeres >70 años
Factores de riesgo para ateroesclerosis
No datos de irritación peritoneal
< albúmina y prealbúmina (malnutrición)
• Anton N Sidawy, Bruce A Perler. Rutherford, Vascular Surgery and Endovascular
Therapy. 9 ed. Ed. Elsevier Health Sciences, 2019,
33. LABORATORIO.
Los estudios más usados son los relacionados con estado volemico, equilibrio acido base, electrolitos
Acidosis metabólica de anion gap alto
Leucocitosis
Hemoconcentración
Hiperamilasemia
Aumento de transaminasas
DD < 0.3ug (1.6nm/L) se puede excluir el diagnostico de Isquemia Mesentérica
• Anton N Sidawy, Bruce A Perler. Rutherford, Vascular Surgery and Endovascular
Therapy. 9 ed. Ed. Elsevier Health Sciences, 2019,
34. EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA (EVALUACIÓN NO INVASIVA)
USG Doppler:
Velocidad de flujo, índices de resistencia y vascularización órganos terminales.
Hemorragia transmural, inflamación y engrosamiento necrótico.
Engrosamiento asimétrico/ ileo/ ascitis/ aire libre
No se recomienda en el DX de la isquemia mesentérica aguda.
PSV (pico sistólico velocidad) AMS 275cm/s y T celiaco 200cm/s= estenosis de >70% (sensibilidad del
92% y 87% respectivamente)
• Eur J Vasc Endovasc Surg (2017) 53, 460e510
• Anton N Sidawy, Bruce A Perler. Rutherford, Vascular Surgery and Endovascular
Therapy. 9 ed. Ed. Elsevier Health Sciences, 2019,
35. EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA (EVALUACIÓN NO INVASIVA)
Tomografía Computada.
Sensibilidad 93% especificidad 96%
Fase arterial: disección aortica
“Signo de diana" en el AMS con un trombo en el centro del lumen y un flujo sanguíneo periférico contraste
circundante.
Fase venosa: carga de trombo, extensión
Infraestimación del grado de estenosis por calcificación
• Eur J Vasc Endovasc Surg (2017) 53, 460e510
• Anton N Sidawy, Bruce A Perler. Rutherford, Vascular Surgery and Endovascular
Therapy. 9 ed. Ed. Elsevier Health Sciences, 2019,
36.
37. ARTERIOGRAFÍA
Estudio definitivo de la IMA y de gran ayuda en NOMI
Ofrece procedimientos terapéuticos como:
Inyección de vasodilatador
Trombolítico
Angioplastia con o sin stent
Después del DX hay que buscar la revascularización definitiva
Bypass, Endovascular, Procedimientos híbridos.
• Eur J Vasc Endovasc Surg (2017) 53, 460e510
• Anton N Sidawy, Bruce A Perler. Rutherford, Vascular Surgery and Endovascular
Therapy. 9 ed. Ed. Elsevier Health Sciences, 2019,
38. TRATAMIENTO MÉDICO
Modificación preventiva de los factores de riesgo
Estatinas.
No existen estudios que evalúen específicamente el papel de las estatinas en la reducción de eventos isquémicos
en pacientes con insuficiencia mesentérica, es razonable extrapolar a esta población dado el perfil similar de
factores de riesgo.
Tratamiento médico por si sólo no es efectivo en pacientes sintomáticos
Se debe de realizar inicio de anticoagulación en pacientes seleccionados.
• Anton N Sidawy, Bruce A Perler. Rutherford, Vascular Surgery and Endovascular
Therapy. 9 ed. Ed. Elsevier Health Sciences, 2019,
39. TRATAMIENTO MÉDICO
Fluidoterapia adecuada preoperatoria
Corrección de trastornos acido base y electrolíticos.
Mejora de la condición nutricional.
Considerar antibióticos de amplio espectro para
disminuir riesgo de traslocación bacteriana (especial
importancia en Gram -).
• Después de la colocación de un
stent mesentérico, carga inicial de
clopidogrel de 300 mg después
del procedimiento seguido de 1 a
3 meses de tratamiento.
• Eur J Vasc Endovasc Surg (2017) 53, 460e510
• Anton N Sidawy, Bruce A Perler. Rutherford, Vascular Surgery and Endovascular
Therapy. 9 ed. Ed. Elsevier Health Sciences, 2019,
40. TRATAMIENTO ENDOVASCULAR
La angioplastia con balón y la colocación de stents han superado a la cirugía abierta como método
dominante de revascularización para la isquemia mesentérica crónica
Isquemia Mesentérica Aguda
La mayoría de los pacientes tienen algún grado de isquemia intestinal y muchos requieren laparotomía para
una evaluación adecuada y una posible resección.
Estenosis de segmento corto, comorbilidades cardíacas y pulmonares, cirugía abdominal previa, coagulopatía o
desnutrición, a menudo se prefiere la terapia endovascular.
• Anton N Sidawy, Bruce A Perler. Rutherford, Vascular Surgery and Endovascular
Therapy. 9 ed. Ed. Elsevier Health Sciences, 2019,
41. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO.
Laparotomía con revascularización visceral.
Exploración urgente, revisión de viabilidad de intestino y
revascularización.
Ver patrones de isquemia respecto origen (Embolismo vs
Trombosis)
Reevaluar el intestino.
20 a 30 minutos de tiempo de reperfusión mientras se
reposicionan los retractores.
Palpar o visualizar pulsaciones en arcada mesentérica, color y
apariencia de la serosa, peristalsis, sangrado (82% S y 91% E)
42. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO.
Revascularización antes de resecar cualquier intestino, a
menos que se enfrente a un área de necrosis o perforación
manifiesta y suciedad peritoneal
La resección del intestino afectado sin reanastomosis y con
contención del derrame debe lograrse rápidamente antes
de la revascularización.
Notas del editor
A) Hallazgos quirúrgicos propios de isquemia mesentérica aguda secundaria a embolia. Tenga en cuenta que la primera porción del yeyuno se conserva porque el émbolo se alojó distal a la arteria cólica media. (B) Hallazgos quirúrgicos típicos de isquemia mesentérica aguda secundaria a trombosis arterial. Tenga en cuenta que todo el intestino se ve afectado. (C) Aspecto del intestino delgado en la cirugía de revisión posterior a la revascularización. Note los cambios hemorrágicos en el mesenterio.
Kühn/Schiergens/Klar. Acute Mesenteric Ischemia. Visc Med 2020;36:256–262
La representación de volumen tridimensional de la angiografía por tomografía computarizada con multidetectores en fase arterial (MDCTA) muestra una oclusión abrupta de la arteria mesentérica superior media (SMA) compatible con una embolia. (B) El reformateo multiplanar sagital muestra la misma oclusión. (C) Oclusión de SMA vista en un corte axial de ATC (flecha). (D) El reformateo multiplanar coronal revela infarto de riñón izquierdo. (E) La MDCTA de fase venosa portal transversal muestra un trombo en el ventrículo izquierdo como la probable fuente embólica.
La angiografía por tomografía computarizada sagital del reformateo multiplanar muestra una oclusión trombótica aguda de la arteria mesentérica superior proximal. La resección intestinal se realizó 3 días antes de obtener esta imagen. La estenosis celíaca concomitante sugiere una presentación aguda sobre crónica de isquemia mesentérica aguda.
Aortograma lateral de un paciente con isquemia mesentérica aguda por trombosis de la arteria mesentérica superior (flecha pequeña). Nótese la oclusión crónica de la arteria celíaca (flecha grande).